El documento resume las características principales del absceso hepático amibiano y piógeno. El absceso hepático amibiano es causado principalmente por la infección con Entamoeba histolytica y es más común en hombres entre 20-40 años en países tropicales. Los síntomas incluyen dolor hepático, fiebre y hepatomegalia. El tratamiento de elección es el metronidazol. El absceso hepático piógeno a menudo ocurre después de infecciones como apendicitis y suele ser causado por bacterias gramnegativas

1. ABSCESO HEPÁTICO:
AMIBIANO & PIÓGENO
Zulma Daniela Sánchez
López

2. Introducción:
• Un absceso hepático es una lesión supurativa dentro del
hígado, resultante de la invasión y multiplicación de
microrganismos que puede provenir directamente de una
lesión distante a través de la circulación o a través de la vía
biliar
Formas mas
comunes son:
Amibianos
Piógenos
Mixtos
• 60% son solitarios
• Se localizan principalmente en
el lóbulo derecho.
• Cuando sean múltiples se
sospechara de etiología
piógena o mixta.

3. Absceso hepático amibiano:
• La principal causa es la infección
por Entamoeba Histolytica.
• El AHA es considerado la
presentación mas frecuente de
amibiasis extraintestinal
• Se puede contagiar persona a persona por
consumo de vegetales y hortalizas regadas con
agua contaminada
• Preparadores de alimentos infectados.
• Mas frecuente en hombres entre 20-40 años,
relacionado con consumo de alcohol

4. Epidemiologia:
• Causado por el parásito Entamoeba Histolitica, que infecta al 10% de
la población mundial, siendo una infección primordialmente intestinal
(colon) y produciéndose el absceso en un 1% de los casos.
• En un 4-10% se sobreinfectan con bacterias. La transmisión de
parásito es por vía fecal – oral y su reservorio son los humanos,
presentando muchos portadores crónicos asintomáticos.
• En casi 90% de los casos son en pacientes masculinos.
• Es más frecuente en países tropicales y áreas endémicas.
• La relación hombre/mujer es 10:1 y la edad promedio de aparición 18
– 50 años. Su principal localización es en el lóbulo derecho.
Rev. Medicina y Humanidades. Vol. II N° 2-3 (Mayo-Diciembre) 2010:
http://www.medicinayhumanidades.cl/ediciones/n2_32010/10_%20ABSC
ESO_HEPATICOS.pdf

5. Factores de riesgo:
• Uso de drogas
inmunosupresoras
• Diferentes comportamientos
sexuales
• Infección por VIH
• Viajes a áreas endémicas
• Fenómenos migratorios

6. Fisiopatología La forma quística pasa a través del estómago e
intestino delgado sin ser lesionado y más tarde se
transforma en el interior del colon en un trofozoíto
Invade la mucosa colonica formando las ulceras
que tienen forma de matraz, penetra el sistema
venoso portal y alcanza el hígado
La ameba se multiplica y obstruye raíces portales
intrahepáticas con el infarto focal subsiguiente de
los hepatocitos
Las enzimas proteolíticas destruyen el parénquima
hepático

7. Patogénesis:
Movilidad que depende
del citoesqueleto de
actimiosina y moléculas
de adhesión
Se desarrollan áreas
extensas de apoptosis
dentro del abscesos
hepático.
Galactosa, algunas
lectinas y la galactosa-
acetil-galactosamida
modulan distribución en el
hígado
Invasión tisular: liberación
de proteasas que son
capaces de degradar la
matriz extracelular.
Capacidad
extraordinaria para
producir lisis de otras
células a su alrededor

8. Virulencia:
• Sobreexpresión de genes como stress ssp 1.
• Peroxiredoxina le confiere a E. Histolytica
protección.
• Amibaporos: proteínas formadoras de poros
esenciales para la actividad fagocitaria
bacteriana
• Galactosa-acetil-galactosamida juega papel
en la respuesta inmune
Síntesis de TNFα y
reclutamiento de células
inflamatorias.

9. Manifestaciones clínicas:
Dolor mal definido
constante e intenso en
CSD que exacerba con
movimientos respiratorios
y se irradia a región
escapular ipsilateral.
Fiebre entre 38 a
40 º
Triada clásica:
hepatalgia,
hepatomegalia y
fiebre
Nauseas y
vomito
Astenia,
hiporexia y tos
seca.
A la exploración física:
• Palidez
• Hepatomegalia dolorosa a la
palpación media y profunda
• Hiperestesia e hiperbaralgesia
• Dolor epigástrico (absceso en
lóbulo izquierdo)
• Hipoventilación derecha y
ruidos respiratorios disminuidos
• Ictericia poco frecuente
• Datos de alarma: signo de
“rebote” peritoneal, rigidez
abdominal, ausencia de ruidos
peristálticos y frote pleural y
pericárdico

10. Diagnostico:
Laboratorio:
• Leucocitosis mayor a 15,000
células por mililitro, con
neutrofilia, anemia discreta y
elevación de fosfatasa
alcalina.
• Anticuerpos séricos de E.
histolityca se detectan en el
90% de los pacientes
• Hemaglutinación indirecta
con valor de 1:512.
• Inmunoensayo enzimático
Estudios de Imagen:
• Ultrasonido es el procedimiento de
elección.

