Los cuidados post RCP son el “último eslabón de la cadena de supervivencia” ya que influyen significativamente en los resultados globales y particularmente en la calidad de la recuperación neurológica.
2. Los cuidados postparada cardiaca están encaminados a:
• Identificar y tratar la causa precipitante de la parada
• Evaluar y manejar la lesión hipóxica cerebral
• La disfunción miocárdica
• La respuesta sistémica por isquemia/reperfusión secundarias a
la misma.
Los cuidados post RCP son el “último eslabón de la cadena de
supervivencia” ya que influyen significativamente en los
resultados globales y particularmente en la calidad de la
recuperación neurológica.
3. SINDROME POST PARO CARDIACO
1972 Vladimir Negovsky “Enfermedad post
resucitación”
Sin embargo, como se trata de una serie de eventos no
controlados, el Comité Internacional de Enlace sobre
Resucitación (ILCOR) adoptó el término «SÍNDROME
POSPARO CARDIACO»
4. “Cascada de eventos bioquímicos y celulares consecutivos al
Retorno a Circulación Espontánea, que se producencomo
consecuencia de la aplicación de maniobras de RCPefectivas.”
5. Intensidad
Gravedad de las
manifestaciones clinicas
Duración del intervalo
PCS + RCE
Tiempo de PCS sin
recibir RCP
RCE Consigue tras el
comienzo de la PCS
SPP
C
7. LESIÓN CEREBRAL HIPÓXICA (HORAS O DÍAS
DESPUÉS)
• MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES CONTRIBUYEN:
1.-LIBERACIÓN DE AMINOÁCIDOS EXCITADORES
2.- LIBERACIÓN DE RADICALES LIBRES
3.- INSUFICIENCIA DE ENERGÍA
4.- INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
5.- ALTERACIONES FOCALES DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
vías específicas de señalización intracelular y extracelular se activan durante varias horas después de la
isquemia que puede conducir a cambios específicos en la transcripción de genes. Durante el primer día, los
pacientes comúnmente exhiben aumento en resistencia vascular cerebral y alteración en autorregulación
cerebral , por lo tanto la perfusión óptima del cerebro requiere una mayor MAP de lo normal durante las
8. ISQUEMIA/REPERFUSIÓN
• SE ACTIVAN VÍAS INFLAMATORIAS SECUELAS IGUALES A SX. DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA
• CAMBIOS EN CITOQUINAS, SELECTINAS Y MOLECUELAS DE ADHESIÓN
ACTIVAN LEUCOCITOS Y LESIÓN ENDOTELIAL
• PERFIL HEMATOLÓGICO PORQUE SE ACTIVA LA CASCADA DE COAGULACIÓN
QUE NO ESTÁ EQUILIBRADA CID
9. DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA
• ESTRÉS OXIDATIVO LESIÓN DE MIOCITOS DESPUÉS DE 8-24HRS
• CUALQUIER LESIÓN REGIONAL DE UNA OCLUSIÓN CORONARIAAGUDA ATURDIMIENTO
MIOCÁRDICO GLOBAL
-VOLUMEN SISTÓLICO DISMINUIDO
-GASTO CARDIACO DISMINUIDO PUEDE EVOLUCIONAR A SHOCK CARDIOGÉNICO SENSIBLE A
INOTRÓPICOS
-PRESIÓN DIASTÓLICA IZQUIERDA VENTRICULAR AUMENTADA
• LA DISFUNCIÓN GLOBAL ES TRANSITORIA Y SE RECUPERA EN 24-48HRS
• PUEDE HABER DISMINUCIÓN SOSTENIDA DE FRACCIÓN DE EYECCIÓN
13. TRATAMIENTO
ILCOR clasifico del S-PPC en 5 criterios fisiológicos
Cuidado inmediato Primeros 20 min después de que el paciente recupera la
circulación de manera espontánea.
Fase precoz desde los 20min a las 6-12h, cuando es necesario instaurar las
medidas protectoras y terapéuticas críticas para obtener un
resultado exitoso.
Fase intermedia desde las 6-12h hasta las 72h; requiere una vigilancia estrecha
y un tratamiento en la UCI de acuerdo con objetivos
terapéuticos.
Fase de recuperación Comprende el estado de la víctima a partir de las 72h, cuando
ya hay un pronóstico más definido y un resultado más
predecible.
Fase de rehabilitación Destinada a la recuperación plena de la víctima. En las fases1
y 2 se deben corregir las anormalidades electrolíticas,
proporcionar soporte inotrópico y optimizar la oxigenación.
17. SOPORTE MECÁNICO
EN SHOCK PERSISTENTE
- BOMBA DE BALÓN INTRAAÓRTICO (BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN)
- DISPOSITIVO TEMPORAL: BOMBA AXIAL
18. CONTROL DE LA TEMPERATURA
32°-36° C
• ENFRIAMIENTO CON BOLSAS DE HIELO DE LA SUPERFICIE
• MANTAS DE ENFRIAMIENTO
• DISPOSITIVOS ENDOVASCULARES
EFECTO INOTRÓPICO POSITIVO
LENTO Y PUEDE REQUERIR 4 A 6 HORAS
CATÉTERES ENDOVASCULARES PUEDEN PROPORCIONAR UN CONTROL MÁS
ESTABLE DE TEMPERATURA
HIPOPOTASEMIA, HIPOFOSFATEMIA E HIPOMAGNESEMIA TAMBIÉN SE PRODUCEN
EN EL ENFRIAMIENTO, SE DEBE DAR SEGUIMIENTO Y CORRECCIÓN DE
ELECTROLITOS, PUEDE AUMENTAR ENZIMAS PANCREÁTICAS, INHIBIR LA FUNCIÓN
DE LAS PLAQUETAS Y LA COAGULACIÓN
Disminuye tasa metabólica
Modifica vías de señalización
Disminuye presión intracraneal
Disminuye vulnerabilidad a
convulsiones
19. EEG
• LA MAYOR UTILIDAD DEL EEG EN PACIENTES POST-PARO CARDÍACO ES PARA
LA DETECCIÓN DE ATAQUES Y EXCLUIR A LAS CRISIS NO CONVULSIVAS.
• TAMPOCO EXISTE EVIDENCIA PARA APOYAR EL USO PROFILÁCTICO DE LOS
FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS.
20.
21.
22.
23. LISTA DE CONTROL PARA REDUCIR AL
MÍNIMO LA LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA
DESPUÉS
DE LA RESUCITACIÓN DE UN PARO
CARDÍACO• OBTENER EXAMEN NEUROLÓGICO BASAL
• REFLEJOS DEL TRONCO CEREBRAL Y EXAMEN MOTOR
• GESTIONAR LA TEMPERATURA (32 C-36 C)
• INTRAVASCULAR / SUPERFICIE
• EVITAR LA HIPERTERMIA
• MAP 65 A 80 MMHG
• VASOPRESORES INOTRÓPICOS
• NORMOXIA NECESARIO (SAO2 94%-99%)
• NORMOCAPNIA (35-45 MM HG)
• PROTOCOLO DE EDEMA
• REVASCULARIZACIÓN CORONARIA
• SOSPECHOSO STEMI ECG