1) La endocarditis infecciosa es una enfermedad causada por la invasión de microorganismos al endotelio cardíaco, lo cual inicia un proceso inflamatorio y la formación de vegetaciones. 2) Puede clasificarse según la localización afectada, modo de adquisición, recurrencia y microorganismo causante. 3) Sus síntomas incluyen fiebre, dolor, soplos cardiacos y manifestaciones extracardíacas como petequias y hemorragias. El tratamiento requiere antibióticos bactericidas de forma intravenosa por

1. ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA
Int. Laura Guerrero

2. DEFINICION.-
La EI se define como una enfermedad
en la que el endotelio cardíaco es
invadido por organismos infecciosos.
A partir de esta llegada de
microorganismos por vía
hematógena, se inicia un proceso
inflamatorio con formación de
vegetaciones que son la lesión típica
de la EI
Éstas se forman por la acumulación
de detritus celulares, material
trombótico y microorganismos sobre
los tejidos.

3. CLASIFICACION.-
Según la forma de presentación de la
enfermedad:
1. La que afecta a válvula nativa
2. La que asienta sobre prótesis
valvular
3. La que acontece en los usuarios de
drogas por vía parenteral (UDVP)
4. Endocarditis derecha en pacientes
portadores de marca pasos y
desfibriladores.
1) Curso clínico: Aguda, subaguda
3) Microorganismo infectante:
Bacterias
– Streptococcos
– Cocobacilos
Hongos

4. 1. De acuerdo a la localización
1. Válvula nativa izquierda
2. Válvula prostética izquierda
1. Reciente: <1año de la cirugía
2. Tardía: >1 año de la cirugía
3. Derecha
4. Relacionada con un dispositivo (MCP, DAI)
Clasificación

5. 1. De acuerdo al modo de adquisición
1. Asociado a los cuidados de salud
1. Nosocomial: pacientes hospitalizados más de
48horas que presentan signos consistentes
con EI
2. No nosocomial: Signos y síntomas aparecen
antes de as 48horas de hospitalización
3. Adquirida en la comunidad: aparece 48horas
antes de la admisión al centro
4. Asociada a abuso de drogas EV
Clasificación

6. 1. De acuerdo a la recurrencia
1. Reinfección: se repite el episodio causado por el
mismo microorganismo después de los 6meses
después de la última infección
2. Recaída: se repite el episodio causado por el
mismo microorganismo antes de los 6meses
después de la última infección
Clasificación

7. PATOGENIA.-
Desarrollo del trombo
fibrinoplaquetario.
Desarrollo de
trombofibrinopalquetario,
adherido al endotelio
Daño endotelial consecuencia
de fenómenos
hemodinámicos,
traumatismos, enfermedades.
Colonización.-
Invasión del
torrente
sanguíneo
Capacidad de
adhesión a el
Endocarditis sobre válvula nativa

8. Vías de Entrada en Endocarditis:
– Procedimientos dentales (forma más común), extracciones dentales, prótesis,
puentes, frenos.
– Riesgo alto en pacientes con pobre higiene dental (ancianos, o con
inmunocompromiso)
– Respiratorio: Broncoscopía, infecciones
– Piel: quemaduras y piodermias
– Líneas venosas centrales por más de 48 horas.
– Adicción a drogas intravenosas

9. PATOGENIA.-
Endocarditis sobre prótesis
valvulares
Endocarditis precoz
• Durante los 12 meses que
siguen a su implantación
• En la intervención quirúrgica
• Postoperatorio inmediato
Endocarditis tardía
• Puertas de entrada
orofaríngea
• Genitourinaria
• Digestiva
Endocarditis sobre marcapasos
y desfibiladores
Compuestos por un generador
subcutáneo, y cables por vía venosa
LA INFECCION DEL GENERADOR,
puede desarrollarse meses después
de su implantación
Infección de los cables, a través de la
infección de la bolsa.
Solo se erradica con la exegesis de la proteis. Ya
que produce un biofilm.

