3. Definición de terminos
Demencia
Segun la DSM 5 introduce el termino deterioro
neurocognitivos: delirium, t neurocognitivo menor y t.
congitivo mayor
Demencia vascular
NINDS – AIREN: compromiso de memoria y otra área
cognitiva + lesión vascular cerebral + tiempo.3m
3
NILTON CUSTODIO. NUEVOS TÉRMINOS CLÍNICOS, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL TRASTORNO COGNITIVO VASCULAR:
REVISIÓN DE LITERATURA BASADA EN LA EVIDENCIA. REV NEUROPSIQUIATR 79 (3), 2016.
FUNCION EJECUTIVA, LA ATENCION, LA
MEMORIA, EL LENGUAJE Y LA FUNCION
VISOESPACIAL
4. Demencia vascular
Deficiencia de control
ejecutivo
perdida de la FX de las
AIVD
Sin necesidad de
evidencia clx lesión
neurologica focal
Lesión de sustancia
blanca, pudiendo ser
focal o difusa c/s infarto
Criterios: declinación de fx cognitivas en 1 dominios lo suficientemente severo AVD
—pruebas cognitivas con 4 dom evaluados
Déficit de AVD sean independientes de las secuelas motoras y sensoriales del E. vascula
TOMOGRAFIA CON IMAGEN
4
NILTON CUSTODIO. NUEVOS TÉRMINOS CLÍNICOS, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL TRASTORNO COGNITIVO VASCULAR:
Familiar vs Esporadico
5. Definición: Trastorno cognitivo vascular
Factores de Riesgo
Cerebro en Riesgo
Trastorno cognitivo vascular (TCV)
Engloba todas las instancias donde el deterioro
clínico puede ser atribuido a ECV.
A diferencia de AD, el TCV no es una enfermedad
sino un Sd
Los criterios actuales --> Buscan causalidad
5
NILTON CUSTODIO. NUEVOS TÉRMINOS CLÍNICOS, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL TRASTORNO COGNITIVO VASCULAR: REVISIÓN DE
6. NILTON CUSTODIO. NUEVOS TÉRMINOS CLÍNICOS, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL TRASTORNO COGNITIVO VASCULAR:
REVISIÓN DE LITERATURA BASADA EN LA EVIDENCIA. REV NEUROPSIQUIATR 79 (3), 2016.
7.
8. Dementia infographics
73% de los casos
presentaron enf.
De pequeño vaso
+ FR asociado
hta
73%
2da causa de
demencia 15-20%
Prevalencia más alta en
ASIA Y AMERICA LATINA
CUBA 1.9%
Brasil 0.9%
Venezuela 2.1%
Mortalidad en
25-50%
EA 90% tiene un
grado de lesión
de pequeño vaso
90%
Tiene acceso
adecuado al dx
21%
Generalidades
La inciden y prevalen
aumentan 75a 01
La segunda causa +
comun 02
En Reino unido hay
disminución de demencia
en varones
03
6
50 MILLONES DE PCTS CON DEMENCIA EN 2018
PERU 6.7% DE DEMENCIA GLOBAL EN EL 2007
30% POST ICTUS
20 DCV POST ICTUS
9. Trastorno cognitivo vascular
7
NILTON CUSTODIO. NUEVOS TÉRMINOS CLÍNICOS, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL TRASTORNO COGNITIVO VASCULAR:
REVISIÓN DE LITERATURA BASADA EN LA EVIDENCIA. REV NEUROPSIQUIATR 79 (3), 2016.
10. Factores de Riesgo
Edad
Hipertensión
Lesiones de SB
Diabetes?¿
Hiperhomocisteinemia
8
COSTANTINO IADECOLA, MD. VASCULAR COGNITIVE IMPAIRMENT AND DEMENTIA.JACC SCIENTIFIC EXPERT PANEL.
JOURNAL OF THE AMERI CAN COLLEGE OF CARDIOLOGY VOL. 7 3 , NO . 2 5 , 2 0 1 9 ª 20 1 9
11. Enfermedad vascular cerebral
Desorden genético / art.pequeñas
CADASIL Ateroeclerosis
01
Arterioloesclerosis
02
Angiopatia
amieloide
cerebral
03
9
COSTANTINO IADECOLA, MD. VASCULAR COGNITIVE IMPAIRMENT AND DEMENTIA.JACC SCIENTIFIC EXPERT PANEL.
