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CUIDADOS POST PARADA
CARDIACA
UNIVERSIDAD
HIPÓCRATES
URGENCIAS
DR. ALFARO
MED 8C
02 DE MARZO
2017
PRESENTA:
-MONTSERRAT
LUJANO
Los cuidados postparada cardiaca están encaminados a:
• Identificar y tratar la causa precipitante de la parada
• Evaluar y manejar la lesión hipóxica cerebral
• La disfunción miocárdica
• La respuesta sistémica por isquemia/reperfusión secundarias a
la misma.
Los cuidados post RCP son el “último eslabón de la cadena de
supervivencia” ya que influyen significativamente en los
resultados globales y particularmente en la calidad de la
recuperación neurológica.
SINDROME POST PARO CARDIACO
1972 Vladimir Negovsky “Enfermedad post
resucitación”
Sin embargo, como se trata de una serie de eventos no
controlados, el Comité Internacional de Enlace sobre
Resucitación (ILCOR) adoptó el término «SÍNDROME
POSPARO CARDIACO»
“Cascada de eventos bioquímicos y celulares consecutivos al
Retorno a Circulación Espontánea, que se producencomo
consecuencia de la aplicación de maniobras de RCPefectivas.”
 Intensidad
 Gravedad de las
manifestaciones clinicas
 Duración del intervalo
PCS + RCE
 Tiempo de PCS sin
recibir RCP
RCE Consigue tras el
comienzo de la PCS
SPP
C
“Circulacion
cardiaca
espontanea”
LESION CEREBRAL
ANOXICA
DISFUNCION
MIOCARDICA POST
PAROCARDIACO
RESPUESTA SISTEMICA
ISQUEMICA/REPERFUSIO
N
PATOLOGIA PROPIA DE LA
CAUSA
DESENCADENANTE DEL
PARO
recu
pera
LESIÓN CEREBRAL HIPÓXICA (HORAS O DÍAS
DESPUÉS)
• MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES CONTRIBUYEN:
1.-LIBERACIÓN DE AMINOÁCIDOS EXCITADORES
2.- LIBERACIÓN DE RADICALES LIBRES
3.- INSUFICIENCIA DE ENERGÍA
4.- INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
5.- ALTERACIONES FOCALES DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
vías específicas de señalización intracelular y extracelular se activan durante varias horas después de la
isquemia que puede conducir a cambios específicos en la transcripción de genes. Durante el primer día, los
pacientes comúnmente exhiben aumento en resistencia vascular cerebral y alteración en autorregulación
cerebral , por lo tanto la perfusión óptima del cerebro requiere una mayor MAP de lo normal durante las
ISQUEMIA/REPERFUSIÓN
• SE ACTIVAN VÍAS INFLAMATORIAS  SECUELAS IGUALES A SX. DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA
• CAMBIOS EN CITOQUINAS, SELECTINAS Y MOLECUELAS DE ADHESIÓN
ACTIVAN LEUCOCITOS Y LESIÓN ENDOTELIAL
• PERFIL HEMATOLÓGICO PORQUE SE ACTIVA LA CASCADA DE COAGULACIÓN
QUE NO ESTÁ EQUILIBRADA  CID
DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA
• ESTRÉS OXIDATIVO LESIÓN DE MIOCITOS DESPUÉS DE 8-24HRS
• CUALQUIER LESIÓN REGIONAL DE UNA OCLUSIÓN CORONARIAAGUDA  ATURDIMIENTO
MIOCÁRDICO GLOBAL
-VOLUMEN SISTÓLICO DISMINUIDO
-GASTO CARDIACO DISMINUIDO PUEDE EVOLUCIONAR A SHOCK CARDIOGÉNICO SENSIBLE A
INOTRÓPICOS
-PRESIÓN DIASTÓLICA IZQUIERDA VENTRICULAR AUMENTADA
• LA DISFUNCIÓN GLOBAL ES TRANSITORIA Y SE RECUPERA EN 24-48HRS
• PUEDE HABER DISMINUCIÓN SOSTENIDA DE FRACCIÓN DE EYECCIÓN
ETIOLOGÍAS
• SÍNDROME CORONARIO AGUDO
• ARRITMIAS
• ENFERMEDAD PULMONAR
• ASFIXIA
• HEMORRAGIA
• EMBOLIA
• PULMONAR
• TRASTORNO ELECTROLÍTICO
• SEPTICEMIA
• ENVENENAMIENTO
OXIGEN
O
ACIDOSI
S
RC
P
CIRCULACIO
N
ESPONTANE
A
SINDROME
POST PARO
CARDIACO “S-
PPC”
Respuesta
inflamatoria
sistémicaSistema inmunológico
y la coagulación
Daño celular
Enzima calpaina
Peroxidacion de
radicales libres del 02 (fase isquémica global)
Durante la reperfusion
TRATAMIENTO
ILCOR clasifico del S-PPC en 5 criterios fisiológicos
 Cuidado inmediato Primeros 20 min después de que el paciente recupera la
circulación de manera espontánea.
