Enfoque y manejo de la enfermedad cerebrovascular en la sala de urgencias

3. Paciente femenina de 70 años traida por
su familia porque mientras se bañaba
presenta caída de su propia altura y la
encuentran con imposibilidad para
mover su lado izquierdo y no puede
hablar. La paciente era previamente
funcional. Antecedentes de Hipertensión
arterial y Diabetes tipo 2.
Al ingreso a urgencias le encuentran TA
185/120, ligeramente somnolienta, con
afasia, hemiparesia y hemihipoestesia
derechas. Los médicos de urgencias
discuten las órdenes y rápidamente
ordenan nitroprusiato de sodio y un TAC
cerebral.

4. ¿Es un ACV?
¿Isquémico o hemorrágico?
¿Que tiene que ver la
Tensión Arterial?
¿Cuáles deben ser las
medidas iniciales?
¿Que paraclínicos debo
ordenar?

5. Es el resultado final de un
heterogéneo grupo de
procesos patológicos que
afectan la vasculatura del
sistema nervioso,
produciendo isquemia y
alteración del metabolismo
neuronal, y que tienen como
presentación una amplia
gama de síndromes clínicos

6. También llamado Ataque
cerebrovascular se refiere al
evento agudo producido por
una alteración clínica y
fisiopatológica definida
debido al proceso anterior

7. Hipertensión Arterial
Dislipidemia
Cigarrillo
Sobrepeso
Fibrinógeno
Diabetes Mellitus
Anticonceptivos orales
Dieta y alcohol
Enf. Cardiacas
Enf. Hematológicas
Hiperviscosidad Sanguínea

8. ECV Isquémica:
Trombótica
Arteriosclerótica
Por Hipercoagulabilidad
Por Vasculopatía (HTA, DM)
E. Lacunar isquémica
Leucoencefalopatía Isquémica
Por Vasculitis (E. Autoinmunes,
Infecciones)
Embólica
Arterioarterial
Cardioembólica

9. Hipertensión arterial
Aneurismas.
Malformaciones vasculares.
Angiopatía amiloide.
Alteraciones de la
coagulación.
Drogas simpáticomiméticas.
Arteritis.
Infartos hemorrágicos por
oclusión venosa.

10. Isquemia Cerebral
transitoria (ICT)
ACV isquémico Reversible
ACV Isquémico Instaurado

11. Hemorragia
intraparenquimatosa
Hemorragia Intraventricular
Hemorragia Subaracnoidea
espontánea

13. Lesión primaria
Daño producido
directamente por el evento
inicial (muerte o lesión
celular)
Lesión Secundaria
Daño producido por
diversos procesos
(bioquímicos, celulares,
hemodinámicos) que son
desencadenados por el
evento inicial y que
persisten produciendo
lesión o muerte celular
tardíamente

14. La Lesión Primaria: La isquemia

17. *EL POTENCIAL DE ACCION

18. 0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
FSC
La Penumbra Isquémica
TIEMPO
ISQUEMIA LEVE
MUERTE
PENUMBRA
ISQUEMICA
ISQUEMIA MODERADA
FSC NORMAL

19. *
FSC
TAM
PPC NORMAL

20. *
HERNIA CEREBRAL
HTE LEVE A
MODERADA
NORMAL
HTE SEVERA

21. La Lesión Secundaria:
Activada por la isquemia

22. Reduction in oxygen
and energy substrates
Membrane
depolarization
Calcium
overload
Glutamate release
and calcium influx
NMDA/AMPA receptors
*
LESION SECUNDARIA

23. Free radical
formation
Mitochondrial
disruption
MMP
activation
Calcium
overload
Phospholipase
activation
Protease
activation
Nitric
oxide
*
LESION SECUNDARIA

24. Calcium and cytochrome C release
*
LESION SECUNDARIA

25. MMP
activation
Dysregulation of
cellular processes
Endothelial
damage
DNA oxidative injury
Free radicals
Mitochondrial disruption
Cell membrane
injury and leakage
*
LESION SECUNDARIA

26. MMP
activation
Reperfusion
DNA oxidative
injury
Free radicals
Inflammatory
cell activation
Cytokines
(TNF, IL-1)
*
LESION SECUNDARIA

