Este documento describe el absceso hepático, incluyendo su historia, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y anatomía patológica. Explica que la etiología puede ser biliar, portal, traumática u otras fuentes, y que los síntomas son a menudo inespecíficos como fiebre, dolor abdominal y escalofríos. El diagnóstico se realiza mediante imágenes como ecografía, TAC y RMN, así como análisis de laboratorio. El tratamiento actual consiste en antibió
Revisión del abordaje del paciente que desarrolla un absceso hepático, así como sus causas, complicaciones y tratamiento, en relación a recomendaciones y Guías Clínicas Actuales.
Revisión del abordaje del paciente que desarrolla un absceso hepático, así como sus causas, complicaciones y tratamiento, en relación a recomendaciones y Guías Clínicas Actuales.
La obstrucción intestinal es un cuadro clínico causado por la detención de las heces y el gas intestinal que puede ser debido a múltiples causas tanto mecánicas como funcionales. Constituye entre el 20-35% de los ingresos urgentes quirúrgicos y el 15% de los ingresos por dolor abdominal, por lo que su alta incidencia hace que todo médico de urgencias deba conocer dicha entidad y su manejo. En esta sesión abordaremos los principales tipos de obstrucción y pseudoobstrucción a los que nos podemos enfrentar en nuestra práctica clínica para así ser capaces de identificarlos y manejarlos adecuadamente.
Presentación sobre pancreatitis aguda. Definición, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, valores de laboratorio, hallazgos en imagen y tratamiento
Revisión del tema de pancreatitis crónica para estudiantes, basada en el libro de Gastroenterología Villalobos entre otros articulos de resvisión del tema
La obstrucción intestinal es un cuadro clínico causado por la detención de las heces y el gas intestinal que puede ser debido a múltiples causas tanto mecánicas como funcionales. Constituye entre el 20-35% de los ingresos urgentes quirúrgicos y el 15% de los ingresos por dolor abdominal, por lo que su alta incidencia hace que todo médico de urgencias deba conocer dicha entidad y su manejo. En esta sesión abordaremos los principales tipos de obstrucción y pseudoobstrucción a los que nos podemos enfrentar en nuestra práctica clínica para así ser capaces de identificarlos y manejarlos adecuadamente.
Presentación sobre pancreatitis aguda. Definición, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, valores de laboratorio, hallazgos en imagen y tratamiento
Revisión del tema de pancreatitis crónica para estudiantes, basada en el libro de Gastroenterología Villalobos entre otros articulos de resvisión del tema
Presentación para la clase de Gastroenterología de la Unidad Académica de Medicina de la UAGro. Tema: Abdomen agudo Titular: Dra. Rosa María Guerra Dávila
Impacto del Sobrepeso yla obesidad en los profesionales sanitariosJulián Zilli
Abordaje del impacto sanitario que representa ser profesional de la salud y ser portador de sobrepeso y obesidad. Consideraciones epidemiológicas, económicas, factores de riesgo, estilo de vida.
Anatomía quirúrgica y anatomía funcional del hígado.Julián Zilli
Patrón endodérmico
El hígado, la vía biliar y el páncreas, se desarrollan por medio de una serie de interacciones recíprocas entre el endodermo y el mesénquima circundante.
“Diálogo” complejo entre endodermo y mesénquima, a através de vías de señalización.
Hex, B-cateninas, FGF4, WN, PDX1, HOX.
EMBRIOLOGÍA
Primordio hepático
3ª semana de gestación
Divertículo hepático o yema hepática
Células de rápida proliferación que penetran tabique transverso
Conexión hepática – intestino anterior
Formación del conducto colédoco.
Mesodermo del tabique transverso
Formación del omento mayor y del ligamento falciforme.
Cuando han formado la conexión peritoneal entre el intestino anterior y la pared abdominal ventral, se desarrolla el mesenterio ventral.
EMBRIOLOGÍA
EMBRIOLOGÍA
EMBRIOLOGÍA
Vía biliar extrahepática
Se desarrolla en concierto con la arteria hepática.
Se desconoce con más detalle el desarrollo de la vía biliar extrahepática.