JOURNAL OF THE AMERI CAN COLLEGE OF CARDIOLOGY VOL. 7 3 , NO . 2 5 , 2 0 1 9 ª 20 1 9
Degeneracion Hialina vs Depositos colesterol
12. Injuria vascular cerebral
Grandes
arterias
Oclusión total
Demencia post ictus
Pequeñas
arterias
Estado lacunar OC
Binswanger OI
10
ENF.PEQUEÑO VASO : MICROHEMORRAGIAS,
AGRANDAMIENTO DEL ESPACIO PERIVASCULAR
INFARTO MICROSCOPICOS : MENOS
DE 3MM, PATOLOGIA MIXTA
INFARTOS GRANDES MAS DE 10-15MM,
ATEROESCLEROSIS O ENFERMEDAD CARDIACA
22. ESCALAS IMAGENOLOGICAS
Tomografia Resonancia
- Sensible + sensible +
estandarizada
Infravalora LSB Técnica de elección
dx temprano
Baja visualización
t. posterior
cerebrales
Secuencias de
difución
17
23.
24. ESCALA FAZEKAS PARA LESIONES WM
Proporciona una impresión general
de la presencia de WMH en el
cerebro.
Se puntúa mejor en imágenes
transversales FLAIR o potenciales
en T2.
Fazekas 0: ninguna o una sola
lesión de WMH punteada
Fazekas 1: Múltiples lesiones
punteadas – se considera normal
en ancianos.
Fazekas 2: Comienzo de la
confluencia de lesiones (puente) -
patologicas
Fazekas 3: Grandes lesiones
confluentes – patologicas
18
25. ESCALA FAZEKAS PARA LESIONES DE WM
En 600 ancianos con funcionamiento normal, la puntuación de Fazekas
predijo la discapacidad en el plazo de un año,
En el grupo Fazekas 3, el 25% quedó discapacitado en el plazo de un
año.
19
26. DEMENCIA VASCULAR
20
PCA estratégico que afecta al hipocampo.
Este tipo de infarto puede resultar en una demencia repentina si se localiza en el hemisferio dominante
. Por lo general, no resultará en demencia si ocurre en el hemisferio no dominante
35. Tratamiento con Atorvastatina
(PROSPER)
5806 pac 70-82 años con fg
cardiovasculares x 3.2 años
pravastatina vs placebo
No se observaron
diferencias cognitivas
Ningún ECA ha
prevengan el desarrollo
de demencia en pac con
fc de rg cardiovascular
Estudio de protección cardiaca
simvastatina vs placebo
2795 paciente, 2 años sin
diferencia entre ambos grupos
25
Desde 1907 cuando Alois Alzheimer realizó la primera descripción clínica patológica de una mujer de 54 años fallecida con rápida progrsion de declinación cognitiva y transtornos conductuales, se tomo importancias a las demencias degenerativas.
Las demencias en mayores de 65 a demencias tardías fueron atribuidas a envejecimiento y cambios ateroescleroticos, luego pasando los años fui atribuida a una demencia vascular
A los 60 se determino que la causa mas frcuente de demencia mayor de 60 años era EA
Desde 1991 se ha realizados reus para la definición de DV
En 1944 Hachinski proponen la redefinción del termino DV a TRASTORNO COGNITIVO VASCULAR esto engloba todas las formas de compromiso cognitivo a ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL desde deterioros leves hasta demencia
Como el termino demencia se basa en perdida de memoria, cuando en la DV los cambios de memoria estan asociados a los estadios tardioos y el dominio afectado tempranamente son las habilidades ejecutivas. 2. el compromiso cognitivo requerido evita la identificación de casos tempranos y limita la posibilidad de las medidas preventivas
Hachinsky VS VAS-COG, ¿Cuál es mejor?
¿Debemos seguir usando Atorvastatina?
¿RMN o TEM Cerebral cuando usarlo?
¿Para que sirve Score Fasekas?