11. Tratamiento:
Medicamento de elección:
• Metronidazol a dosis oral de 1g
dos veces al día por 10 a 15 días;
en forma intravenosa 50mg cada 6
horas durante 10 días.
Tinidazol o ornidazol a dosis de 2g vía oral al día por 10 días
Medicamento de 2da elección: cloroquina con dosis de 1g al día por
dos días, seguido de 500mg/día por 2 a 3 semanas

12. www.scielo.org.ve/scielo.php%3Fpid%3DS0016-
35032012000100003%26script%3Dsci_arttext+&cd=21&
hl=es-419&ct=clnk&gl=mx
Drenaje percutáneo:
• Persistencia de síntomas clínicos
como dolor y fiebre.
• Datos de ruptura inminente de
absceso (definida esta por un
tamaño mayor a 5cm)
• Absceso de lóbulo hepático izquierdo.
• Mujeres embarazadas y
contraindicación del uso del
metronidazol.
• Complicaciones pleuropulmonares.
• Paciente sin mejoría después de 72
horas de haber iniciado el manejo.
Complicaciones: empiema, fistulas,
neumonitis, derrame pleural,
abscesos subfrénicos, subhepáticos,
Absceso superior del lóbulo derecho:
empiema, derrame pleural derecho,
perforación diafragmática,
neumonitis, absceso pulmonar y
drenaje a través de los bronquios
• aumento de la irritación pleural
manifestada por derrame pleural
• elevación diafragmática
• cambio en la consistencia o
tamaño del hígado
• la visualización de la masa en
pared abdominal desaparece

13. • El tratamiento quirúrgico se reserva para aquellos casos
en que fallan el tratamiento médico y el drenaje
percutáneo, o que presentan signos peritoneales agudos,
o para aquellos con obstrucción por cálculos, entidades
inflamatorias o neoplasia, donde se requiere el drenaje
biliar como componente esencial del tratamiento

14. Pronostico:
• El absceso hepático
amebiano no complicado
tiene una tasa de mortalidad
menor de 1% si se
diagnostica y trata a tiempo.
Para la enfermedad
complicada, las tasas de
mortalidad pueden ser tan
altas como 20%.
Los factores de mal
pronóstico son:
• Abscesos múltiples.
• Volumen de la cavidad del
absceso > 500 ml.
• Elevación del
hemidiafragma derecho o
derrame pleural en la
radiografía de tórax.
• Encefalopatía.
• Bilirrubina > 3,5 mg/dl.
• Hemoglobina < 8 g/dl.
• Albúmina < 2 g/dl.
• Diabetes mellitus.

15. Absceso hepático piógeno:
• La incidencia de AHP es de 0.007% a 2.2%
de las hospitalizaciones, 11 por millón den la
población en general.
• Se creía que era consecuencia de
infecciones portales pero a menudo ocurre
en pacientes jóvenes como consecuencia de
apendicitis aguda.
• También ocurre como consecuencia de
alteración del drenaje biliar, infección
hematógena que se origina por ejemplo por
el abuso de drogas intravenosas y limpiezas
dentales y diseminación local de infecciones
(diverticulitis o enfermedad de Crohn)

16. Epidemiologia:
• Con respecto a la epidemiología presenta una incidencia
de 0,29 – 1,47%.
• La edad de presentación es en > 50 años.
• No existe diferencia de prevalencia con respecto al sexo
(hombre = mujer), afectando principalmente al lóbulo
derecho, presentando lesiones múltiples en un 50% de
los casos y una mortalidad de 6,5%.
Rev. Medicina y Humanidades. Vol. II N° 2-3 (Mayo-Diciembre) 2010:
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17. Abscesos
piógenos
Casi 40% son
monomicrobianos
Casi 40% son
polimicrobianos
20% de los casos en cultivos
son negativos
• El agente causal más común son los
microorganismos gramnegativos.
• Escherichia coli se encuentra en casi
66% de los casos, aunque también
son comunes Streptococcus faecalis,
Klebsiella y Proteus vulgaris
Factores de Riesgo:
• Tratamiento agresivo de neoplasia pancreáticas y hepáticas
• Colocación de endoprótesis biliares
• Esfinterectomía
• Embolización de tumores
• Inyección de etanol
• Ablación por radiofrecuencia