28. Encefalopatías metabólicas
Hematoma subdural
Tumores del SNC
Migraña complicada
Parálisis de Todd
Absceso cerebral
Meningoencefalitis
Intoxicación exógena

29. Afasia
Desviación de la mirada a la
izquierda
Hemianopsia homónima
derecha
Hemiparesia derecha
Hemihipoestesia derecha

30. Anosognosia e
heminatención izquierda
Mirada desviada a la
derecha
Hemianopsia homónima
izquierda
Hemiparesia izquierda
Hemihipoestesia izquierda

31. Ataxia troncular, de
miembros o de la marcha
Incoordinación motora
Pérdida del equilibrio
Vértigo y mareo
Nausea y vómito
Nistagmus

32. Signos cruzados
Hemiparesia o cuadriparesia
Hemihipoestesia o pérdida de
sensibilidad en los cuatro
miembros
Diplopia y otras anormalidades
de los movimientos oculares
Debilidad orofaríngea o disfagia
Vértigo o tinnitus
Nausea y vómito
Hipo o anormalidades
respiratorias
Depresión de la conciencia

33. Signos de hipertensión
endocraneana
Síndrome correspondiente a
un territorio vascular
específico
Signos de irritación
meníngea
Tomografía cerebral simple
de urgencia.

34. Cefalea severa
Depresión de la conciencia
Nausea y vómito
Diplopia horizontal
Papiledema o hemorragias
retinianas

35. Dolor y rigidez en cuello
Fotofobia
Signos meníngeos
Ocasionalmente midriasis
unilateral asociada incluso a
un tercer par completo
(ruptura de aneurisma de A.
Comunicante posterior)

36.  Evaluación clínica precoz, incluyendo
parámetros fisiológicos y análisis
sanguíneos rutinarios (Clase I, Nivel A)
 Para todos los pacientes con ictus y
AIT, se recomienda un listado de
análisis sanguíneos (Tabla 3, Tabla 5)
 Se recomienda practicar un ECG con 12
canales a todos los pacientes con ictus
o AIT. Adicionalmente, se recomienda la
monitorización continua del ECG en
todos los pacientes con ictus isquémico
o AIT (Clase I, Nivel A)
 Se recomienda la realización de una
monitorización ECG con Holter 24-horas
a los pacientes con ictus y AIT
evaluados tras la fase aguda si se
sospecha arritmia y no se han
encontrado otras causas de ictus (Clase
I, Nivel A)
 Se recomienda la ecocardiografía en
pacientes seleccionados (Clase III, Nivel
C)

37. Oximetría de pulso
Glucometría
EKG
Función renal y electrolitos
Enzimas cardiacas
Hemograma, plaquetas
INR, PT, PTT
TAC cerebral simple urgente
(RMI?)
Continuum: Lifelong Learning
Neurol 2008;14(6)

38.  En pacientes con sospecha de AIT
o ictus, se recomienda la realización
de TAC craneal urgente (Clase I), o
alternativamente una RM (Clase
II, Nivel A)
Si se utiliza la RM, se recomienda
que incluya secuencias potenciadas
en difusión (DWI) y perfusión, T2-
GE (Clase II, Nivel A)
En pacientes con AIT, ictus menor o
recuperación precoz espontánea se
recomienda un diagnóstico
inmediato, que incluya un estudio
vascular urgente
(ultrasonidos, angioTAC, angioreson
ancia) (Clase I, Nivel A)

39. TAC
TAC
TAC RM-T2
RM-DWI RM-T2GE
3 4
1
2
ACV: TAC Cerebral y RM

40. RM T2 RM FLAIR DWI
DWI PWI MRA
A
B
ACV Isquemico – RM y RM Difusión

41. Evolución de las lesiones en RM-DWI
(Difusión)
Coeficiente
Aparente
de Difusión
Imágenes
por
Difusión

42. Mujer de 52 años con
afasia y hemiparesia
derecha
Difusión, Perfusión y Penumbra Isq.
Tiempo de Tránsito medio

44. 1. MEJORAR EL FLUJO
SANGUINEO CEREBRAL
Restituir el aporte de
Glucosa y Oxígeno
Reperfusión temprana:
Trombolisis
2. DISMINUIR LA
VULNERABILIDAD
NEURONAL A LA
ISQUEMIA
NEUROPROTECCION

46. LV x VS / r4
FSC=
PPC_______
RVC
= _____________TAM - PIC