Trastorno neurocognitivo menor Refieriendose a deterioro cognitivo leve
Trastorno neurocognitivo mayorDEMENCIA Se diferencia en la intensidad de los síntomas y la repercusión de la funcionalidad
criterios dx de t neurocognitivo mayor requieren la evidencia de un declive cognitivo sustancial desde un nivel previo de mayor desempeño en 1 o mas dominios cognitivos referidos como preocupación por la persona, un 3ero informado o el facultativo con respecto al declive sustancial de las fx cognitivas, declive en desempeño neuropsicológico, implicando un desempeño en las pruebas cognitivas de 2 o + desviaciones x debajo de los esperado
NINDS-AIREN National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke and the Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association mucha limitación
DETERIORO RESPECTO AL NIVEL PREVIO DE LA MEMORIA Y AL MENOS OTRAS DOS FUNCIONES COGNITIVAS
EL DEFICIT DEBE SER LO SUFICIENTEMENTE GRAVE COMO PARA INTERFERIR CON LAS ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA
NO DEBENSER CAUSADO SOLAMENTE POR EFECTOS FISICOS DEL ECV
DEFINICION ACTUAL
DEFINICION: TODAS LAS FORMAS DE DETERIORO COGNITIVO(LEVE A SEVERO) ASOCIADO CON, Y PRESUMIBLEMENTE CAUSADO POR ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR. INCLUYE ECV, MULTIPLES INFARTIS CORTICALES Y SUBCORTICALES, SILENTE, ESTRATEGICOS, ENFERMEDEAD DE PEQUEÑO VASO Y LACUNAR
DX VICCCS2
D.C.VASCULAR LEVE: DETERIORO EN AL MENOS UN COGNITIVO DOMINIO U DETERIORO LEVE O NULO EN LAS ACTIVIDADES INSTRUMENTALES DE LA VIDA DIARIA
VCI MAYOR: DEFICIT CLINICAMENTE SIGNIFICATIVOS DE GRAVEDAD SUFICIENTE EN AL MENOS UN DOMINIO COGNITIVO Y UNA INTERRUPCION GRAVE)ABVD Y AIVD)
LOS DOMINIOS PRINCIPALES INCLUYEN LA FUNCION EJECUTIVA, LA ATENCION, LA MEMORIA, EL LENGUAJE Y LA FUNCION VISOESPACIAL.
GOLD ESTÁNDAR RMN , EXCLUSION DE OTRAS CAUSAS
Se busca la causalidad e presencia de EVC subcortical o difusa
Con ausencia de deterioro cognitivo gradual Y PROGRESIVO antes o despues del EVC
Termino TARDIO ARBITRARIO de la evolución de EVC que esta al final del continuum de una serie de sucesos originados por los factores de rg vascular cerebral
Tcv es un concepto amplio que icluye pacientes que iran en un continuum de compromiso cognitivo resultado de ECV, con rangos desde pacientes con alto riesgo sin ninguna deficiencia cognitiva “”cerebro en riesgo”” que pueden evolucionar a una enfermedad vascular cerebral luego injuria cerebral final demencia
Roman TCV a casos de compromiso cognitivo de naturaleza vascular sin demencia
DVformas mas serveras de DCV desorden cognitivo vascular
CATEGORIAS propuestas para el DCV- TCV, DV, DM.
En ls criterios actuales –> Se busca establecer una clara relación causal entre el evento vascular y el deterioro cognitivo / severidad y deterioro cognitivo, CON presencia de ECV subcorticales o difusa.
