Este documento presenta la lista de integrantes de un proyecto de la Universidad Intercultural de Chiapas sobre patología aplicada e inflamación. El tema del proyecto es la inflamación y la docente a cargo es la Dra. María de Lourdes Cabrera. Se define la inflamación y se describen algunos de sus aspectos fisiopatológicos como los cambios vasculares, celulares y los diferentes tipos de exudados. También se mencionan los mecanismos de inicio y finalización de la respuesta inflamatoria así como los principales medi

1. Integrantes:
• Cruz Grajales Rosa Elena
• Díaz Gómez Daniel
• Flores Ruiz Daniela Guadalupe
• Gómez Pérez Floriberta
• Palacios de la Torre Néstor Francisco
• Pérez Cruz Cinthia Idolina
• Pérez Meneses Walter Antonio
UNIVERSIDAD INTERCULTURAL
DE CHIAPAS
Médico Cirujano con enfoque intercultural
Patologia Aplicada
Tema: Inflamación
Dra. María de Lourdes Cabrera.

2. DEFINICIÓN
La inflamación es una reacción o proceso
defensivo natural del sistema inmunológico
del organismo como respuesta al daño
causado a sus células y tejidos
vascularizados por agentes lesivos.
RESPUESTA PROTECTORA

3. • Primeros 4: Aulo Cornelio
Celso, médico romano.
• 5to signo: Rudolf Virchow,
médico alemán.
↑ irrigación
Vasodilatación
• Distención de los tejidos
• Liberación de
Prostaglandinas
↑ permeabilidad
capilaridad
PEEDDO
RUCA

4. Clasificación
Duración
Carácter del
exudado
Etiología
Localización
• Agudas
• Crónicas
• Trasudado
• Exudado
• Infecciosas
• Traumáticas
• Térmicas
• Agentes químicos
• Cuerpos extraños
• Inmunitarias
• Focales
• Diseminadas
-ITIS
Vía canalicular, fistulización
o metástasis
• Liquido extravascular
• Alto contenido proteico
• > Permeabilidad vascular
• Liquido extravascular
• Bajo contenido proteico
• Ligera permeabilidad vascular

5. Fisiología de la inflamación
La inflamación es un cuadro donde los cambios
fisiopatológicos más sobresalientes son:
Cambios
Vasculares
Cambios
Celulares

6. Cambios Vasculares
Proceso inflamarlo surgen cambios en flujo y calibre
de los vasos.
1. Vasodilatación
2. + Permeabilidad
Histamína (c. Cebadas y ácido nitrico)
Músculo liso
+ presión hidrostática
- Presión osmotica
Consecuencia: disminución de la velocidad sanguínea.
Resultado: éstasis

7. Cambios Celulares
Los leucocitos deben viajar desde la luz de los vasos al sitio de lesión
para realizar sus funciones de defensa.

8. EXUDACIÓN
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9. o Es líquido que se filtra desde los vasos
sanguíneos hacia los tejidos cercanos.
o Este líquido está compuesto de células,
proteínas y materiales sólidos.
¿Que es?

10. Tipos de exsudados
Exudado seroso
Exudados catarral o
mucoso
Exudado fibrinoso
Exudado purulento
o supurativo
Exudado
granulomatoso
Exudados mixtos

11. Exudado seroso
• Surge como respuesta a daños
leves
• Etapa inicial del proceso
inflamatorio
• Especialmente en membranas
serosas, piel y mucosas.
• Agua, electrolitos y escasas
proteínas.
Es común en quemaduras de segundo grado.

12. v
Exudados catarral o mucoso
• Característico de las membranas
mucosas, debido a la presencia
de glándulas y células
caliciformes;
• Está compuesto básicamente
por mucopolisacáridos, pero
también puede contener
sustancias antimicrobianas.
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13. Exudado fibrinoso
• Se produce cuando hay daño severo
al endotelio y membranas basales de
los vasos
• Permite la salida de grandes
cantidades de proteínas, incluyendo
el fibrinógeo.
• Se presenta principalmente
en membranas serosas y
mucosas, como las del intestino,
peritoneo, meninges o pleura.

14. Exudado purulento o supurativo
Se forma como respuesta a
infecciones por bacterias cuyos
productos estimulan la
desgranulación de los neutrófilos.
Las enzimas proteolíticas liberadas por
los neutrófilos producen necrosis
licuefactiva , formando lo que se conoce
como «pus».

15. Exudado granulomatoso
• Se observa en procesos
inflamatorios crónicos
• Las células predominantes
serán macrófagos, células
epitelioides y células
gigantes que se pueden
presentar rodeados de una
cápsula de tejido conecto
fibroso, formando un
granuloma.

16. Mecanismo de respuesta en marcha y finalización
La inflamación es una reacción local, frecuentemente beneficiosa, de los tejidos vivos frente a la
sustancia irritante.
Actividad fagocítica de
las c. mesodérmicas
Reacción química del
plasma sanguíneo
Flujos tisulares
Principalmente
producida por:
También:
Reacción
química de:

17. Mecanismo
1. Aparición de moléculas de
adhesión. (moléculas inducidas
por las citocinas proinflamatorias
Granulocitos
Trombina,
IL—1 o TNF
P-selectina
E-selectina y
la ICAM-1
Unión de los granulocitos al endotelio
Favorece
Induce
Después
Fx como receptores
para:

