República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del poder popular para la Educación Superior
PNF Medicina Integral Comunitaria
UNERG - MIC
Índice
• Anatomía del SNC
• Convulsión Febril
• Hipertensión Endocraneal
• Meningitis Bacteriana
• Liquido Cefalorraquídeo
Anatomía del SNC
Consta de:
 Encéfalo
 Cerebro
Duramadre
Aracnoides
Piamadre
 Cerebelo
 Tallo Encefálico
Mesencéfalo
Puente
Bulbo Raquídeo
 Médula Espinal
Meninges
Convulsión Febril
• ¿Qué es una Convulsión?
Convulsión se define como un fenómeno paroxístico (brusco y
violento), ocasional, involuntario que puede inducir a alteración
de la conciencia, movimientos anormales o fenómenos
autonómicos tales como cianosis o bradicardia y obedece a una
descarga neuronal anormal en el sistema nervioso central (SNC).
Convulsión Febril
Es una convulsión causada por un alza térmica que
primariamente no complica al cerebro.
Habitualmente se asocia a infección extra-cerebral, excluyéndose
por lo tanto encefalitis, tromboflebitis cerebrales y abscesos
cerebrales.
Debe cumplir 3 criterios:
1. Crisis en presencia de aumento de la temperatura
2. Ataque en paciente que nunca a presentado una crisis sin
fiebre.
3. Crisis que no ocurren en presencia de una infección del SNC.
Factores que influyen en su aparición:
1. Edad: 3m a 6ª - 6m a 5ª.
2. Temperatura mayor o igual a 38,5ºC.
3. Antecedentes Familiares de crisis febriles.
Etiología
No es exacta.
Fisiopatogenia de la Convulsión Febril
• Su fisiopatología exacta no se conoce, pero se postula la
asociación de varios factores:
de circulación de toxinas o
los productos de reacción
inmune.
Virus o bacterias en el
SNC.
Déficit de mielinización
en un cerebro inmaduro
Mecanismos de
termorregulación
inmaduros.
Del consumo de O2 capacidad limitada para
el aumento del
metabolismo energético
celular al elevarse la
temperatura.
Clasificación
Característica Conv. Febril Simple Conv. Febril compleja
Incidencia 80 -85% 9 – 35%
Duración < 15 minutos > 15minutos
Tipo de convulsión Generalizada Focalizada
Frecuencia 1 en 24hrs + de 1 en 24hrs.
Periodo post ictal Corto Prolongado o Todd
asociado.
Examen neurológico
posterior a la crisis
Normal Anormal
Apf Epilepsias Negativo Positivo
Ocurren en las
primeras 24 horas de
Fiebre.
Si No
Status Convulsivo
Una crisis que se prolonga más de 30 minutos o múltiples crisis
durante más de 30 minutos sin recuperación de la consciencia
(se debe con frecuencia a una infección del sistema nervioso
central meningitis vírica o bacteriana)
Factores de recurrencia
• La edad del primer episodio antes de los 12 meses.
• Temperatura baja antes del inicio de la crisis.
• Antecedentes familiares de crisis febriles.
• Signos de crisis complicadas.
Diagnóstico
• Historia Clínica
– App: Factores de riesgo neurológicos
– Apf: convulsiones febriles, epilepsias
• Exploración
– Focalidad neurológica
– Origen de la fiebre: descartar Infección Endocraneal.
• Complementarios
– HC y Química general (Glicemia)
– LCR
– EEG
– TC
– RM
Diagnóstico Diferencial
• Síncopes Febriles.
• Con infecciones del S.N.C.
• Con el delirio febril.
• Con la Epilepsia Mioclónica Severa Infantil, o Síndrome de
Dravet.
Criterios de hospitalización
• Mal estado general.
• Lactante menor de 12 meses con sospecha de
infección del S.N.C.
• Crisis prolongada que no cede al tratamiento
(mas de 30 minutos), o varias recidivas dentro
del mismo proceso febril.
• Anomalía neurológica postcrítica.
• En caso de duda, hospitalizar en Observación
durante 12 horas.
Tratamiento
• Asegurar la vía aérea y la hemodinamia.
• Diazepam IV 0,2 – 0,5mg/kg hasta una dosis máxima de 10mg
en > 2años y 5mg en < 2años.
• 0,05 a 0,1 mg/kg de Lorazepam por vía intravenosa, pudiendo
usarse una segunda dosis si la convulsión persiste.