TCV El compromiso es tan severo que interiere en funcionamiento social y ocupacional
FR VASCULAR: HTA SISTOLICA, DM, ATEROESCLEROSIS, SICA FA, HIPERDENSIDADES EN SUSTANCIA BLANCA
AMBIENTALES : CONTAMINACION
GENETICOS APOE4
ESTILOD FR VIDA EDAD, EJERCICIO, DIETA, ALCOHOL, TABAQUISMO, LDL ELEVADO, HIPERHOMOCISTEINEMIA
La prevalencia e indicencia aumentan a partir de los 75 años en países desarrollado
Segunda causa mas común de demencia podria ser ala m + común en Asia
Sin embargo, la reducción en la prevalencia de la demencia y incidencia observada en hombres más que en mujeres en el Reino Unido en asociación con caída vascular Se ha sugerido que las tasas de eventos estén vinculadas a un reducción específicamente en la contribución vascular a
50 MILLONES DE PCTS CON DEMENCIA EN 2018
PERU 6.7% DE DEMENCIA GLOBAL EN EL 2007
EL 73% CASOS PRESENTARON ENFERMEDAD DE PEQUEÑOS VASO ASOCIADA A HIPERTENSION
EA 90% TIENEN EN ALGUN GRADO DE LESION DE PEQUEÑO VASO
16 MILLONES DE ECV EN EL 2010
21% TIENEN ACCESO ADECUADO AL DIAGNOSTICO
Tcv se origina con la aparición de fc riesgo vasculares, los cuales general ECV, luego IVC, el cual según su localización genera diversos tipo de compromiso cognitivos
Control de PA parece bajar las tasas de progresión de LSB
F iesgo vascular han demostrado influir con el desarrollo de deterioro cognitivo de los individuos expuestos a un determinado factor
Diabetes Riesgo para EA y atrofia progresiva de sustancia gris, no datos sobre su rol en TCV
Arterioesclerosis: Degeneración hialina de la capa mus de la arteriolas pequeñas.
Ateroesclerosis: Lesión inflamatoria por depositos de colesterol comprometiendo la capa intima de las arterias que c
Angiopatia amieloide cerebral: comprende un grupo de desordenes, desposito de proteínas amiloidogenicas en la parde de los vasos sanguíneos cerebrales. La conformación estructural son es similar al b amieloide
CADASIL: desorden genético que afecta al gen notch 3 y afecta a las arterial pequeñas del cerebro
Todas estan generan IVC,
En la IRM se observa LBS, con predilección del polo temporal, capsula externa, cuerpo calloso, el cual es patron distintivo de la LSB de origen hipertensivo
Hace referencia a la lesión cerebral ocasionada por la Evc, la cual va a depender
Oclusión total que desencadena 1 infart, con cuadro clínico deficitario, comúnmente motor que en meses desecadena detrioro cognitivo
FACTORES DE RIESGO + VARIANTES GENETICAS: ENFERMEDAD DE PEQUEÑO Y GRANDE VASO
E.SUSTANCIA BLANCA O MICROINFARTO O INFARTOS GRANDES O ATROFIA QUE TERMINAN EN DETERIORO COGNITIVO VASCULAR
NEUROPATOLOGIA
ENF.PEQUEÑO VASO : MICROHEMORRAGIAS, AGRANDAMIENTO DEL ESPACIO PERIVASCULAR
INFARTO MICROSCOPICOS : MENOS DE 3MM, PATOLOGIA MIXTA
INFARTOS GRANDES MAS DE 10-15MM, ATEROESCLEROSIS O ENFERMEDAD CARDIACA
Debido que el infarto vascular cerebral puede ubicarse en cualquier región cerebral, no existe un fenotipo neuroconductual clásico para TCV, pues se ha establecido 5 subtipos demencia postictus, demencia multi-infarto, demencia vascular isquémica subcortical, enfermedad sustancia blanca, demencia mixta.
En población de 3era edad EA es un confusor por no tener un biomarcador confiable, de hecho los casos de demencia mixta son frecuentes, y sin embargo si puedes atribuir que LSB + GRANDES de 2 a 4 mm son reflejos de IVC, no se logra establecer si las lesiones son responsables del trastorno cognitivo.
