El documento trata sobre la cirrosis hepática. Explica que la cirrosis es una fibrosis extensa del hígado que puede ser causada por el alcoholismo, virus de la hepatitis, esteatohepatitis no alcohólica u obstrucción biliar. Describe los signos clínicos de la cirrosis como ascitis, encefalopatía hepática e hipertensión portal, así como sus complicaciones como insuficiencia hepática, hemorragia digestiva alta y carcinoma hepatocelular. Finalmente, detalla los métodos para medir la gravedad de la cirrosis y tratar
CLASE ASCITIS
DR. RAUL CARRILLO ORTIZ
MODULO MEDICINA INTERNA
ROTACIÓN PATOLOGÍA CLÍNICA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y NUTRICIÓN
UNIVERSIDAD DE GUANAJUATO
CLASE ASCITIS
DR. RAUL CARRILLO ORTIZ
MODULO MEDICINA INTERNA
ROTACIÓN PATOLOGÍA CLÍNICA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y NUTRICIÓN
UNIVERSIDAD DE GUANAJUATO
Presentación enfocada en el abordaje del paciente que consulta por HDA. Se presenta un caso clínico, abordaje inicial, exámenes, posibles diagnósticos y manejo en urgencias. Todo orientado al medico general.
Presentación enfocada en el abordaje del paciente que consulta por HDA. Se presenta un caso clínico, abordaje inicial, exámenes, posibles diagnósticos y manejo en urgencias. Todo orientado al medico general.
La cirrosis hepática se considera, en varios países, como una de las 10 principales causas de muerte, con variaciones en su mortalidad durante el paso de los años. La cirrosis hepática (por alcohol y enfermedad viral crónica) es la primera causa de hipertensión portal. Según la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados. La cirrosis suele manifestarse hacia la cuarta o quinta dé- cada de la vida, aunque hay casos juveniles e incluso infantiles, y no es excepcional que un paciente sea portador de una cirrosis durante muchos años. Más frecuente en el sexo masculino, probablemente porque la infección por los virus de las hepatitis y el etilismo son más frecuentes en el varón. La raza negra, el hábitat urbano y el menor nivel económico parecen ser factores significativos de riesgo del desarrollo de cirrosis.
Desde el punto de vista semiologico, como se clasificaría la ascitis, su diagnóstico, factores de riesgo, examenes complementarios y hacer un buen examen fisico.
hemorragia variceal FINAL BUENO SEGUN GUIAS ACTUALIZADA ASSLD.pptxMedicinaInternaresid1
ANALISIS SOBRE LA FISOPATOLOGIA, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD HEPATICA CRONICA COMPLICADA CON HIPERTENSION PORTAL EN MODALIDAD DE HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL CON ACTUALIZACION DE TRATAMIENTO SEGUN LAS GUIAS AASLD.
10. Cuales son las complicaciones de la cirrosis hepática? Como se mide la severidad clínica?
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12. CIRROSIS HEPATICA: SEVERIDAD CLÍNICA Dib, N. et al. CMAJ 2006;174:1433-1443 Protrombina R.I.N. Albuminemia Bilirrubinemia Ascitis Encefalopatía Elementos Puntos > a 70% < 1.7 > de 3.5 < de 3.0 ausente ausente 1 40 a 70% 1.7 a 2.3 2.8 a 3.5 3.0 a 5.0 Leve/moderada I ó II 2 < a 40% > 2.3 < de 2.8 > a 5.0 a tensión III ó IV 3
13. CIRROSIS HEPATICA: SEVERIDAD CLÍNICA 38 48 10 - 15 C 70 80 7 – 9 B 90 95 5 – 6 A Sobrevida 2 años % Sobrevida 1 año % Score total Clase de Child-Pugh
16. Factores vasodilatadores (NO, péptidos) Vasodilatación arterial esplácnica Hipotensión arterial Estimulación baroreceptores de alta presión Activación SRAA, SNS y ADH Deterioro excreción agua libre Hiponatremia Retención sodio y agua Ascitis y edemas Vasoconstricción renal y en otros territorios no esplácnicos SHR HIPERTENSION PORTAL : Patogenia Goteo linfático
17. ICEBERG DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL relación con gradiente de presión portohepática Várices esófago-gástricas HIPERTENSIÓN PORTAL SUBCLÍNICA encefalopatía. SHR P.B.E. ascitis hemorragia 0 5 10 12 25 GPVH (mmHg)
26. Varices grandes sin HDA Propranolol Contraind. o efectos secund. propranolol No HDA HDA Ligadura Mantener Drogas + trat. Endosc. Hemostasia No hemostasia Cirugía derivativa Child A TIPS - Child B y C Profilaxis recidiva HDA