• Diazepam por vía rectal (0,5 mg/kg) o Midazolam nasal (0,2
mg/kg), por su fácil y rápido manejo.
• Antipirético (Acetaminofén 10-15mg/kg/dosis).
• Medios Físicos
• El fenobarbital puede usarse a una dosis de 3- 5 mg/kg/día
repartido en 1-2 tomas. Se ha demostrado eficaz reduciendo
las recidivas de un 25 a un 5%.
Orientaciones a los padres
• Aclararle que no es una epilepsia.
• Orientar a no permitir un aumento excesivo de la
temperatura.
• Hablar sobre el pronostico de estos pacientes.
• Calmarlos y aclarar las dudas.
Hipertensión Endocraneana
Es un complejo de signos y síntomas que manifiestan el aumento
de la presión en el interior de la cavidad craneal.
(VN PIC: 5 - 15mmHg)
Patogenia
PARÉNQUIMA LCR OTRAS
CONTUSION TROMBOSIS DEL
SENO DURAL
ANEURISMA HIDROCEFALIA CUERPOS EXTRAÑOS
HEMORRAGIA SINDROME DE VENA
CAVA SUP.
EVENENAMIENTO
POR CO2
PSEUDOTUMOR CRANEOCINOSTOSIS
ISQUEMIA COMPRESION
YUGULAR
CONVULSION QUISTE
ARACNOIDEO
TUMORES ÓSEOS
NEOPLASIA VENTILACION
MECÁNICA
ANESTÉSICO
INHALADO
NEOPLASIAS
PLEXO COROIDEO
PNEUMOENCÉFALO
CEREBRITIS HIPOXIA MAL FUNCION DE
VALVULAS
MENINGITIS HIPERTENSIÓN
MALIGNA
HIPONATREMIA
ABSCESO
Fisiopatología de la HTIC
• El aumento de PIC producirá una disminución de la PPC,
colapsará el lecho venoso y puede colapsar también las
arterias cerebrales.
• La primera respuesta para mantener constante el flujo
consiste en una disminución en la RVC
• Aumentos en la PaCO2 producen vasodilatación y aumento
del FSC con aumento de PIC.
• En cambio la disminución de la PaCO2 producirá
vasoconstricción con disminución del FSC y de la PIC.
Cuadro clínico
• Cefalea
• Vómitos
• Papiledema
• Afectación del VI
par
Lactante:
- Fontanela abombada
- Diastasis de suturas
- Aumento acelerado del
perímetro cefálico
- Irritabilidad
- Rechazo a los alimentos
- Vómitos
- Trastornos de motilidad
ocular
Triada
MÉTODOS DE MEDIDA DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
IntraventricularPresión LCR.Subdural.
Epidural.
Presión
intraparenquimatosa
Exámenes de Laboratorio y Diagnóstico
- HC
- Rx de cráneo
- Ecosonograma transfontanelar
- TAC y RM depende de la escala de glasgow <14
- Monitorización PIC
- Saturación yugular de oxígeno (SjO2)
- Electroencefalograma (EEG)
- Presión tisular de oxígeno. (PtiO2).
- Estudio del LCR
Tratamiento
Obj del tratamiento
Mantener la PI en los limites normales para la edad del paciente
- <10mmhg en Rn y lactantes
- <15mmhg en niños y adolescentes
PPC Adecuada
- >30mmhg pretérminos
- >40mmhg en neonatos
- >50mmhg lactantes
- >60mmhg niños y adolescentes
Saturación Venosa yugular
Eco-doppler sin hiperaflujo o isquemia
Medidas Generales
1- Estabilización inicial (ABC)
a. Vía aérea
b. Ventilación
a. StO2 > 95%
b. PaCO2 35-45mmhg
c. Circulación (hemodinamia)
a. En caso de hipotensión
10-20mL/Kg/min
b. Si es necesario: Dopamina
5-20mcg/kg/min
2- Optimización del FSC
3- Sedoanalgesia
a. Midazolan perfusión iv 0,1-
0,2 mg/kg/h
b. Fentanilo en perfusión 1-3
mcg/kg/h
4- hematológico
5- Profilaxis anticonvulsiva
6- evitar fiebre
7- hidroelectrolítico
8- Esteroides en edema
Vasogénico (tumores):
Desametaxona 0,15
mg/kg/dosis c/6hrs.