 Fase precoz desde los 20min a las 6-12h, cuando es necesario instaurar las
medidas protectoras y terapéuticas críticas para obtener un
resultado exitoso.
 Fase intermedia desde las 6-12h hasta las 72h; requiere una vigilancia estrecha
y un tratamiento en la UCI de acuerdo con objetivos
terapéuticos.
 Fase de recuperación Comprende el estado de la víctima a partir de las 72h, cuando
ya hay un pronóstico más definido y un resultado más
predecible.
 Fase de rehabilitación Destinada a la recuperación plena de la víctima. En las fases1
y 2 se deben corregir las anormalidades electrolíticas,
proporcionar soporte inotrópico y optimizar la oxigenación.
APOYO CARDIOCASCULAR:
1. SOPORTE CIRCULATORIO FARMACOLÓGICO
2. REVASCULARIZACIÓN CORONARIA
3. SOPORTE CIRCULATORIO MECÁNICO
FARMACOLÓGICO
-LIQUIDOS ISOTÓNICOS (RINGER LACTATO, SOL. SALINA 0,9%, DEXTROSA AL 5%)
-VASOPRESORES:
1. DOPAMINA (5-20 G/KG/MIN)
2. NOREPINEFRINA (0,01-1 G/KG/MIN)
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- SOPORTE INOTRÓPICO:
1. DOBUTAMINA (2-15 G/KG/MIN)
2. MILRINONA (CARGA: 50 G/KG/MIN EN 10 MIN)(MANTENIMIENTO: 0,375-0,75
G/KG/MIN)
SOPORTE MECÁNICO
EN SHOCK PERSISTENTE
- BOMBA DE BALÓN INTRAAÓRTICO (BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN)
- DISPOSITIVO TEMPORAL: BOMBA AXIAL
CONTROL DE LA TEMPERATURA
32°-36° C
• ENFRIAMIENTO CON BOLSAS DE HIELO DE LA SUPERFICIE
• MANTAS DE ENFRIAMIENTO
• DISPOSITIVOS ENDOVASCULARES
EFECTO INOTRÓPICO POSITIVO
LENTO Y PUEDE REQUERIR 4 A 6 HORAS
CATÉTERES ENDOVASCULARES PUEDEN PROPORCIONAR UN CONTROL MÁS
ESTABLE DE TEMPERATURA
HIPOPOTASEMIA, HIPOFOSFATEMIA E HIPOMAGNESEMIA TAMBIÉN SE PRODUCEN
EN EL ENFRIAMIENTO, SE DEBE DAR SEGUIMIENTO Y CORRECCIÓN DE
ELECTROLITOS, PUEDE AUMENTAR ENZIMAS PANCREÁTICAS, INHIBIR LA FUNCIÓN
DE LAS PLAQUETAS Y LA COAGULACIÓN
 Disminuye tasa metabólica
 Modifica vías de señalización
 Disminuye presión intracraneal
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convulsiones
EEG
• LA MAYOR UTILIDAD DEL EEG EN PACIENTES POST-PARO CARDÍACO ES PARA
LA DETECCIÓN DE ATAQUES Y EXCLUIR A LAS CRISIS NO CONVULSIVAS.
• TAMPOCO EXISTE EVIDENCIA PARA APOYAR EL USO PROFILÁCTICO DE LOS
FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS.
LISTA DE CONTROL PARA REDUCIR AL
MÍNIMO LA LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA
DESPUÉS
DE LA RESUCITACIÓN DE UN PARO
CARDÍACO• OBTENER EXAMEN NEUROLÓGICO BASAL
• REFLEJOS DEL TRONCO CEREBRAL Y EXAMEN MOTOR
• GESTIONAR LA TEMPERATURA (32 C-36 C)
• INTRAVASCULAR / SUPERFICIE
• EVITAR LA HIPERTERMIA
• MAP 65 A 80 MMHG
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GENERALIDADES SOBRE LA CESAREA, RESIDENCIA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
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Cuidados postparada cardiaca

  • 1. CUIDADOS POST PARADA CARDIACA UNIVERSIDAD HIPÓCRATES URGENCIAS DR. ALFARO MED 8C 02 DE MARZO 2017 PRESENTA: -MONTSERRAT LUJANO
  • 2. Los cuidados postparada cardiaca están encaminados a: • Identificar y tratar la causa precipitante de la parada • Evaluar y manejar la lesión hipóxica cerebral • La disfunción miocárdica • La respuesta sistémica por isquemia/reperfusión secundarias a la misma. Los cuidados post RCP son el “último eslabón de la cadena de supervivencia” ya que influyen significativamente en los resultados globales y particularmente en la calidad de la recuperación neurológica.