Entonces como TCV/DV es un conjunto de síntomas, no una enfermedad, el tratamiento esta enfocado en aliviar los síntomas motores sensoriales, cognitivos y conductuales por lo tanto el enfoque es revertir o minimizar los daños asociados con injuria vascular
Vascular Impairment of Cognition Classification Consensus Study
20% DE PACIENTES CON STROKE presentan delirium
Demencias multiinfarto : esta conceptualizada por hachinsky causada por infarto isquemico cortico subcorticales, secundaria a ibstruccion embolia y obstrucción carotidea
Demencias multiinfarto : esta conceptualizada por hachinsky causada por infarto isquemico cortico subcorticales, secundaria a ibstruccion embolia y obstrucción carotidea
Demencias multiinfarto : esta conceptualizada por hachinsky causada por infarto isquemico cortico subcorticales, secundaria a ibstruccion embolia y obstrucción carotidea
1.Escala GCA para la atrofia cortical global
2.Escala MTA para la atrofia del lóbulo temporal medial
3.Puntuación de Koedam para atrofia parietal
4.Escala Fazekas para lesiones de WM
5.Buscando infartos estratégicos
Que debe evaluar la imagenenologia
1) atrofia cerebral incluyendo estimaciones de atrofia general, tamaño ventricular y atrofia del lóbulo temporal medio; 2) sustancia blanca hiperintensidades (WMH) usando semicuantitativo escamas; 3) infarto (número, tamaño estratificado para grandes infartos [>1 cm] y pequeños [3 a 10 mm], y localización); y 4) hemorragia (número, tamaño estratificado para grandes hemorragias [>1 cm] y pequeñas [<1 cm] y localización) (ver también la sección de Imágenes)
EN DETERIORO COGNITIVO VASCULAR infartos corticales, lacunares y lsb
secuencia
T1, que nos permite distinguir las lesiones isquémicas de las hemorrágicas,
****En la RM, las hiperintensidades de la sustancia blanca (WMH) y las lagunas, que se observan con frecuencia en los ancianos, generalmente se consideran evidencia de enfermedad de vasos pequeños.
Fazekas 0: ninguna o una sola lesión de WMH punteada
Fazekas 1: Múltiples lesiones punteadas – se considera normal en ancianos.
Fazekas 2: Comienzo de la confluencia de lesiones (puente) - patologicas
Fazekas 3: Grandes lesiones confluentes – patologicas
2 y 3 se pueden observar en individuos que funcionan con normalidad.
COMPROMISO DE LOS INFARTOS :
SUST BLANCA FRONTAL 35% , PUTAMEN 16%, CAUDADO 8%, TALAMO 8%
Las imágenes muestran a un paciente con un infarto PCA estratégico que afecta al hipocampo.Este tipo de infarto puede resultar en una demencia repentina si se localiza en el hemisferio dominante. Por lo general, no resultará en demencia si ocurre en el hemisferio no dominante.
Se han descrito casos de demencia asociados a lesiones de peque˜no tama˜no (infartos estratégicos): Son areas cruciales para funcionamiento cognitivo normal del cerebro y se observan mejor en secuencias transversales en FLAIR y T2.
Infartos de grandes vasos:
Bilateral en el territorio de la arteria cerebral anterior.
Áreas de asociación parietotemporal y temporooccipital del hemisferio dominante (incluida la circunvolución angular)
o Infarto del territorio de la arteria cerebral posterior de la región talámica paramediana y del lóbulo temporal medial inferior del hemisferio dominante
Infartos divisorios en el hemisferio dominante (frontal superior y parietal)
Enfermedad de vasos pequeños:
Múltiples infartos lacunares en sustancia blanca frontal (>2) y ganglios basales (>2)
WML (al menos más del 25% de WM)
Lesiones talámicas bilaterales
Aunque los niveles sanguíneos elevados de colesterol total y LDL junto a una disminución del H-LDL se han asociado a un mayor riesgo de DV, no todos los estudios observacionales han demostrado una reducción del riesgo de deterioro cognitivo con el empleo de estatinas74, y ningún ensayo clínico aleatorizado ha mostrado que éstas prevengan el desarrollo de demencia en aquellos individuos con factores de riesgo cardiovascular73. En el estudio de protección cardiaca Heart Protection Study75, el empleo de simvastatina durante 5 años no mostró una menor incidencia de deterioro cognitivo o demencia en aquellos pacientes con historia de enfermedad coronaria o factores de riesgo para la misma. Tampoco en el ensayo clínico Prospective Study of Pravastatine in the Elderly People (PROSPER)76, con pravastatina durante 3 años, hubo una mejora cognitiva en los pacientes ancianos con factores de riesgo para enfermedades vasculares