Afecciones del snc

Afecciones del snc

  • 1.
    República Bolivariana deVenezuela Ministerio del poder popular para la Educación Superior PNF Medicina Integral Comunitaria UNERG - MIC
  • 2.
    Índice • Anatomía delSNC • Convulsión Febril • Hipertensión Endocraneal • Meningitis Bacteriana • Liquido Cefalorraquídeo
  • 3.
    Anatomía del SNC Constade:  Encéfalo  Cerebro Duramadre Aracnoides Piamadre  Cerebelo  Tallo Encefálico Mesencéfalo Puente Bulbo Raquídeo  Médula Espinal Meninges
  • 4.
    Convulsión Febril • ¿Quées una Convulsión? Convulsión se define como un fenómeno paroxístico (brusco y violento), ocasional, involuntario que puede inducir a alteración de la conciencia, movimientos anormales o fenómenos autonómicos tales como cianosis o bradicardia y obedece a una descarga neuronal anormal en el sistema nervioso central (SNC).
  • 5.
    Convulsión Febril Es unaconvulsión causada por un alza térmica que primariamente no complica al cerebro. Habitualmente se asocia a infección extra-cerebral, excluyéndose por lo tanto encefalitis, tromboflebitis cerebrales y abscesos cerebrales. Debe cumplir 3 criterios: 1. Crisis en presencia de aumento de la temperatura 2. Ataque en paciente que nunca a presentado una crisis sin fiebre. 3. Crisis que no ocurren en presencia de una infección del SNC.
  • 6.
    Factores que influyenen su aparición: 1. Edad: 3m a 6ª - 6m a 5ª. 2. Temperatura mayor o igual a 38,5ºC. 3. Antecedentes Familiares de crisis febriles. Etiología No es exacta.
  • 7.
    Fisiopatogenia de laConvulsión Febril • Su fisiopatología exacta no se conoce, pero se postula la asociación de varios factores: de circulación de toxinas o los productos de reacción inmune. Virus o bacterias en el SNC. Déficit de mielinización en un cerebro inmaduro Mecanismos de termorregulación inmaduros. Del consumo de O2 capacidad limitada para el aumento del metabolismo energético celular al elevarse la temperatura.
  • 8.
    Clasificación Característica Conv. FebrilSimple Conv. Febril compleja Incidencia 80 -85% 9 – 35% Duración < 15 minutos > 15minutos Tipo de convulsión Generalizada Focalizada Frecuencia 1 en 24hrs + de 1 en 24hrs. Periodo post ictal Corto Prolongado o Todd asociado. Examen neurológico posterior a la crisis Normal Anormal Apf Epilepsias Negativo Positivo Ocurren en las primeras 24 horas de Fiebre. Si No
  • 9.
    Status Convulsivo Una crisisque se prolonga más de 30 minutos o múltiples crisis durante más de 30 minutos sin recuperación de la consciencia (se debe con frecuencia a una infección del sistema nervioso central meningitis vírica o bacteriana)
  • 10.
    Factores de recurrencia •La edad del primer episodio antes de los 12 meses. • Temperatura baja antes del inicio de la crisis. • Antecedentes familiares de crisis febriles. • Signos de crisis complicadas.
  • 11.
    Diagnóstico • Historia Clínica –App: Factores de riesgo neurológicos – Apf: convulsiones febriles, epilepsias • Exploración – Focalidad neurológica – Origen de la fiebre: descartar Infección Endocraneal. • Complementarios – HC y Química general (Glicemia) – LCR – EEG – TC – RM
  • 12.
    Diagnóstico Diferencial • SíncopesFebriles. • Con infecciones del S.N.C. • Con el delirio febril. • Con la Epilepsia Mioclónica Severa Infantil, o Síndrome de Dravet.
  • 13.
    Criterios de hospitalización •Mal estado general. • Lactante menor de 12 meses con sospecha de infección del S.N.C. • Crisis prolongada que no cede al tratamiento (mas de 30 minutos), o varias recidivas dentro del mismo proceso febril. • Anomalía neurológica postcrítica. • En caso de duda, hospitalizar en Observación durante 12 horas.
  • 14.