  • 3. SINDROME POST PARO CARDIACO 1972 Vladimir Negovsky “Enfermedad post resucitación” Sin embargo, como se trata de una serie de eventos no controlados, el Comité Internacional de Enlace sobre Resucitación (ILCOR) adoptó el término «SÍNDROME POSPARO CARDIACO»
  • 4. “Cascada de eventos bioquímicos y celulares consecutivos al Retorno a Circulación Espontánea, que se producencomo consecuencia de la aplicación de maniobras de RCPefectivas.”
  • 5.  Intensidad  Gravedad de las manifestaciones clinicas  Duración del intervalo PCS + RCE  Tiempo de PCS sin recibir RCP RCE Consigue tras el comienzo de la PCS SPP C
  • 6. “Circulacion cardiaca espontanea” LESION CEREBRAL ANOXICA DISFUNCION MIOCARDICA POST PAROCARDIACO RESPUESTA SISTEMICA ISQUEMICA/REPERFUSIO N PATOLOGIA PROPIA DE LA CAUSA DESENCADENANTE DEL PARO recu pera
  • 7. LESIÓN CEREBRAL HIPÓXICA (HORAS O DÍAS DESPUÉS) • MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES CONTRIBUYEN: 1.-LIBERACIÓN DE AMINOÁCIDOS EXCITADORES 2.- LIBERACIÓN DE RADICALES LIBRES 3.- INSUFICIENCIA DE ENERGÍA 4.- INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS 5.- ALTERACIONES FOCALES DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL vías específicas de señalización intracelular y extracelular se activan durante varias horas después de la isquemia que puede conducir a cambios específicos en la transcripción de genes. Durante el primer día, los pacientes comúnmente exhiben aumento en resistencia vascular cerebral y alteración en autorregulación cerebral , por lo tanto la perfusión óptima del cerebro requiere una mayor MAP de lo normal durante las
  • 8. ISQUEMIA/REPERFUSIÓN • SE ACTIVAN VÍAS INFLAMATORIAS  SECUELAS IGUALES A SX. DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA • CAMBIOS EN CITOQUINAS, SELECTINAS Y MOLECUELAS DE ADHESIÓN ACTIVAN LEUCOCITOS Y LESIÓN ENDOTELIAL • PERFIL HEMATOLÓGICO PORQUE SE ACTIVA LA CASCADA DE COAGULACIÓN QUE NO ESTÁ EQUILIBRADA  CID
  • 9. DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA • ESTRÉS OXIDATIVO LESIÓN DE MIOCITOS DESPUÉS DE 8-24HRS • CUALQUIER LESIÓN REGIONAL DE UNA OCLUSIÓN CORONARIAAGUDA  ATURDIMIENTO MIOCÁRDICO GLOBAL -VOLUMEN SISTÓLICO DISMINUIDO -GASTO CARDIACO DISMINUIDO PUEDE EVOLUCIONAR A SHOCK CARDIOGÉNICO SENSIBLE A INOTRÓPICOS -PRESIÓN DIASTÓLICA IZQUIERDA VENTRICULAR AUMENTADA • LA DISFUNCIÓN GLOBAL ES TRANSITORIA Y SE RECUPERA EN 24-48HRS • PUEDE HABER DISMINUCIÓN SOSTENIDA DE FRACCIÓN DE EYECCIÓN
  • 10. ETIOLOGÍAS • SÍNDROME CORONARIO AGUDO • ARRITMIAS • ENFERMEDAD PULMONAR • ASFIXIA • HEMORRAGIA • EMBOLIA • PULMONAR • TRASTORNO ELECTROLÍTICO • SEPTICEMIA • ENVENENAMIENTO
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  • 12. OXIGEN O ACIDOSI S RC P CIRCULACIO N ESPONTANE A SINDROME POST PARO CARDIACO “S- PPC” Respuesta inflamatoria sistémicaSistema inmunológico y la coagulación Daño celular Enzima calpaina Peroxidacion de radicales libres del 02 (fase isquémica global) Durante la reperfusion
  • 13. TRATAMIENTO ILCOR clasifico del S-PPC en 5 criterios fisiológicos  Cuidado inmediato Primeros 20 min después de que el paciente recupera la circulación de manera espontánea.  Fase precoz desde los 20min a las 6-12h, cuando es necesario instaurar las medidas protectoras y terapéuticas críticas para obtener un resultado exitoso.  Fase intermedia desde las 6-12h hasta las 72h; requiere una vigilancia estrecha y un tratamiento en la UCI de acuerdo con objetivos terapéuticos.  Fase de recuperación Comprende el estado de la víctima a partir de las 72h, cuando ya hay un pronóstico más definido y un resultado más predecible.  Fase de rehabilitación Destinada a la recuperación plena de la víctima. En las fases1 y 2 se deben corregir las anormalidades electrolíticas, proporcionar soporte inotrópico y optimizar la oxigenación.