Tampoco se entiende del todo como es que los tractos biliares intra y extrahepáticos se anastomosan. Al parecer, se encuentran en continuo desarrollo.
Genes implicados: Notch, Wnt, sonic hedgehog, TGF-B.
Implicados en neoplasias biliares y pancreáticas
Se considera el que el desarrollo de la VBEH es mucho más estrecha con el desarrollo del duodeno y páncreas.
Expresión de genes: HNF 1B, HNF6, Sox 17, Hes1.
EMBRIOLOGÍA
EMBRIOLOGÍA
Trastornos congénitos de la VB
Incidencia viariable
1/5000: Asia.
1/19000: Europa.
Aproximadamente 20% con alteraciones asociadas.
MAV.
Cromosómicas.
Atresia de vías biliares
Colestasis.
Ausencia de dilatación de la VB intrahepática.
Disfunción hepática
Biopsia = Diagnóstico.
Kasai
EMBRIOLOGÍA
Representación esquemática de los lóbulos izquierdo y derecho en el feto, en el infante, y en el adulto. La línea punteada representa la localización de la cisura lobar principal. Modificado con autorización de: Healey JE Jr, Sterling JA. Segmental anatomy of the newborn liver. Ann NY Acad Sci 1963; 111:25-36.)
EMBRIOLOGÍA
Anomalías congénitas
Transposición
Lóbulo de Riedel
Hígado supradiafragmático
Lóbulos accesorios o ectópicos
Hamartoma mesenquimatoso
EMBRIOLOGÍA
Anomalías congénitas
EMBRIOLOGÍA
EMBRIOLOGÍA
Anomalías congénitas
Quistes de colédoco.
Incidencia variable:
Asia: 1/1000.
Países occidentales: 1/150,000.
Femenino.
Fisiopatogenia
Se acepta que existe una alteración en la conjunción pancreatobiliar, donde el hepático común y el conducto pancreático comparten un conducto largo.
Reflujo de enzimas pancreáticas hacia el árbol biliar.
Inflamación y dilatación.
Esta teoría no explica todas las alteraciones presentes.
ANATOMÍA TOPOGRÁFICA
Punto A: 1 cm por debajo del pezón derecho
Punto B: 2 cm inferior y medial al pezón izquierdo.
Punto C: Marco costal derecho, LAA.
Proyeccion
TdR ingeniero Unidad de análisis VIH ColombiaTe Cuidamos
APOYAR AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL EN LA GENERACIÓN DE SALIDAS DE INFORMACIÓN Y TABLEROS DE CONTROL REQUERIDOS EN LA UNIDAD DE GESTIÓN DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN, PARA EL SEGUIMIENTO A LAS METAS ESTABLECIDAS EN EL PLAN NACIONAL DE RESPUESTA ANTE LAS ITS, EL VIH, LA COINFECCIÓN TB-VIH, Y LAS HEPATITIS B Y C, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H- ENTERITORIO 3042 (CONVENIO NO. 222005), SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
Pòster presentat per la resident psicòloga clínica Blanca Solà al XXIII Congreso Nacional i IV Internacional de la Sociedad Española de Psicología Clínica - ANPIR, celebrat del 23 al 25 de maig a Cadis sota el títol "Calidad, derechos y comunidad: surcando los mares de la especialidad".
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
La microbiota produce inflamación y el desequilibrio conocido como disbiosis y la inflamación alteran no solo los procesos fisiopatológicos que producen ojo seco sino también otras enfermdades oculares
1. D R . J UL I A N Z I L L I G A R C I A
R E S I D E N T E D E 3 E R . G R A D O
M A Y O 2 0 1 4
ABSCESO HEPÁTICO
HOSPITAL DE ALTA ESPECIALIDAD
“DR. GUSTAVO A. ROVIROSA
PEREZ”
VILLAHERMOSA, TABASCO.
2. ABSCESO HEPÁTICO
HISTORIA
• Se acredita a Hipócrates la primer descripción de un
absceso hepático (4000 d.C.)
• Oschner; 1938: describe la patología que afecta a
adultos masculinos jóvenes con alguna patología
abdominal previa.