10. Endocarditis infecciosa
Lesión endotelial
por factores -hemodinámicos
-traumáticos
Presencia de
inmunocomplejos
Depósito de
fibrina
Endocarditis trombótica
no bacteriana
Maniobras que producen
traumatismo de piel y/o
mucosas: drogadicción
foco séptico
Bacteriemia
transitoria
Adherencia y
colonización
VEGETACION
SÉPTICADestrucción
valvular
Bacteriemia persistente
Embolia pulmonar
o sistémica
MANIFESTACIONES
CARDÍACAS MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS
Inmunocomplejos
vasculitis
glomerulonefritis
Metastásis
sépticas
Esplenomegalia
Fisiopatología

11. Lesión
endotelial
Agregación
plaquetaria
colonización
Endocarditis
infecciosa
(vegetación)
Endocarditis infecciosa
Bacteriemia
Velo
valvular
cicatrización
fibrina

13. PRESENTACIÓN
CLÍNICA

14. DENTRO DE LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS
DESTACAN:
Síntomas generales (40-75%):
febrículas, disminución de peso,
sudoración, astenia
Disnea (por fenómenos
congestivos
Fiebre: Signo más frecuente (80-90%),
aunque puede no estar presente en
anciano, ICC avanzada, insuficiencia
renal crónica, Staphylococo coagulasa
(-).
Soplo cardiaco: Aparición de
nuevos soplos (mayor
significación) o cambio en la
característica de estos
Signos de insuficiencia cardíaca
(10-40%)
Esplenomegalia: 15-50%, más
común en EI subaguda. Se debe
a fenómenos inmunológicos
como respuesta
linfoproliferativa.
Petequias con centro pálido (10-
40%): Conjuntivas, mucosa
bucal, paladar y extremidades; y
que pueden continuar
apareciendo tras la iniciación del
tratamiento
Hemorragias subungeales (en
llamas)
Nódulos de Osler (2-15%):
nódulos dolorosos en pulpejos
de dedos
Lesiones de Janeway (2-15%):
pequeñas lesiones eritematosas,
indoloras en palmas o plantas,
embolicas.

16. Manchas de
Janeway

17. Hemorragias
en astilla

18. Manchas de
Roth

19. OTRAS MANIFESTACIONES
Manchas de Roth (2-15%):
hemorragias retinales con un centro
pálido (poco frecuente).
Síntomas músculo-esqueléticos:
(son frecuentes) Artralgias, mialgias,
artritis, dolor lumbar, dolor sacro
Síntomas neurológicos: AVE
embólico, Meningitis séptica o
aséptica (séptica cuando es por
focos infecciosos 2rios, y aséptica
por fenómenos inmunológicos del
cuadro de base, generalmente por
Stephylococos).
Insuficiencia renal:
Glomerulonefritis por depósito de
complejos inmunes, daño renal
progresivo, con complemento bajo
Infarto renal embólicos: hematuria
(ver sedimentos de orina para
hematuria, proteinuria, etc.)
Nefrotoxicidad por antibióticos
(aminoglicósidos)

20. LABORATORIO

21. GENERALES:
Anemia: normocítica-
normocroma: 70-90% de casos.
Empeora a medida que
evoluciona la enfermedad; puede
estar ausente en la EI aguda.
Leucocitos: generalmente
normales en EI subaguda y
elevados en EI aguda.
VHS: elevada casi en todos los
casos (excepto ICC, insuficiencia
renal, CID)
Proteinuria y microhematuria:
50% casos.
Hipergammaglobulinemia
Hiperbilirrubinemia
Presencia de factor reumatoide
(50%) (EBSA)
Descenso de las fracciones
iniciales del complemento (5-
10%)

22. ESPECÍFICOS:
1.- ECOCARDIOGRAFÍA:
Su advenimiento ha permitido visualizar las lesiones propias de la El
(vegetaciones) y las complicaciones asociadas.
La ecocardiografía transesofágica ha mejorado la sensibilidad de la técnica
con un valor predictivo negativo cercano al 100%. Por lo anterior, los
hallazgos ecográficos están hoy incluidos en los criterios diagnósticos de
DUKE.
Permite:
– Ver vegetaciones
– Estudiar disfunción valvular y su mecanismo
– Abscesos
– Fístulas intracardiacas
– Repercusión cardiaca de la infección.
– Tamaño y función ventricular

23. 2.- HEMOCULTIVOS:
Corresponde al examen más importante junto a la ecocardiografía.
Utilidad limitada en pacientes que han recibido antibióticos.
Si son positivos, habitualmente lo son todos (bacteremia continua)
EI con cultivos negativos: Constituye del 35% de los casos a nivel nacional y 5-10% a
nivel internacional, pudiendo deberse a varios factores:
• Tratamiento antibiótico previo (lo más frecuente).
• Gérmenes de crecimiento lento o exigente (grupo HACEK).
• Streptococcus con dependencias nutricionales.
• Gérmenes que no crecen en medios habituales: Coxiella, Chlamydia, Aspergillus,
etc.
• Cultivos tomados hacia el final de una evolución crónica (más de tres meses).
• Aparición de uremia en una EI de curso crónico.
• Endocarditis no infecciosa

