Ictericia

1. ICTERICIA Y PRUEBAS
HEPATICAS
LAURA ANGULO SICILIANI
LEONARDO ARIAS VALDIVIESO

2. ¿QUE ES LA BILIRRUBINA
Es un pigmento biliar que
resulta de la degradación
de la hemoglobina de los
glóbulos rojos y cuando
aumenta provoca la
coloración amarilla de la
piel y mucosas

3. METABOLISMO DE LA
BILIRRUBINA

5. ¿QUE ES ICTERICIA
acumulación de pigmento biliar
en el organismo que confiere a
la piel y mucosas una
coloración amarillenta.
La hiperbilirrubinemia puede deberse a
anormalidades en la formación,
transporte, metabolismo y excreción de
la bilirrubina y se detecta cuando su
concentración plasmática es superior a 2
mg/dl.
Debe distinguirse de la coloración
cutánea amarillenta que se produce
por la ingesta abundante de
carotenos (naranjas, zanahorias,
tomates)

6.  La orientación diagnóstica del paciente con hiperbilirrubinemia precisa, en
primer lugar, del conocimiento de la fracción de la bilirrubina que está más
elevada en el suero. La hiperbilirrubinemia puede estar causada por un
aumento de la fracción no conjugada, de la fracción conjugada o de ambas
 La bilirrubina no conjugada es liposoluble, se deposita en la piel y en las
mucosas, pero no puede filtrarse por el riñón; por este motivo, cuando se
eleva su concentración plasmática no se observa coluria
 La bilirrubina conjugada es hidrosoluble, se deposita preferentemente en la
piel, la esclerótica, el velo del paladar y los vasos sanguíneos, y se filtra por el
riñón. Por ello, en caso de hiperbilirrubinemia conjugada aparece coluria.
 En caso de obstrucción biliar completa o incompleta se observa una
decoloración total (acolia) o parcial (hipocolia) de las heces.

7. ICTERICIA PREHEPATICA
 Las causas apuntan sobre todo a enfermedades en la sangre vinculadas
con un aumento en la desintegración de los glóbulos rojos o eritrocitos
(hemólisis). (anemia de celulas falciformes, hemolisis por reaccion
transfusional) etc.
 Predomina la bilirrubina indirecta o no conjugada
 las pruebas de función hepática son normales
 Eliminacion de bilirrubina conjugada por el intestino
 Formacion de urobilinogeno y absorcion intestinal
 Ausencia de bilirrubina conjugada en orina

8. ICTERICIA HEPATICA
Este tipo de ictericia puede
deberse a fallas en la captación,
conjugación o excreción de
bilirrubina por el hígado.
 Causas mas frecuentes son hepatitis, cancer de higado, cirrosis
 disminución de la conjugación de bilirrubina (deficiencia de
glucuroniltransferasa)
 Menor eliminación de bilirrubina conjugada por bilis al intestino
 Menor formación de urobilinógeno y absorción intestinal
 Menos urobilinógeno en orina
 Aumento de bilirrubina conjugada en orina
 Aumento marcadores hepáticos

9. ICTERICIA POSTHEPATICA
 Se debe al fallo para excretar la bilirrubina desde el hepatocito al duodeno
 La bilirrubina se procesa adecuadamente por el hígado y se convierte en
soluble, pero no puede viajar a través de los intestinos debido a un bloqueo
 No hay coloración en materia fecal (acolia), hay coloración excesiva en orina
(coluria).
 Niveles elevados de bilirrubina conjugada en suero
 Escasa formación de urobilinógeno y absorción intestinal
 Bilirrubina conjugada en orina elevada
 Disminución del urobilinógeno en orina

11. ICTERICIAS POR AUMENTO DE LA
BILIRRUBINA NO CONJUGADA
 Síndrome hemolítico
En la hemólisis existe un exceso de producción de bilirrubina no
conjugada debido a la destrucción intravascular o extravascular de
hematíes circulantes. El diagnóstico suele ser fácil en presencia de
anemia, reticulocitosis, hipersideremia, disminución de los niveles
plasmáticos de haptoglobina y vida media de los hematíes acortada.