  • 14. APOYO CARDIOCASCULAR: 1. SOPORTE CIRCULATORIO FARMACOLÓGICO 2. REVASCULARIZACIÓN CORONARIA 3. SOPORTE CIRCULATORIO MECÁNICO
  • 15. FARMACOLÓGICO -LIQUIDOS ISOTÓNICOS (RINGER LACTATO, SOL. SALINA 0,9%, DEXTROSA AL 5%) -VASOPRESORES: 1. DOPAMINA (5-20 G/KG/MIN) 2. NOREPINEFRINA (0,01-1 G/KG/MIN) 3. EPINEFRINA (0,01-1 G/KG/MIN) - SOPORTE INOTRÓPICO: 1. DOBUTAMINA (2-15 G/KG/MIN) 2. MILRINONA (CARGA: 50 G/KG/MIN EN 10 MIN)(MANTENIMIENTO: 0,375-0,75 G/KG/MIN)
  • 16.
  • 17. SOPORTE MECÁNICO EN SHOCK PERSISTENTE - BOMBA DE BALÓN INTRAAÓRTICO (BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN) - DISPOSITIVO TEMPORAL: BOMBA AXIAL
  • 18. CONTROL DE LA TEMPERATURA 32°-36° C • ENFRIAMIENTO CON BOLSAS DE HIELO DE LA SUPERFICIE • MANTAS DE ENFRIAMIENTO • DISPOSITIVOS ENDOVASCULARES EFECTO INOTRÓPICO POSITIVO LENTO Y PUEDE REQUERIR 4 A 6 HORAS CATÉTERES ENDOVASCULARES PUEDEN PROPORCIONAR UN CONTROL MÁS ESTABLE DE TEMPERATURA HIPOPOTASEMIA, HIPOFOSFATEMIA E HIPOMAGNESEMIA TAMBIÉN SE PRODUCEN EN EL ENFRIAMIENTO, SE DEBE DAR SEGUIMIENTO Y CORRECCIÓN DE ELECTROLITOS, PUEDE AUMENTAR ENZIMAS PANCREÁTICAS, INHIBIR LA FUNCIÓN DE LAS PLAQUETAS Y LA COAGULACIÓN  Disminuye tasa metabólica  Modifica vías de señalización  Disminuye presión intracraneal  Disminuye vulnerabilidad a convulsiones
  • 19. EEG • LA MAYOR UTILIDAD DEL EEG EN PACIENTES POST-PARO CARDÍACO ES PARA LA DETECCIÓN DE ATAQUES Y EXCLUIR A LAS CRISIS NO CONVULSIVAS. • TAMPOCO EXISTE EVIDENCIA PARA APOYAR EL USO PROFILÁCTICO DE LOS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS.
  • 20.
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  • 23. LISTA DE CONTROL PARA REDUCIR AL MÍNIMO LA LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA DESPUÉS DE LA RESUCITACIÓN DE UN PARO CARDÍACO• OBTENER EXAMEN NEUROLÓGICO BASAL • REFLEJOS DEL TRONCO CEREBRAL Y EXAMEN MOTOR • GESTIONAR LA TEMPERATURA (32 C-36 C) • INTRAVASCULAR / SUPERFICIE • EVITAR LA HIPERTERMIA • MAP 65 A 80 MMHG • VASOPRESORES INOTRÓPICOS • NORMOXIA NECESARIO (SAO2 94%-99%) • NORMOCAPNIA (35-45 MM HG) • PROTOCOLO DE EDEMA • REVASCULARIZACIÓN CORONARIA • SOSPECHOSO STEMI ECG