    Tratamiento • Asegurar lavía aérea y la hemodinamia. • Diazepam IV 0,2 – 0,5mg/kg hasta una dosis máxima de 10mg en > 2años y 5mg en < 2años. • 0,05 a 0,1 mg/kg de Lorazepam por vía intravenosa, pudiendo usarse una segunda dosis si la convulsión persiste. • Diazepam por vía rectal (0,5 mg/kg) o Midazolam nasal (0,2 mg/kg), por su fácil y rápido manejo. • Antipirético (Acetaminofén 10-15mg/kg/dosis). • Medios Físicos • El fenobarbital puede usarse a una dosis de 3- 5 mg/kg/día repartido en 1-2 tomas. Se ha demostrado eficaz reduciendo las recidivas de un 25 a un 5%.
  • 15.
    Orientaciones a lospadres • Aclararle que no es una epilepsia. • Orientar a no permitir un aumento excesivo de la temperatura. • Hablar sobre el pronostico de estos pacientes. • Calmarlos y aclarar las dudas.
  • 17.
    Hipertensión Endocraneana Es uncomplejo de signos y síntomas que manifiestan el aumento de la presión en el interior de la cavidad craneal. (VN PIC: 5 - 15mmHg)
  • 18.
    Patogenia PARÉNQUIMA LCR OTRAS CONTUSIONTROMBOSIS DEL SENO DURAL ANEURISMA HIDROCEFALIA CUERPOS EXTRAÑOS HEMORRAGIA SINDROME DE VENA CAVA SUP. EVENENAMIENTO POR CO2 PSEUDOTUMOR CRANEOCINOSTOSIS ISQUEMIA COMPRESION YUGULAR CONVULSION QUISTE ARACNOIDEO TUMORES ÓSEOS NEOPLASIA VENTILACION MECÁNICA ANESTÉSICO INHALADO NEOPLASIAS PLEXO COROIDEO PNEUMOENCÉFALO CEREBRITIS HIPOXIA MAL FUNCION DE VALVULAS MENINGITIS HIPERTENSIÓN MALIGNA HIPONATREMIA ABSCESO
  • 19.
    Fisiopatología de laHTIC • El aumento de PIC producirá una disminución de la PPC, colapsará el lecho venoso y puede colapsar también las arterias cerebrales. • La primera respuesta para mantener constante el flujo consiste en una disminución en la RVC • Aumentos en la PaCO2 producen vasodilatación y aumento del FSC con aumento de PIC. • En cambio la disminución de la PaCO2 producirá vasoconstricción con disminución del FSC y de la PIC.
  • 20.
    Cuadro clínico • Cefalea •Vómitos • Papiledema • Afectación del VI par Lactante: - Fontanela abombada - Diastasis de suturas - Aumento acelerado del perímetro cefálico - Irritabilidad - Rechazo a los alimentos - Vómitos - Trastornos de motilidad ocular Triada
  • 21.
    MÉTODOS DE MEDIDADE LA PRESIÓN INTRACRANEAL IntraventricularPresión LCR.Subdural. Epidural. Presión intraparenquimatosa
  • 22.
    Exámenes de Laboratorioy Diagnóstico - HC - Rx de cráneo - Ecosonograma transfontanelar - TAC y RM depende de la escala de glasgow <14 - Monitorización PIC - Saturación yugular de oxígeno (SjO2) - Electroencefalograma (EEG) - Presión tisular de oxígeno. (PtiO2). - Estudio del LCR
  • 23.
    Tratamiento Obj del tratamiento Mantenerla PI en los limites normales para la edad del paciente - <10mmhg en Rn y lactantes - <15mmhg en niños y adolescentes PPC Adecuada - >30mmhg pretérminos - >40mmhg en neonatos - >50mmhg lactantes - >60mmhg niños y adolescentes Saturación Venosa yugular Eco-doppler sin hiperaflujo o isquemia
  • 24.
    Medidas Generales 1- Estabilizacióninicial (ABC) a. Vía aérea b. Ventilación a. StO2 > 95% b. PaCO2 35-45mmhg c. Circulación (hemodinamia) a. En caso de hipotensión 10-20mL/Kg/min b. Si es necesario: Dopamina 5-20mcg/kg/min 2- Optimización del FSC 3- Sedoanalgesia a. Midazolan perfusión iv 0,1- 0,2 mg/kg/h b. Fentanilo en perfusión 1-3 mcg/kg/h 4- hematológico 5- Profilaxis anticonvulsiva 6- evitar fiebre 7- hidroelectrolítico 8- Esteroides en edema Vasogénico (tumores): Desametaxona 0,15 mg/kg/dosis c/6hrs.