La insuficiencia hepática aguda grave se define como una lesión hepática inicial que causa encefalopatía y coagulopatía en ausencia de una hepatopatía previa. Las causas más comunes incluyen fármacos como paracetamol, toxinas, virus como hepatitis A, B y C, e infecciones. El diagnóstico se basa en la historia clínica, exámen físico y pruebas de laboratorio. El tratamiento se enfoca en controlar las complicaciones como la encefalopatía hepática y la infección. El pronó
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico resultado de la anomalía de la estructura o función del corazón. Se trata de uno de los motivos frecuentes de consulta tanto en urgencias como en atención primaria ya que presenta una prevalencia del 1-2% en la población adulta, siendo una patología que conllevada elevada morbi-mortalidad. En esta sesión abordaremos su manejo terapéutico tanto en la aproximación desde la consulta de primaria como en los casos de descompensación aguda que requieren atención urgente hospitalaria.
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico resultado de la anomalía de la estructura o función del corazón. Se trata de uno de los motivos frecuentes de consulta tanto en urgencias como en atención primaria ya que presenta una prevalencia del 1-2% en la población adulta, siendo una patología que conllevada elevada morbi-mortalidad. En esta sesión abordaremos su manejo terapéutico tanto en la aproximación desde la consulta de primaria como en los casos de descompensación aguda que requieren atención urgente hospitalaria.
Hepatitis Crónica Persistente:
Se caracteriza por infitrado inflamatorio leve en los tractos portales, mientras que la arquitectura lobular y la placa limitante están conservadas. La mayoría de los pacientes son asintomáticos y tienen una elevación discreta de las transaminasas.
Hepatitis Crónica Lobulillar:
Se manifiesta con rasgos de hepatitis aguda con inflamación, extendiendose dentro del lobulo, con necrosis aislada de hepatocitos; la placa limitante está intacta. En estos pacientes, la fatiga y la anorexia son comunes; se alternan las remisiones y las recaídas. Hay marcada elevación de las transaminasas
Hepatitis Crónica Activa:
En ella existe un infiltrado inflamatorio crónico, que expande las áreas portales y se extiende a los lóbulos, con erosión de la placa limitante y aparición de fibrosis. La sintomatología es variable: ictericia fluctuante, gran elevación de transaminasas, colestasia en ocasiones. Hay disminución en la albúmina sérica y de la protrombina. Hay evidencia de hipertensión portal en las etapas avanzadas
Hepatitis Crónica Activa:
En ella existe un infiltrado inflamatorio crónico, que expande las áreas portales y se extiende a los lóbulos, con erosión de la placa limitante y aparición de fibrosis. La sintomatología es variable: ictericia fluctuante, gran elevación de transaminasas, colestasia en ocasiones. Hay disminución en la albúmina sérica y de la protrombina. Hay evidencia de hipertensión portal en las etapas avanzadas
Hepatitis Crónica Activa:
En ella existe un infiltrado inflamatorio crónico, que expande las áreas portales y se extiende a los lóbulos, con erosión de la placa limitante y aparición de fibrosis. La sintomatología es variable: ictericia fluctuante, gran elevación de transaminasas, colestasia en ocasiones. Hay disminución en la albúmina sérica y de la protrombina. Hay evidencia de hipertensión portal en las etapas avanzadas
Hepatitis Crónica Activa:
En ella existe un infiltrado inflamatorio crónico, que expande las áreas portales y se extiende a los lóbulos, con erosión de la placa limitante y aparición de fibrosis. La sintomatología es variable: ictericia fluctuante, gran elevación de transaminasas, colestasia en ocasiones. Hay disminución en la albúmina sérica y de la protrombina. Hay evidencia de hipertensión portal en las etapas avanzadas
Hepatitis Crónica Activa:
En ella existe un infiltrado inflamatorio crónico, que expande las áreas portales y se extiende a los lóbulos, con erosión de la placa limitante y aparición de fibrosis. La sintomatología es variable: ictericia fluctuante, gran elevación de transaminasas, colestasia en ocasiones. Hay disminución en la albúmina sérica y de la protrombina. Hay evidencia de hipertensión portal en las etapas avanzadas
Trabajo de Fisiopatologia II
Tema: Hepatitis (Virales e No Virales)
Este consta de la Anatomia, Fisiologia del Higado
e obviamente las Hepatites mas comunes.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
3. IHAG/Fulminante
‘’Hepatopatía aguda asociada a encefalopatía y coagulopatía
siguientes a una lesión hepática inicial en ausencia de una
hepatopatía previa’’.