12. Eritropoyesis ineficaz
causado por la destrucción precoz de los hematíes en el interior de la médula ósea,
lo que determina un aumento de la producción de bilirrubina no conjugada. El
diagnóstico se basa en la normalidad de la vida media de los hematíes, aumento
de la sideremia y aceleración del ciclo metabólico del hierro
Síndrome de Gilbert
Se define como un trastorno familiar, benigno, con aumento muy moderado de la
bilirrubina no conjugada. No cursa con hemólisis y la función y la biopsia hepática
son absolutamente normales. La sospecha diagnóstica se establece tras una
exploración médica de rutina o cuando se realiza un análisis de sangre por otro
motivo. La ictericia es muy moderada e intermitente y puede ser más evidente
durante un proceso infeccioso, en el embarazo o incluso durante la menstruación.

13.  Enfermedad de Crigler-Najjar
Se inicia en los primeros días después del nacimiento, cursa con
una intensa hiperbilirrubinemia no conjugada y aparece como
consecuencia de un déficit de glucuroniltransferasa (enzima
responsable de la conjugación de la bilirrubina) que puede ser
absoluto tipo I) o parcial (tipo II).
TIPO I
En el hígado destaca la
ausencia absoluta de
glucuroniltransferasa, por lo
que no se detecta bilirrubina
conjugada ni en la bilis ni en
la sangre.
TIPO II
La glucuroniltransferasa está
muy reducida en el hígado y,
aunque presente, no puede
detectarse en los exámenes
bioquímicos habituales.

15. ICTERICIA POR AUMENTO DE LA BILIRRUBINA
CONJUGADA
 Síndrome de Dubin-Johnson
Caracterizada por hiperbilirrubinemia crónica
predominantemente conjugada, y, desde el punto de vista
histopatológico, por depósitos de pigmentos de color marrón-
negruzco en las células parenquimales hepática. La actividad
enzimática del higado es normal
Síndrome de Rotor
hiperbilirrubinemia no hemolítica, crónica y predominantemente
conjugada, con histología hepática normal. Sin alteración de
enzimas hepáticas. las concentraciones absolutas y relativas de
coproporfirina urinaria son elevadas.

16. Colestasis
Se entiende por colestasis la existencia de un bloqueo o
supresión del flujo biliar que impide, total o parcialmente, la
llegada de bilis al duodeno. Clínicamente la colestasis suele
manifestarse por ictericia, coluria, acolia y ocasionalmente
prurito intenso.
Ictericia mixta
La aparición de una hiperbilirrubinemia mixta se presenta
como consecuencia de una lesión hepatocelular en la que se
alteran de forma simultánea varios pasos del metabolismo de
la bilirrubina en el interior de la célula hepática.

17. ALT y AST (Transaminasas)
• Son enzimas en las células hepáticas que permean
hacia la circulación sanguínea cuando existe daño en la
célula hepática.
• Se cree que la ALT es un indicador más específico de la
inflamación hepática, mientras que la AST puede
aparecer elevada en enfermedades de otros órganos,
como el corazón o el músculo.
• La ALT y la AST son a menudo usadas para valorar el
avance de la hepatitis crónica, y la respuesta al
tratamiento con corticosteroides e interferón.

18. ALT (alanina transaminasa)
Valores normales
• El rango normal puede variar de acuerdo con muchos factores que incluyen la edad
y el sexo.
Damas: 31 U/L
Hombres: 40 U/L
Significado de los resultados anormales
– Un incremento en los niveles de ALT puede deberse a:
– Pancreatitis aguda
– Cirrosis
– Muerte del tejido del hígado (necrosis hepática)
– Hepatitis (viral, autoinmunitaria)
– Hemocromatosis hereditaria
– Mononucleosis infecciosa
– Falta de flujo sanguíneo al hígado (isquemia hepática)
– Enfermedad hepática
– Tumor hepático
– Uso de drogas hepatotóxicas