18. Habitualmente los gérmenes alcanzan el hígado procedentes de un foco séptico
extrahepático:
Rev. Medicina y Humanidades. Vol. II N° 2-3 (Mayo-Diciembre) 2010:
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• Biliar (50 – 60%) que suelen ser abscesos múltiples y
comunicados con las vías biliares,
• Portal (20 – 25%) secundarias a sepsis de un órgano que
drena al sistema porta (apendicitis, diverticulitis, cáncer
perforado),
• Arterial (15 – 20%) en relación a cuadros de endocarditis,
neumonía, pielonefritis u otras infecciones sistémicas,
• Por vecindad (4 – 8%) por contacto directo con una
colecistitis, pancreatitis o por traumatismos abiertos o por
instrumentalización endoscópica biliar hasta en un 2%.
• Un 20 – 25% de los pacientes no tienen causa conocida
asociada (criptogénicos)

19. Patogénesis:
Neutrófilos, plaquetas,
así como la endotoxina
liberada por bacterias
gram -, producen daño
tisular por liberación de
citoquinas
Cuando las bacterias
llegan al hígado
producen mediadores
tóxicos que modulan la
respuesta microvascular
Se produce inflamación
que da origen a
obstrucción del lumen
sinusoidal y obstrucción
del flujo sanguíneo.
Diámetro sinusoidal
disminuido y se reduce la
velocidad del flujo
sanguíneo
Se eleva la presión
hidrostática y ello
contribuye al desarrollo
de isquemia hepática

20. El sitio primario de la infección determina el numero y la localización de los abscesos en el
parénquima hepático:
Infección a través de la vena porta
Pueden desarrollarse múltiples abscesos
confinados principalmente a lóbulo derecho
Infección por trombosis séptica de vena porta
Lóbulo izquierdo afectado
Vía circulación arterial
Abscesos distribuidos en forma homogénea en
ambos lóbulos hepáticos

21. Manifestaciones clínicas:
Fiebre
Ataque al
estado
general
Dolor en
CSD
Nausea
Vomito >2
semanas
*Aproximadamente 60% de los
pacientes que desarrollan AHP
padecen de una enfermedad
crónica debilitante o tiene
antecedente de instrumentación
de la vía biliar (colocación de
endoprótesis) o tratamiento
percutáneo de neoplasia hepáticas
(inyección con etanol,
radiofrecuencia)

22. Diagnostico:
Laboratorio (prueba de función
hepática, pruebas bioquímicas):
• Hallazgos mas frecuentes:
Leucocitosis
Anemia
Elevación de fosfatasa alcalina
Proteína C reactiva elevada
Hiperbilirrubinemia
Hipoalbuminemia
Prolongación de tiempo de
protrombina
Estudios microbiológicos:
Obtención de muestras de la
secreción purulenta contenida
en el absceso para cultivo
aerobio, anaerobio y
microaerofílico.

23. • Ultrasonido estudio de tamizaje
de elección:
Tomografía computada puede
documentar obsesos tan pequeños
como 0.5cm de diámetro
*resonancia magnética contrastada con gadolinio, colangiorresonancia
(procedimiento terapéutico como resección quirúrgica)

24. Tratamiento:
• Combinaciones múltiples de
cefalosporinas de tercera
generación con clindamicina o
metronidazol
• Penicilinas de amplio espectro con
aminoglucósidos
• Cefalosporinas de segunda
generación con aminoglucósidos
• Antibióticos desde antes, durante
y después de cualquier
procedimiento de drenaje
Absceso solitario <5cm de diámetro la
resolución debe alcanzarse con
antibióticos exclusivamente.
Absceso >5cm con secreción espesa o
viscosa o abscesos multilobulados
pueden requerir tratamiento quirúrgico

25. Aspiración y drenaje:
• El drenaje es mas efectivo cuando la secreción purulenta
totalmente licuada es completamente evacuada de la
cavidad del absceso.
• Punción percutánea: cuando la secreción no es
totalmente liquida o su pared es demasiado gruesa
Cirugía: necesario para aquellos abscesos macroscópicos múltiples o
multilobulados, aquellos localizados en el lóbulo izquierdo y después del
tratamiento percutáneo fallido

27. Bibliografía
• Gastroenterología Villalobos, Editorial : Méndez Editores,
Año : 2012,Edición : 6ta
• Schwartz Principios de Cirugía. Mc Graw-Hill, México
• www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaes
tro/432_GPC__Absceso_hepatico/GER_Absceso_hepxtic
o_amebiano.pdf
• www.aibarra.org/Guias/5-9.htm