Fármacos
Toxinas
IH Terminal o crónica (cirrosis) infección, hemorragia
digestiva, hepatitis alcohólica.
4. IHAG: enfermedad hepática crónica silente: se agudiza la infección
crónica por VHB favorecida por un tratamiento inmunosupresor
5. • Ausencia de enfermedad hepática
• < 8 semanas
• Signos hepatocelulares: disminución protrombina
• Signos de encefalopatía hepática
Signos de enfermedad
hepática
Aparición
encefalopatía
Valor pronostico
IHAG/Fulminante
6. Fulminante: <2 semanas
Subfulminante: 2-8 semanas
Hiperagudo: 0-7 días
Agudo: 8-28 días
Subagudo: 29-72 días
Inicio tardío: >2 meses pero <6 meses
Valor pronostico
9. Mortalidad por IHAG
Tuberculostáticos
Halotano
Antitiroides
Ac. Valproico
Ebrotidina
Trovafloxacina
Disulfiram
Flutamida
Nuevos AINES
Troglitazona
Fármacos de dudosa acción terapéutica que supuestamente son inofensivos por ser naturales:
- Teacrium chamaedrys
- Camellia sinensis
- Piper methysticum
- Ephedra sínica
- Preparados china
- Drogas: éxtasis, cocaina
10. Esteatosis microvesicular difusa
Ácidos grasos libres
Vómitos
Compromiso de conciencia
Acidosis láctica
Hipoglicemia
Aumento del amonio sanguíneo y grasa microvesicular
Alteración oxidación de lípidos
Alteración del ciclo de la urea
Defectos de cadena respiratoria
ácido valproico, la tetraciclinas, la amiodarona, el ácido
acetilsalicílico y antiinflamatorios como el ibuprofeno.
12. Fisiopatología
Mecanismo de necrosis por lesión toxica directa o combinación de toxicidad
con destrucción de hepatocitos de mecanismo inmunitario.
Insuficiencia multiorgánica
13. Por retención de la
bilirrubina o colestasis.
Transtornos de la conciencia.
Signos: rigidez e hiperflexión.
Asterixis: movimientos rápidos y
no rítmicos de extensión flexión
rápida de cabeza y extremidades.
Por aumento del amoniaco.
Vitamina K
Coagulopatía
CID
Cuando disminuye el flujo
por el sistema venoso
portal por obstrucción
intrahepático. Ascitis,
y encefalopatía hepática.
Aumenta retención de Na, alteración
de excreción agua libre, y
disminuye perfusión renal, y el
filtrado glomerular.
Aumento de eje renina/angiotensina
Hay menos diuresis, mas nitrógeno
ureico y creatinina.
15. Criterios para transplante hepatico no debido a paracetamol o
coagulopatia sin signos de encefalopatia aguda.