19. AST (Aspartato aminotransferasa)
Valores normales: El rango normal es de 10 a 34 UI/L.
Significado de los resultados anormales
– Las enfermedades que afectan las células del hígado incrementan los niveles
de AST. Sin embargo, el aumento en los niveles de AST sólo no indica
específicamente la presencia de enfermedad hepática.
– Un aumento en los niveles de AST puede ser indicio de:
• Anemia hemolítica aguda, pancreatitis aguda, insuficiencia renal aguda, cirrosis, ataque
cardíaco, hepatitis, hemocromatosis hereditaria, mononucleosis infecciosa, (isquemia
hepática), necrosis hepática, tumor del hígado, trauma múltiple, enfermedad muscular
primaria, distrofia muscular progresiva, cateterismo cardíaco o angioplastia reciente,
convulsión reciente, cirugía reciente, quemadura grave y profunda, traumatismo en el
músculo esquelético, uso de drogas hepatotóxicas.
Consideraciones:
– Los niveles de AST pueden elevarse durante el embarazo y después del
ejercicio.

20. FA y GGT
• Se incrementan en una gran cantidad de trastornos que
afectan el drenaje de la bilis.
• La fosfatasa alcalina puede hallarse también en otros
órganos, como hueso, placenta e intestino. Por esta razón,
la GGT se utiliza como una prueba suplementaria para
asegurarse de que el incremento en la fosfatasa alcalina
verdaderamente proviene del sistema biliar o del hígado.
• En contraste con la fosfatasa alcalina, la GGT no aparece
incrementada en la enfermedad de hueso, placenta o
intestino.

21. FA (fosfatasa alcalina)
• Muchos medicamentos pueden afectar el nivel de fosfatasa alcalina
en la sangre y se debe aconsejar dejar de tomarlos antes del
examen. Algunos son:
– antibióticos, medicamentos antinflamatorios, píldoras anticonceptivas,
algunos medicamentos para la artritis, clorpromazina, cortisona,
hormonas masculinas, metildopa, analgésicos narcóticos, propranolol,
tranquilizantes, antidepresivos tricíclicos
Valores normales
• El rango normal es de 44 a 147 UI/L (Unidades internacionales por
litro).
• Los niveles altos de FA normalmente se observan en niños que
presentan un aumento repentino en su crecimiento y en las
mujeres embarazadas.

22. Significado de los resultados anormales
 Los niveles de la fosfatasa alcalina superiores a los normales pueden
deberse a:
– Anemia, obstrucción biliar, enfermedad ósea, consolidación de una fractura,
hepatitis, hiperparatiroidismo, leucemia, enfermedad hepática, cánceres óseos
osteoblásticos, osteomalacia, enfermedad de paget, raquitismo
 Los niveles de la fosfatasa alcalina (hipofosfatasemia) inferiores a los
normales pueden deberse a:
– Desnutrición, deficiencia de proteína
 Algunas afecciones adicionales bajo las cuales se puede hacer el examen
son:
– Enfermedad hepática alcohólica (hepatitis/cirrosis), alcoholismo, estenosis
biliar, cálculos biliares, arteritis de células gigantes (temporal, craneal),
neoplasia endocrina múltiple (NEM) II, carcinoma de células renales

23. GGT (Gammaglutamiltransferasa)
 Suspender medicamentos que pueda afectar el examen.
– Los fármacos que pueden incrementar los niveles de GGT incluyen el
alcohol, la fenitoína y el fenobarbital.
– Los fármacos que pueden disminuir los niveles de GGT incluyen el
clofibrato y los anticonceptivos orales.
Valores normales
 El rango normal es de 0 a 51 unidades internacionales por litro
(UI/L).
 Los niveles de GGT superiores al normal pueden indicar:
– Insuficiencia cardíaca congestiva, colestasis (congestión de las vías
biliares), cirrosis, hepatitis, isquemia hepática (deficiencia en el flujo
de sangre), necrosis hepática, tumor hepático, uso de drogas
hepatotóxicas.