• McFadean et al.; 1953: manejo con drenaje y
antibióticos para el manejo de abscesos solitarios.
• 1980: Mejora la evolución con el advenimiento de
estudios de imagen de mejor calidad (punción guiada).
Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal
operations. Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p. 901 -
925
3. ABSCESO HEPÁTICO
ETIOLOGÍA
• SER: aclaramiento sanguíneo.
• Falla de los mecanismos de limpieza normales, o saturación de
los mismos.
• Necrosis parenquimatosa, hematomas, obstrucción
biliar, isquemia.
• Instrumentación de la vía biliar.
• Fuentes potenciales:
• 1. Vía biliar.
• 2. Vena porta.
• 3. Extensión directa
• 4. Trauma (abierto o cerrado)
• 5. Arteria hepática (septicemia)
• 6. Criptogénica
Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal
operations. Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p. 901 -
925
4. ABSCESO HEPÁTICO
ETIOLOGÍA
• Patología biliar: 35- 45% de todos los abscesos.
• Neoplasias: 40% de los piógenos..
• Inmunosupresión
• Deterioro nutricional
• Colangitis: presente en 50% de los casos.
• Litiasis intrahepática.
• Patología intestinal: 20% de los piógenos.
• Bacteremia transtitoria.
• Perforación intestinal
• Apendicitis, diverticulitis, neoplasias de colon.
• Neoplasias primarias o metástasis colonización.
Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal
operations. Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p. 901 -
925
5. ABSCESO HEPÁTICO
ETIOLOGÍA
• Extensión por contigüidad:
• Colecistitis gangrenosa
• Ulceras perforadas
• Absceso subfrenico
• Trauma:
• Infección de hematomas
• Infección de tejido necrótico
• Procedimientos ablativos (neoplasias)
• Embolización arterial:
• Drogas intravenosas
• Cateterismos
• Procedimientos odontológicos
Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal
operations. Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p. 901 -
925
6. ABSCESO HEPÁTICO
ETIOLOGÍA
• Criptogénico:
• 10 – 45%
• Asociado a comorbilidades
• Diabetes
• Uso de corticoesteroides
• LES
• Neiplasias
• Abscesos únicos, monobacterianos.
Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal
operations. Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p. 901 -
925
7. ETIOLOGIA
Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters
JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 –
78.
8. ABSCESO HEPÁTICO
PATOLOGÍA
• La fuente del absceso es predecible en base al
número, localización y tamaño:
• Grandes y solitarios
• Portal
• Traumático
• Criptogénico
• Múltiples y pequeños
• Biliar
• 63% Lobulo derecho.
• 14% L. Izquierdo
• 22% bilobar.
Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal
operations. Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p. 901 -
925
o Bilateral
• Arterial 90%
• Biliar
• Fúngico
o L. derecho
• Intraabdominal (VMS)
9. ABSCESO HEPÁTICO
BACTERIOLOGÍA
• Número
• Localización
• Tamaño
• Grandes y solitarios
• Portal
• Traumático
• Criptogénico
• Múltiples y pequeños
• Biliar
• 63% Lobulo derecho.
• 14% L. Izquierdo
• 22% bilobar.
Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal
operations. Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p. 901 -
925
10. MICROBIOLOGÍA
• Gérmenes encontrados más
frecuentemente:
• Especies facultativas mixtas y anaerobios.
• El 60% son monomicrobianos y son los G(-) aerobios (E. coli,
Klebsiella y Proteus) los responsables del 70% de las
infecciones.
• Staphilococcus aureus y anaerobios, estos últimos
encontrados hasta en el 25%.
• Inmunosuprimidos, sometidos a intervencionismo, o a
tratamiento antibióticos de amplio espectro frecuente:
Candida sp y Pseudomonas.
• Sospecha de fuentes pélvicas o intraperitoneales: flora
mixta aerobia y anaerobios (B. fragilis).
Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12):
1075-80
11. MICROBIOLOGÍA
Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters
JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 –
78.
12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Síntomas: inespecíficos y en un alto porcentaje no
relacionados con el CSD del abdomen.
• Generalmente: presentación insidiosa de menos de
2 semanas de evolución.