30-50%
<30%
Niños <15 años
Adultos >40 años con etiología desfavorable
Fiebre >38°C
Postoperatorio
Embarazo
Hepatología aguda que aparece sobre enfermedad crónica
Comorbilidades
Hiperbilirrubinemia >250 micromol/L o 14.6 mg/dl
Todos los pacientes (especialmente >40 años con etiología desfavorable)
16. Insuficiencia Renal
Infección bacteriana y fungica
Hipoglicemia
Edema cerebral/Hipertensión
endocraneana
Hemorragias
Alteraciones hidroelectricas
Alteraciones cardiocirclatorias y
respiratorias
Otras
17. Edema cerebral/Hipertensión
endocraneana
Astrocitos: Amonio
Glutamina
Aumenta agua
en astrocitos
Aumenta flujo
sanguíneo
Edema astrocitario y
aumento de flujo
Monitorizar PIC
Más en casos hiperagudos
Enclavamiento amigdalar
Insuficiencia Renal
Infección bacteriana y fungica
Hipoglicemia
Hemorragias
Alteraciones hidroelectricas
Alteraciones cardiocirclatorias y
respiratorias
Otras
Soluciones hipotónicas deben ser evitadas por riesgo a hiponatremia y
secundario edema cerebral
18. Insuficiencia Renal
Infección bacteriana y fungica
Hipoglicemia
Hemorragias
Alteraciones hidroelectricas
Alteraciones cardiocirclatorias y
respiratorias
Otras
Edema cerebral/Hipertensión
endocraneana
Necrosis tubular
Urea
19. Insuficiencia Renal
Infección bacteriana y fungica
Hipoglicemia
Edema cerebral/Hipertensión
endocraneana
Hemorragias
Alteraciones hidroelectricas
Alteraciones cardiocirclatorias y
respiratorias
Otras
20. Insuficiencia Renal
Infección bacteriana y fungica
Hipoglicemia
Edema cerebral/Hipertensión
endocraneana
Hemorragias
Alteraciones hidroelectricas
Alteraciones cardiocirclatorias y
respiratorias
Otras
Glucógeno
Gluconeogénesis
Insulina
Administrar: glucosa IV
21. Insuficiencia Renal
Infección bacteriana y fungica
Hipoglicemia
Edema cerebral/Hipertensión
endocraneana
Hemorragias
Alteraciones hidroelectricas
Alteraciones cardiocirclatorias y
respiratorias
Otras
Factores de coagulación
22. Insuficiencia Renal
Infección bacteriana y fungica
Hipoglicemia
Edema cerebral/Hipertensión
endocraneana
Hemorragias
Alteraciones hidroelectricas
Alteraciones cardiocirclatorias y
respiratorias
Otras
Alcalosis respiratoria por hipoventilacion de origen central
Acidosis metabolica en intoxicación por paracetamol
Fosforo plasmático
Hiponatremia *soluciones hipotónicas* edema cerebral
23. Insuficiencia Renal
Infección bacteriana y fungica
Hipoglicemia
Edema cerebral/Hipertensión
endocraneana
Hemorragias
Alteraciones hidroelectricas
Alteraciones cardiocirclatorias
y respiratorias
Otras
Ingesta proteica ajustar 1-1.5 gr/kg/día.
24. Insuficiencia Renal
Infección bacteriana y fungica
Hipoglicemia
Edema cerebral/Hipertensión
endocraneana
Hemorragias
Alteraciones hidroelectricas
Alteraciones cardiocirclatorias y
respiratorias
Otras
26. Diagnostico
Insuficiencia hepática: hipoprotrombinemia,
disminución de factores de coagulación (V). BH
normal (excepto en anemias)
Según cuadro: aumento de bilirrubina.
Transaminasas en cifras de cualquier
hepatopatía aguda. Fosfatasas alcalinas y las
gamma GT no están elevadas.
Laboratorios
27. Diagnostico
Ecografía abdominal: para diagnostico diferencial, para aclarar
diagnostico etiológico y permite conocer permeabilidad de los vasos
Anamnesis, exploración física y marcadores de infección aguda por hepatotropos,
determinaciones toxicológicas y otros estudios analíticos
Biopsia: por via transyugular
En caso de IH crónica:
- Considerar IHC. +exploración complementaria
- Confirmar hipoprotrombinemia no se deba a
deficiencia de vit K o presencia de coagulopatía
de consumo
- Excluir causas de alteraciones
neuropsiquiátricas: intoxicación exógena, lesión
del SN o infecciones.
28. Pronóstico
Sin THU mortalidad: 80-90%
Depende de etiologia, complicaciones
extrahepaticas, la edad (peor <10 años y >40
años), grado maximo de encefalopatia, curso
clínico.
29. Profilaxis y tratamiento
Educar a la población acerca riesgo de adicción a
tóxicos
Uso juicioso de fármacos
Uso juicioso de sustancias de dudosa actividad
terapéutica
Desnutrición o alcoholismo
30. Profilaxis y tratamiento
Encefalopatía hepática se utiliza lactulosa o lactilol por vía oral o sonda
nasogástrica.
Para complicaciones extrahepáticas
Monitorización de PIC
Elevar cabecera de la cama
Evitar estimulo nocioceptivo
Controlar agitación
Evitar hiperhidratacion Manmitol IV, suero salino
hipertónico, hiperventilación
y barbutiricos.
