Exposición breve con algunos antiarritmicos mas utilizados en la practica clinica.

1. ANTIARRÍTMICOS
DANIEL ALEJANDRO HERNANDEZ TORRES
VI SEMESTRE

3. FISIOLOGÍA

4. MECANISMO DE LAS ARRITMIAS
CARDIACAS
Las arritmias cardiacas se deben a anormalidades en la generación de impulsos, la conducción, o
ambas a la vez.
Perturbación del inicio y propagación
Automaticidad aumentada
Post-despolarización tempranas y tardías
Por reentrada anatómica y funcional.

5. MECANISMO DE LAS ARRITMIAS
CARDIACAS: Automatismo
IKr, IKs.
Ca2+ Na+
Despolarización
Diastólica
Espontánea.
Sistema
Nervioso
Autónomo.
Hipokalemia
Isquemia

6. MECANISMO DE LAS ARRITMIAS
CARDIACAS: Post-despolarizaciones
Oscilaciones de voltaje de membrana que ocurren
DAD
EAD
durante o después de un potencial de acción.
>Ca+
citosol y RE
-|Na+-K+-ATPasa
Catecolaminas
Isquemia
Potenciales de
acción
prolongados
Dependiente de
la frecuencia
Hipokalemia
Bradicardia
Farmacos

7. MECANISMO DE LAS ARRITMIAS
CARDIACAS: Anormalidades en la conducción
Circulación de una onda de activación
alrededor de un obstáculo no excitable.
ANATOMICA: FA, TV por reentrada de rama, TV
en miocardio fibrotico
FUNCIONAL: FV

8. PRECIPITANTES DE ARRITMIAS
HIPOXIA
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ISQUEMIA MIOCARDICA
MEDICAMENTOS
◦ TEOFILINA: Taquiarritmia auricular multifocal

9. BLOQUEO
CANALES DE Na+
BLOQUEO
CANALES DE K+
BLOQUEO
CANALES DE Ca2+
• Disminución umbral
de excitabilidad.
• Disminuye
velocidad
conducción en
tejido con
respuesta rápida
• Aumenta duración
QRS
• Prolongan potencial
de acción.
• Reduce
automaticidad
• Interactuan con
receptores B
adrenergicos
• Tejidos de
conducción lenta.
• Bloquean canales
de calcio en mm
vascular.
• EA: IV, hipotensión.
BLOQUEO
RECEPTORES β
ADRENERGICOS
• Incrementa
corriente de Ca2+
• Aumenta magnitud
K+ y Cl-

10. 1970 Vaughan-Williams

11. ADENOSINA
Nucleosido.
Uso: Arritmias SV de reentrada.
MA: Activa IKAch, Hiperpolarización, disminución automaticidad, disminuye periodo refractario.
Disminuye corrientes de Ca2+
Tiempo eliminación: 10 sg
DOSIS: 6-12 mg IV
EA: Asistolia transitoria, plenitud torácica, broncoespasmo o FV

12. AMIODARONA (III)
Analogo estructural de la hormona tiroidea.
Eliminacion: lenta
Uso: Taquicardia SV refractarias(IV) o FA (VO)
MA: bloqueo canales de Na+, disminuye corriente de K+. Inhibe la automaticidad anormal y
prolonga el Potencial de acción.
T ½: 13-142 dias
EA: hipotensión, fibrosis pulmonar, nausesas, disfunción hepática, fotosensibilidad, hiper o
hipotiroidismo.

13. Digoxina
(Glucosido)
IBUTILIDA
DOFETILIDA
• uso: falla cardiaca,
• MA: incremento de Ca++
intracelular, hiperpolarizacion, acorta potencial
de acción, incrementa periodo refractario del
NAV
• Bloqueo canales de k+
• FA
• EA: TV polimorfa en
torchado, hipotensión, Bloqueo
AV, cefales, nauseas, sincope
• Bloquea canales k+
• FA y Flutter auricular.
• EA:TV polimorfa en torchado
Excrecion renal
125-500 ug c/12h

14. DISOPIRAMIDA
• Bloqueo Na+
• FA, prevención de Taquicardia o FV
• EA: Constipacion, precipitación glaucoma, retención
urinaria, IC  TV polimorfa
LIDOCAINA
• Anestesico local IV para arritmias ventriculares
• Disminuye automaticidad al disminuir pendiente de
fase 4
• EA:Crisis convulsivas, temblor, disartria, alteraciones
del conocimiento. Nistagmo
FLECAINIDA
• Bloqueo canales de Na+ ppal. Bloqueo Ikr
• Aurícula: prolonga potencial de acción
• Arritmias SV y V, FA, TA
• Prologna PR, QRS, QT
• EA: Vision borrosa, exacerba IC
Metabolismo: hepático
T ½: 8-9 h
Metabolismo: hepático
Union a proteínas: 50-80%
Eliminacion: renal 10h o
hepatica

15. • Analogos de lidocaína.
• EA:
nauseas, temblor, aplasia
medular, fibrosis
pulmonar
MEXILETINA
TOCAINIDA
• Uso: arritmias SV y V. Sx
WPW
• Prolonga PA, aumenta
periodos
refractarios, disminuye la
conducción.
• EA:hipotensión, nauseas,
TV polimorfa en
torchado, aplasia medular
letal, Lupus.
• T ½: 3-4h
• Bloquea Na+, k+,
antagonista B
(broncoespasmo)
• Prolonga PR y QRS
• FA. TSV y TV
• EA: Bradicardia SA,
mareos, trastornos gusto
y visión, aceleración de TV
por reentrada.
PROCAINAMIDA
PROPAFENONA

16. QUINIDINA
SOTALOL
VERAPAMILO
Y DILTIAZEM
• Bloqueo Na+, K+
• FA, o aleteo auricular, prevención de recurrencia de TV o FV
• Incrementa umbral excitabilidad, disminuye la
automaticidad, disminuye refractariedad
• EA:hipotensión, tquicardia, diarrea, hipokalemia, TV polimorfa en
torchado, trombocitopenia, hepatitis, lupus, chinchonismo.
• Bloquea canales de k+, antagonista B adrenérgico.
• Uso: TV, FA o aleteo auricular
• Aumenta PA, refractariedad.
• EA: postdespolarizaciones tempranas, TV polimorfa en tochado en
daño renal, bradicardia, broncoespasmo
• Calcio antagonistas no dihidropiridinicos (SA, AV)
• Disminuyen conducción (PR)
• Uso: TSV por reentrada del nodo AV o WPW, FA, fluter auricular.
• EA: hipotensión, braicardia, bloqueo AV

17. BIBLIOGRAFIA
GOODMAN y GILMAN, (2006) "Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica". Ed. McGraw-Hill
Interamericana.
RANG, M. DALE, M. (2004) "Farmacología". Ed. Elsevier, Churchill Livingstone.
Principios de Medicina Interna. Autores: Harrison& Fauci. Editorial: Mcgraw-Hill Interamericana.
17º Edición - Año 2008.

18. GRACIAS