• Fiebre: 92% de los pacientes.
• Dolor en el HCD en el 60% (puede acompañarse
de dolor pleurítico o dolor referido al hombro).
• Escalofríos: en el 40% de los casos
• Menor frecuencia: náusea, vómito, diaforesis y
diarrea.
Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters
JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 –
78.
13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• En 1/3 de pacientes: síntomas de enfermedad
crónica como anorexia, pérdida de peso,
debilidad y malestar general.
• Paciente anciano con FOD: pensar en AHP como
posibilidad diagnóstica.
Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters
JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 –
78.
15. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Colecistitis
• Hepatitis
• Neumonía,
• Absceso perirrenal
• Dolor abdominal de origen no claro
• Peritonitis
• Fiebre de origen desconocido
16. LABORATORIO
• Elevación de la FA: alteración más constante (70 a
90%) en pacientes con microabscesos y
secundarios a enfermedad biliar.
• Otras pruebas de función hepática pueden ser
normales, pero 50% tienen hiperbilirrubinemia y 48%
AST elevada.
SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J
Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.
17. LABORATORIO
• Leucocitosis con neutrofilia (77%).
• Anemia normocítica, normocrómica (50%)
• Sedimentación y PCR elevadas
• Hipoalbuminemia (33%).
• Hemocultivos (+) en el 50% de los casos.
• Cultivo del material de los abscesos: 70-90%.
SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J
Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.
18. LABORATORIO
Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters
JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 –
78.
19. IMAGENOLOGÍA
Rayos X de tórax
• Presentan alteraciones en el 50% de los afectados:
• infiltrado basal.
• derrame pleural.
• atelectasias planas.
• elevación del hemidiafragma derecho.
Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation.. Radiographics
2004; 24(4):937-55.
20. RAYOS X DE TÓRAX
Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation.. Radiographics
2004; 24(4):937-55.
21. IMAGENOLOGÍA
• Ecografía abdominal
• Detecta lesiones mayores de 1 cm hasta en
el 90% de los casos.
• Bajo costo y sirve como guía en la punción
aspiración de los mismos
• Desventajas: no visualiza el domo del lóbulo
hepático derecho, no detecta abscesos
microscópicos múltiples, tampoco abscesos
pequeños en hígado graso y es operador
dependiente.
Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation.. Radiographics
2004; 24(4):937-55.
22. ECOGRAFÍA ABDOMINAL
Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation.. Radiographics
2004; 24(4):937-55.
23. IMAGENOLOGÍA
• Tomografía abdominal
• Método de elección para detectar lesiones
hepáticas
• Visualiza el hígado en su totalidad.
• TAC con técnica helicoidal trifásica detecta
lesiones de 0.5 cm.
• Permite observar abscesos en hígado graso y tiene
una certeza del 95%.
24. TC ABDOMINAL
Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation.. Radiographics
2004; 24(4):937-55.
25. RMN
Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters
JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 –
78.
26. ANATOMIA PATOLOGICA
Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation.. Radiographics
2004; 24(4):937-55.
27. TRATAMIENTO
• Cambio más dramático en el tratamiento:
Drenaje guiado por TAC.
• Previo a este, el drenaje qx era el
tratamiento más empleado con una tasa
de mortalidad >70%.
• Tratamiento actual: 3 pasos
• - Iniciación de terapia antibiótica
• - Aspiración diagnóstica y drenaje
• - Drenaje quirúrgico
Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters
JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 –
78.
28. ANTIBIÓTICOS
• Adecuada cobertura contra G(-) aerobios,
estreptococos microaerofílicos y anaerobios
(B.fragilis).
• Usualmente: combinación de 2 ó más antibióticos.
• Metronidazol-Clindamicina: excelente contra
anaerobios.
• AMG o 3º Cef: cobertura para G(-)
Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters
JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 –
78.
29. ANTIBIÓTICOS
• Duración del tratamiento
• Depende de la respuesta clínica, número
de abscesos y condición clínica del
paciente.