27. Profilaxis recidiva HDA por varices Ligadura o beta-bloqueador Mantener HDA No HDA Trat. Episodio agudo Cirugía derivativa Child A TIPS - Child B y C Lig.+ beta-bloq No HDA Mantener HDA
35. ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO * Si se sospecha PBE : Bacteriológico en ascitis y hemocultivo seriados Cultivo + en 50% con método tradicional Cultivo + 80% utilizando 20 ml. de ascitis en 2 frascos de hemocultivo “bedside” * SAAG : > ó = a 1.1 es Hipertensión Portal con 97% de seguridad * Si se sospecha pancreatitis : amilasa (> 1/1 A/S) * Si es quilosa, confirmar con Tg. obstrucción linfática * Si es sanguíneo: Cáncer : citología TBC : cultivo para Koch (+ 50%) - Laparoscopía
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39. Tratamiento ** No es necesaria la restricción de agua, porque la hiponatremia es asintomática y tiene pocos inconvenientes. Síntomas en cirróticos con Na < a 110 La corrección rápida de la misma tiene más complicaciones que la hiponatremia (>120) ** Si hay menor perdida de peso que la deseada : medir Na en orina. Si pierde menos de 50 mEq/día : espironolactonas Si pierde más de 100 : hablar sobre la ingesta de Na Orina de 24 hs. es más exacta, con medida de creatinina: (si tiene creatinina < a 15 mg/kg en varón ó < a 10 en mujer = mala recolección)
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43. Ascitis refractaria < 10% de los pacientes Pronóstico : 50% fallecen en 6 meses y 75% al año. DEFINICION Ascitis que no responde a 1 – dieta restringida en Sodio + 160 mg de furosemida + 400 mg de espironolactona, ó 2 – rápida recurrencia luego de paracentesis 3 – efectos secundarios de diuréticos: encefalopatía insuficiencia renal hiponatremia severa
60. 6. Los pacientes alcoholistas deben intentar abstinencia. II-2 7. Primera línea de tratamiento : restricción de sodio (2 g/día) y diuréticos :espironolactona y furosemida. I 8. No es necesario restringir líquidos, excepto natremia < a 120. III 9. En ascitis a tensión debe realizarse paracentesis terapéutica, e iniciar restricción de sodio y diuréticos. II-3 10. Si son sensibles al tratamiento diurético, éste es preferible a paracentesis seriadas. III. 11. Transplante hepático debe considerarse. II-3
61. 12. En ascitis refractaria puede realizarse paracentesis seriadas. III 13. Reposición con albúmina no es necesaria en paracentesis aislada < a 5 l. Para volúmenes > o reiterados, puede reponerse 8 a 10 g por cada litro de ascitis. II-2 14. Referir a centro de transplantes a pacientes con ascitis refractaria. II-3 15. TIPS deben considerarse en pacientes seleccionados que reúnen criterio s similares a los trials publicados. I 16. Shunts peritoneoyugulares deben considerarse en pacientes con ascitis refractaria no candidatos a paracentesis seriadas, TIPS o transplantes.I 17. Albúmina + drogas vasoactivas (octreótide, omidodrine) debe ser considerado en SHR, tipo I. II-1 18. Pacientes con SHR, tipo I, deben ser referidos a un centro de transplantes.II-3
62. 19. Debe repetirse paracentesis en todo paciente internado, con sospecha de infección.III 20. Pacientes con más de 250 LPMN/mm3, deben recibir ATB empíricos EV. I 21. Pacientes con clínica de infección con recuentos < a 250 PMN, deben recibir ATB empíricos hasta confirmación. II-3 22. Si hay más de 250 PMN deben medirse : glucosa, LDH, Gram y proteínas totales para descartar PBS. II-2 23 – Ofloxacina oral puede ser considerada en pacientes en buen estado general. I
63. 24. Pacientes con PBE debieran recibir Albúmina 1.5 g/kg el 1er. día y 1 g/kg el 3er. Día . I 25. Hemorragia digestiva en pacientes con ascitis: 400 mg. de norfloxacina, dos veces al día por 7 días. Puede iniciarse EV si está sangrando. I 26. Los que sobreviven al episodio de PBE, deben recibir una dosis diaria de quinolona por vida. I 27. Profilaxis cuando hay menos de 1g de albúmina en ascitis o más de 2,5 mg de bilirrubina en sangre. I Profilaxis
64. ENCEFALOPATIA HEPATICA Definición La EH es un trastorno funcional y reversible del sistema nervioso que aparece en pacientes con enfermedades hepáticas agudas y crónicas. Este se produce como consecuencia de la incapacidad del hígado para detoxificar ciertas sustancias con actividad cerebral.