19. Finalización
El proceso puede finalizar simplemente por el agotamiento de los mecanismos iniciadores. Los cuales
tienen una vida media corta.
Antagonistas
naturales de las
citocinas de alarma
IL-1 Ra y receptores
solubles de TNF Rs I y II.
IL-10
IL-4
Incrementa
síntesis de IL-Ra
Favorece la
apoptosis de los
monocitos
Th-2
Principal
fuente de:

20. Mediadores de la respuesta
inflamatoria
Su función reguladora supresora de
la respuesta inmune depende del
balance entre la síntesis de
distintas citocinas con acciones
diversas

21. Mediadores de la respuesta inflamatoria
Genéricas
• Citocinas: favorecen la expresión de
moléculas de adhesión.
• Eicosanoide: Incluye las
prostaglandinas, tombroxanos
• Moléculas de adhesión
-Selectinas: neutrófilos y
plaquetas.
-Integrinas: aplanación de
neutrófilos, facilitando su
exudación
-Caderinas: Une las
células.
-Inmunoglobulina: se
unen a las células
Específicos
• Linfocitos y linfocinas.
• Respuestas antiinfecciosas,
respuesta antitumoral.
• Maduración de c. precursoras
hematopoyéticas.
• Factores estimuladores de
colonias: procesos infecciosos
graves, aportación de células
nuevas para combatir la
infección.

25. v
Dolor
Sensación desagradable asociada
con una parte específica del
organismo.
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• Bradicinina.
• Histamina.
• Prostaglandinas.
• Leucotrienos.
• Serotonina
Tejidos lesionados
Estimulación de
nocirecepotores (fibras C y Aδ)
Proceso penetrante o
destructivo de los tejidos
(p. ej., lancinante,
quemante, constrictivo,
desgarrante u opresivo)
• Glutamato
• Sustancias p

26. v
Las fibras aferentes penetran en
la médula espinal a través de las
raíces dorsales y terminan en las
astas posteriores de la sustancia
gris.
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Contactan con neuronas
medulares que llevan la señal a
las regiones cerebrales
encargadas de la percepción del
dolor.

27. v
Los nociceptores, además de
desencadenar la señal, liberan
mediadores, como la sustancia P,
que produce:
• Vasodilatación.
• Desgranulación de mastocitos.
• Induce la producción y
liberación de mediadores
inflamatorios.
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28. INFLAMACION
CRONICA

29. DEFINICION
Inflamación de duración prolongada en la que
ocurre al mismo tiempo la inflamación activa, la
lesión hística y la resolución
Características principales:
● Infiltración por células mononucleadas, tales
como los macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas.
● Destrucción hística
● Reparación, que implica la proliferación de
nuevos vasos y fibrosis.
Infecciones persistentes por microorganismos difíciles de
erradicar
Inflamación aguda no resuelta
Enfermedades por hipersensibilidad
Exposición prolongada a agentes tóxicos, exógenos o
endogemos
Causas:

30. Fisiopatología
● Transformación de los
macrófagos mediada por:
Factores de crecimiento y
diferenciación celular,
citocinas
Sistema mononuclear
fagocítico son células
de la medula ósea
Migracion a tejidos
Macrófago Activación
Citocinas, endotoxina
bacterianas y
fibronectina
Persiste la acumulación de macrófagos,
mediada por:
1. Reclutamiento continúo de monocitos
procedentes de la circulación 
expresión sostenida de las moléculas
de adhesión y de los factores
quimiotácticos.
2. Proliferación local de macrófagos tras
su migración desde el TS e
inmovilización de los mismos en la
zona de la inflamación
Otras células importantes: linfocitos, cels. Plasmáticas,
eosinófilos y mastocitos

31. Linfocitos
L. T y B
Foco
inflamatorio
L. T: Activados
por interacción
macrófagos
Liberación de
mediadores
IL-1 y TNF
activan + a los
linfocitos
Estimulación
continua entre
si
● Inflamación por
parásitos
● Reacción inmunitaria
mediada por Ig-E
(alergia) 
hipersensibilidad tipo 1
IFN.
Eosinófilos
• Linfocitos B  infecciones bacterianas
• Linfocitos T  inflamaciones virales y
enfermedades granulomatosas

32. Tipos de inflamación crónica
No proliferativa
• Infiltración difusa o
perivascular de cels.
mononucleadas
• Fases terminales de
infecciones agudas
Proliferativa
• Forma mas habitual
• Formación de tejido de
granulación + infiltrado
de linfocitos, cels,
plasmáticas y monocitos
• Tejido de granulación
formado a partir de
yemas solidas de cels.
Endoteliales.
• Forma de reparación
tisular

33. Efectos sistémicos de la inflamación
Fiebre Somnolencia Malestar general
Anorexia
Degradación
acelerada de las
proteínas del
músculo esquelético
Hipotensión
Síntesis hepática de
proteínas
Alteraciones de la
reserva de
leucocitos
circulantes.

34. INFLAMACIÓN
GRANULOMATOSA
• Específica o inespecífica
• Formación de estructuras
microscópicas denominadas
granulomas
Proliferación focalizada de macrófagos que
se transforman en cél. endoteloides

35. Clasificación de granulomas
• Material extraño e inerte
• Endógeno o exógeno
• No degradable
• Agentes infecciosos
Inmunes Cuerpo extraño

36. Granulomas inmunes
Consecuencia del desarrollo a una
respuesta inmune adaptativa
• Linfocitos TCD4 + Th1
Transformación morfológica del
macrófago , se vincula con el
interferón y
• 50u diámetro
• Núcleos en la periferia del
citoplasma

37. Granuloma por cuerpo extraño
Sin respuesta inmune
● Macrófagos y cél. Gigantes
rodean el material y hacen
fagocitosis