31. Profilaxis y tratamiento
Para complicaciones extrahepáticas
Control diuresis
Determinar urea
Determinar creatinina
Hemofiltración continua
Sospecha función renal o grado de
encefalopatía hepática,
Cultivos rutinarios de sangre, orina
Asepsia + descontaminación intestinal
Antibioterapia
32. Profilaxis y tratamiento
Para complicaciones extrahepáticas
Aspirado gástrico
Valor hematocrito
Plasma y factores de
coagulación
Determinaciones seriadas
34. Acetaminofen
Ingesta >10gr al dia: IH
Ingesta 3-4gr/día: lesion
Carbón activado primeras 4hrs
Dosis: 140mg/kg sonda nasog en
solución glucosiada 5% + dposis
70mg/kg cada 4 hrs hasta
completar 17 dosis.
Antecedentes ingesta de hondos: nauseas, vomito
diarrea, dolor abdominal.
Poca sobrevida sin transplante
Antídoto: Penicilina G + Silibinina
dosis: 300.000 – 1.000.000 u/kg/día
Hongos: Amanita phalloides
Medicamentos
Idiosincrática.
Hierbas para bajar de peso y
suplementos. No hay antídoto.
Sindrome de DREES: esteroides
Medicamentos relacionados:
Antibioticos, AINES y
anticonvulsivos.
35. Virales
México: Hepatitis A y E
B es la mas común de producir
IHAG
Lamivudina + Entecavir
Inmunocomprometidos.
3er trimestre de embarazo.
50% lesiones en piel. Anictericos y sépticos.
Tx: Aciclovir 5-10mg/kg /8hrs x 7 días.
Herpes Simple
Enfermedad de Wilson
No común
Jóvenes, anemia hemolítica,
>bilirrubina indirecta >20 mg/dl.
Anillo Kayser 50%
< ceruplasmina
< Falcalina
>Ac urico
Tx: Penicilamina
36. Hepatitis autoinmune
Mas severa
Prednisona 40-60 mg/día
Biopsia recomendada +
anticuerops neg 15%.
Traiada de: ictericia, coagulopatía y plaquetopequia.
Preeclampsia y proteinuria comunes
Transplante
Higado graso/Sindrome de HELLP
Lesion isquémica aguda
Posterior a
Paro cardio por hiovolemia
Hipotension mantenida
Drogas: cocaína y
metanfetaminas
Aminotransferasas >2000u/dl
Manejo cardioulmonar
37. Sindrome Budd Chiari
Trombosis agufda de vena
hepática
Confirmado por TC o D oppler
Buscar causas
Transplante
Dx: biopsia hepática.
Transplante no es opción.
Mama, pulmón, linfoma, melanoma y mieloma.
Infiltración maligna
38. Transplante hepatico
Necesario en todos quei tengan daño hepático irreversible
Coontraindicaciones:
- Sepsis
- Insuficiencia crardioresp
- Neoplasia
Tasa >85% al año
1. No complen con criterios
2. Contraindicaciones. Mortalidad 90-95%
3. Cumplen criterios y no tienen contraindicaciones. 70% supervivencia
39. Transplante hepatico
Necesario en todos quei tengan daño hepático irreversible
Coontraindicaciones:
- Sepsis
- Insuficiencia crardioresp
- Neoplasia
Tasa >85% al año
1. No complen con criterios
2. Contraindicaciones. Mortalidad 90-95%
3. Cumplen criterios y no tienen contraindicaciones. 70% supervivencia
Edema de hepatocitos
Infiltrados inflamatorios
Edema
Se destruye el parénquima: retracción Se confirma si icericia, coagulopatía, encefalopatía empeoran.
es consecuencia del bloqueo total o parcial del flujo sanguíneo procedente del hígado por coágulos de sangre. Este bloqueo puede ocurrir en cualquier punto de las pequeñas y grandes venas que transportan la sangre desde el hígado (venas hepáticas) hasta la vena cava inferior.
La amatoxinas son un grupo de toxinas hepatotóxica que se encuentra en las setas venenosas, como Amanita phalloides, otras especies de amanitas y Conocybe filaris. Provocan necrosis del hígado y los riñones. Las amatoxinas actúan lentamente, no importa lo elevada que sea la dosis.
Obstrucción del 4to ventrículo + Bulbo raquídeo deja de respirar y aumenta la presión arterial aumenta.