• Pacientes con múltiples abscesos y < 3
centímetros es de 4 a 6 semanas con
antibióticos inicialmente IV (10-14 días), y
luego VO desaparición de manifestaciones
clínicas, y mejoren los parámetros de
laboratorio (leucocitosis, VSG y PCR)
Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters
JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 –
78.
30. DRENAJE PERCUTÁNEO
• Puede realizarse guiada por US o TAC + catéter.
• Catéter: irrigado con SS isotónica y colocado para
drenar x gravedad.
• Retiro del dren: cuando la cavidada está
colapsada (confirmado por TAC).
Jarnagin WR. Liver & Portal Venous System. In: Current Diagnosis and Treatment: Surgery. Doherty G, et al
Editors. 13th edition. New York: Mc Graw – Hill; 2010. p. 509-43.
31. DRENAJE PERCUTÁNEO
• Tasa de éxito: 80-87%.
• Considerar falla:
• - si no hay mejoría del cuadro
• - condición empeora luego de 72 horas
del
• drenaje
• - si el absceso recurre a pesar de un
• adecuado drenaje inicial.
• Si hay falla: se puede insertar un 2º catéter
o drenaje quirúrgico.
Jarnagin WR. Liver & Portal Venous System. In: Current Diagnosis and Treatment: Surgery. Doherty G, et al
Editors. 13th edition. New York: Mc Graw – Hill; 2010. p. 509-43.
32. DRENAJE PERCUTÁNEO
• Complicaciones
• Perforación de vísceras adyacentes, neumotórax,
hemorragia y fuga cavidad peritoneal.
• Pacientes inmunosuprimidos con microabscesos
múltiples: no candidatos para ningún drenaje (alta
mortalidad).
• Tratamiento: antibióticos a dosis máxima.
Jarnagin WR. Liver & Portal Venous System. In: Current Diagnosis and Treatment: Surgery. Doherty G, et al
Editors. 13th edition. New York: Mc Graw – Hill; 2010. p. 509-43.
33. MANEJO QUIRÚRGICO
• Falla en el drenaje percutáneo o contraindicado por
riesgos en la punción (ascitis masiva, coagulopatía o
absceso localizado muy cerca al hilio hepático).
• En pacientes con abscesos múltiples y grandes (> 6 cm)
con signos de toxicidad.
• Cuando se requiera resolver un problema quirúrgico
asociado neoplasia, abscesos intrabdominales, litiasis y
quistes complejos.
• Actualmente: buenos resultados con procedimientos
de drenaje laparoscópico.
Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters
JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 –
78.
34.
35. PRONÓSTICO
• AHP no tratado se asocia con mortalidad del
100%.
• Diagnóstico apropiado, drenaje y antibióticos:
pronóstico mejora (mortalidad 15-20%).
• 4 factores de pobre pronóstico:
• - > 70 años
• - Abscesos múltiples
• - Infección polimicrobiana
• - Malignidad asociada o inmunosupresión
Jarnagin WR. Liver & Portal Venous System. In: Current Diagnosis and Treatment: Surgery. Doherty G, et al
Editors. 13th edition. New York: Mc Graw – Hill; 2010. p. 509-43.
37. ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO
• Manifestación extraintestinal más común de
la amebiasis (Entamoeba histolytica)
• Infesta casi al 10% de la población mundial,
aprox. 40 a 50 millones de personas al año.
• Es una de las causas más frecuentes de
muerte por parasitosis en el mundo (3er
mundo)
• Ocurre en el 3 a 7 % de los pacientes con
amebiasis.
38. • ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO
• Habitantes de países desarrollados:
enfermedad cuando viajan a áreas
endémicas (pueden desarrollar absceso
hepático luego de meses después de la
exposición).
• Afecta individuos entre los 20 y 40 años de
edad
• Es 7 a 10 veces más común en los hombres
a pesar de una distribución por sexo
aproximadamente igual para la amebiasis
intestinal.
39. • FISIOPATOLOGÍA
• El parásito existe en dos formas: un estadio de
quiste (forma infectante), y de trofozoíto que es la
forma que causa la enfermedad invasora.
41. • FISIOPATOLOGÍA
• Rutas de acceso
• Sistema venoso portal o por extensión directa o
diseminación linfática a partir de la mucosa
colónica.