24. Criterios de duke

26. Tratamiento

27. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:
Erradicar el MO de la vegetación
Resolver las complicaciones
intracardiacas y extracardiacas de la
infección.
Uso de antibióticos bactericidas,
debido a que estos deben alcanzar
el centro de la vegetación
(avascular) por difusión pasiva,
requiriendo altas concentraciones
séricas.
Uso antibióticos siempre vía
endovenosa, requiriendo
hospitalizaciones por tiempos
prolongados (varias semanas), para
evitar recidivas y erradicar focos
metastásicos

28. TERAPIA ANTIMICROBIANA
Tratamiento Empírico
 Deben tomarse tres series de hemocultivos a intervalo de 30
min antes de la iniciación de los antibióticos.
 La elección inicial del tratamiento empírico depende de:
o Si el paciente ha recibido terapia antibiótica previa o no
o Si la infección afecta a una válvula nativa o a una protésica
o Conocimiento de la epidemiología local

29. Dosis Duración Comentario
Válvula nativa
Ampicilina/Sulbactam
O
Amoxacilina/Clavulánico
Con
Gentamicina
12gr c6hrs EV
12gr c6hrs EV
3mg/Kg/día c8-12hrs EV
4-6 semanas
4-6 semanas
4-6 semanas
Pacientes con cultivo negativo
para EI pueden ser tratados con
un especialista en EI
Vancomicina
Con
Gentamicina
Con
Ciprofloxacina
30mg/Kg/día c12hrs EV
3mg/Kg/dia c8-12hrs Evo IM
1000mg/día VO c12hrs o
800mg/día Evc 12hrs
4-6 semanas
4-6 semanas
4-6 semanas
Para pacientes con intolerancia
a B-Lactámicos
Válvula protstetica <12meses post cirugía
Vancomicina
Con
Gentamicina
Con
Rifampicina
30mg/Kg/día EV c12hrs
3mg/Kg/día IM o EV cada 8 a
12hrs
1200mg/día VO en 2 dosis
6 semanas
2 semanas
Solo 2 dosis
Válvula prostética >12meses post cirugia
Mismo tratamiento que válvulas nativas
Antibioticoterápia empírica antes o sin identificación del agente patógeno

30. Tratamiento específico
– Tolerancia microbiana: vegetaciones y biopelículas  tratamiento por 6 semanas
– Endocarditis válvula nativa, tratamiento por 2-6 semanas. Válvula protésica, mínimo por 6 semanas.
– Endocarditis por estreptococo resistente  Vancomicina.
– La Endocarditis por S. aureus supone un alto riesgo de mortalidad (> 45%) y a menudo requiere una
sustitución precoz de la válvula.
– Enterococos (90% por E. faecalis) multirresistentes  difícil manejo, mal pronóstico.
– Hongos (Cándida, Aspergillus) 50% mortalidad, tratamiento con Anfotericina B + azoles, remplazo
valvular.

31. Penicilina G Ceftriaxone Gentamicina Vancomicina Oxacilina Rifampicina Amp-Sulb
Streptococcus
viridans o bovis.
18mill
UI/c4hrs
EV/4sem
2g OD IM o EV
por 4sem
Genta:
3mg/Kg/c8hrs
Por 2sem
30mg/Kg/c12hrs
/4sem
Enterococcus 18-30mill
UI/c6hrs IV
con
gentamicina
por 4-6sem
1mg/Kg IM o EV
c8hrs con la
penicilina o
vancomicina
Por 4-6sem
30mg/Kg/c12hrs
/4-6sem
Con gentamicina
por 4-6sem
Staphylococcus SIN
VALVULA
PROSTÁTICA
15-20mg/Kg c8-
12hrs EV por 4-
6sem
2gr EV c4hrs por
4-6sem
Staphylococcus
CONVALVULA
PROSTÁTICA
1mg/Kg EV o IM
c8hrs por 2sem con
vanco/oxa y rifam
15-20mg/Kg EV
c8-12hrs por
6sem con rifam y
genta
2gr EV c 4hrs por
2 sem
300mg VO c8hrs por
6sem con vanco/oxa y
genta
HACEK 2gr IM o EV OD
por 4 sem
12/24gt IV c 4hrs
por 4sem
HACEK:Haemophilus sp, Aggregatibacter aphrophilus or actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens, and Kingella sp

32. Tratamiento recomendado para la profilaxis en procedimientos
odontológicos
Dosis única 30-60minutos antes del procedimiento
Situación Antibiótico Adultos Niños
Sin alergia a
penicilina
Amoxacilina o
ampicilina
2gr VO o EV 50mg/Kg VO o EV
Alérgicos a
penicilina
Clindamicina 600mg VO o EV 20mg/Kg VO o EV