24. BILIRRUBINA EN SANGRE
Preparación para el examen
• Ayuno cuatro horas antes del examen, dejar de tomar cualquier
medicamento que pueda afectar los resultados.
– Los fármacos que pueden aumentar las mediciones de bilirrubina abarcan
esteroides anabólicos, algunos antibióticos, antipalúdicos, clorpropamida,
colinérgicos, codeína, diuréticos, epinefrina, metildopa, morfina, ácido
nicotínico, anticonceptivos orales, fenotiazinas, quinidina, rifampina,
esteroides, sulfamidas y teofilina.
– Los fármacos que pueden disminuir las mediciones de bilirrubina abarcan
barbitúricos, cafeína, penicilina y dosis altas de salicilatos como el ácido
acetilsalicílico (aspirin ).
Valores normales
– Bilirrubina directa: 0 a 0.3 mg/dL
– Bilirrubina total: 0.3 a 1.9 mg/dL

25. Consideraciones
• Los factores que interfieren con los exámenes
de bilirrubina son:
– La hemólisis (descomposición) de la sangre
incrementará falsamente los niveles de bilirrubina.
– Los lípidos en la sangre disminuirán falsamente los
niveles de bilirrubina.
– La bilirrubina es sensible a la luz y se descompone
en presencia de ésta.

26. BILIRRUBINA EN ORINA
 Se necesita una muestra de orina de 24 horas.
 Para lactantes y niños se utiliza una bolsa recolectora
Valores normales
• La bilirrubina normalmente no se encuentra en la orina.
Significado de los resultados anormales
• El incremento en los niveles de bilirrubina en la orina puede deberse
a:
– Estenosis biliar
– Cirrosis
– Cálculos en las vías biliares
– Hepatitis
– Lesión a raíz cirugía que afecta las vías biliares
– Tumores del hígado o de la vesícula biliar

27. ALBUMINA Y TP
• La albúmina es una proteína importante que es producida en el
hígado. Una enfermedad hepática crónica ocasiona una
disminución en la cantidad de albúmina producida. Por lo tanto, en
casos más avanzados de enfermedad hepática, el nivel de
seroalbúmina disminuye (menos de 3.5 mg/dL).
• El tiempo de protrombina es una prueba que se utiliza para valorar
la coagulación sanguínea. Los factores de coagulación sanguínea
son proteínas producidas por el hígado. Cuando el hígado tiene
daño severo estas proteínas no son producidas normalmente. El
tiempo de protrombina es también un indicador útil de la función
hepática, ya que existe una buena correlación entre las
anormalidades en la coagulación medidas por el tiempo de
protrombina y el grado de disfunción hepática. Usualmente el
tiempo de protrombina es reportado en términos de segundos y
comparado con la sangre de un paciente control normal.

28. ALBUMINA EN SUERO
Preparación para el examen
• Suspensión de los medicamentos que puedan
afectar los resultados del examen. Los fármacos
que pueden aumentar las mediciones de
albúmina incluyen esteroides anabólicos,
andrógenos, hormona del crecimiento e insulina.
Valores normales
• El rango normal es de 3.4 a 5.4 gramos por
decilitro (g/dL).

29. TP (Tiempo de protrombina)
• El TP mide la tasa de conversión de protrombina en
trombina (requiere los factores II, V, VII y X) y refleja
por lo tanto la capacidad de síntesis hepática. La
vitamina K es necesaria para la gammacarboxilación de
los factores mencionados.
Preparación para el examen
• Se le debe solicitar que deje de tomar ciertos
medicamentos antes del examen, como por ejemplo,
los anticoagulantes que pueden afectar los resultados.

30. Valores normales
• El rango normal es de 11 a 13.5 segundos. El tiempo de
protrombina será más prolongado en personas que toman
anticoagulantes.
Significado de los resultados anormales
• Cuando cualquiera de los factores de coagulación de la sangre falta
o no está trabajando apropiadamente, el tiempo de protrombina es
prolongado.
• El aumento en el tiempo de protrombina (TP) puede deberse a:
Obstrucción de las vías biliares, cirrosis, coagulación intravascular
diseminada, hepatitis, enfermedad hepática, malabsorción, deficiencia de
vitamina k, terapia con Coumadin (warfarina), deficiencia del factor VII, X, II
(protrombina), V, I (fibrinógeno)