• Inicialmente los trofozoítos se agrupan en focos
rodeados de células inflamatorias.
• Luego hay formación de granulomas con
necrosis de licuefacción central y fibrosis
periportal.
• Finalmente se constituye la cavidad donde los
trofozoítos se encuentran en la periferia y el
contenido es un líquido espeso color
chocolate.
43. • FISIOPATOLOGÍA
• Factores de riesgo
• Inmunosupresión
• infección por el VIH
• Condiciones que afectan la inmunidad celular:
extremos de la vida, embarazo, tratamiento con
corticosteroides, neoplasias y desnutrición
NEJM, Abril 17, 2003
44. • MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Fiebre de 38.5 a 39.5 °C 1-2 semanas de evolución
(77%)
• Dolor abdominal en CSD (72%)
• Hepatomegalia: 50% de pacientes
• Dolor torácico (19%)
• Tos (16%).
• Sólo un tercio de los pacientes: diarrea
• Ictericia y el prurito: son infrecuentes.
46. • MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Complicaciones
• Varían del 2 al 30%
• Ruptura hacia el peritoneo, cavidad pleural
o pericárdica (poco comunes pueden ser
fatales)
• Tracto GI peritonitis, íleo paralítico, colitis
fulminante, perforación colónica o
megacolon tóxico.
• Compresión de la VB con ictericia
obstructiva.
47. • LABORATORIO
• Leucocitosis: 75%
• Eosinofilia: rara
• Anemia
• Hiperbilirrubinemia
• FA: normal o elevada: 70%
• TGO elevada
SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver
abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588
48. • LABORATORIO
• Pruebas serológicas (ELISA o hemaglutinación
indirecta) no se usan por limitaciones de costo,
demora en los reportes y especialmente porque
pueden permanecer positivas hasta por 20 años
luego del contacto (poco útil en una zona
endémica).
SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver
abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.
49. • IMAGENOLOGÍA
• Rayos X de tórax
• Elevación del hemidiafragma derecho
• Atelectasias basales
• Derrame pleural derecho
• Gas dentro de la cavidad del absceso
51. • IMAGENOLOGÍA
• Eco abdominal
• Método ideal de forma inicial
• Rápido y bajo costo
• Escasamente < sensible que TAC (75-80% vs 88-95%)
• Puede distinguirlo de un tumor o masa sólida.
• Lesiones redondas u ovales, hipoecoicas, bien
definidas.
53. • IMAGENOLOGÍA
• TAC abdominal
• Sensibilidad: 88 – 95%, pero los hallazgos no son
específicos.
• Puede ser de baja densidad, bordes lisos y
captante de contraste en la periferia.
• Uso de contraste: diferencia de los tumores
vasculares
56. • Ninguno de los exámenes radiológicos puede
diferenciar definitivamente un absceso piógeno, un
absceso amebiano o una enfermedad maligna.
• Correlación clínica, epidemiológica y de
laboratorio es necesaria para el diagnóstico.
57. • TRATAMIENTO
• Pilar terapéutico: tratamiento farmacológico
antiamebiano.
• La punción dirigida vs manejo quirúrgico sólo
cuando estén indicados.
58. • TRATAMIENTO
• Metronidazol: droga de elección.
• Dosis: 30 – 50 mg/kg/día ó 750 mg VO 3 veces al
día por 10 días.
• Tasa de curación del 90% y evidencia de mejoría
clínica incluso en los 3 a 5 primeros días de
tratamiento.
59. • TRATAMIENTO
• Otras opciones incluyen Secnidazol (500 mg VO 3
veces al día por 5 días) o Tinidazol (2g por día por 3
a 5 días).
60. • TRATAMIENTO
• Drenaje percutáneo
• Falla en el tratamiento médico después de 3 a 5
días de tratamiento.
• Ante inminencia de ruptura
• En abscesos del lóbulo izquierdo que se asocian
con alta mortalidad
61. • TRATAMIENTO
• Drenaje quirúrgico
• Las mismas que para el AHP.
SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J
Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.