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- 2. John Fredy Nieto Ríos Internista Nefrólogo Hospital Pablo Tobón Uribe Profesor Universidad de Antioquia Fellow American Society of Nephrology Email: jonfredynieto@yahoo.es
- 3. Conflicto de intereses • No tengo ningún conflicto de interés con el contenido de esta charla. • Está chara está dentro de mi plan de trabajo como docente de la Universidad de Antioquia
- 4. Caso Clínico • Hombre de 27 años • Debut con poliuria y polidipsia de una semana de evolución. • El último día dolor abdominal, epigastralgia y vómito en incontables ocasiones sin mejoría con la toma de mylanta múltiples cucharadas más metoclopramida.
- 5. Gases iniciales • pH: 7.1 • pCO2: 12 mmHg • HCO3: 10 mmol/L • BE: - 14 • PaO2: 80 mmHg (FIO2 0.21)
- 6. Laboratorios complementarios • Sodio: 135 mmol/L • Cloro: 82 mmol/L • Potasio: 5.0 mmol/L • Albúmina: 4 g/dl • Fósforo: 4.2 mg/dl
- 7. Laboratorios complementarios • Glicemia: 480 mg/dl • Cetonas: positivas +++ • CPK total. 118 U/L • Creatinina: 1.0 mg/dl • BUN: 40 mg/dl • L-Lactato: 1.5 mmol/L • Tóxicos en orina: negativos
- 8. Laboratorios complementarios • Uroanálisis: • pH urinario: 5.0 • Sin proteinuria • Glucosuria 500 mg/dl • Sangrenegativa • Sedimento limpio • Anión Gap urinario: • Na: 18 mmol/l • Cl: 20 mmol/l • K: 28 mmol/l
- 9. Tiene el paciente un componente de alcalosis metabólica? 1- Si 2- No
- 10. Conceptos básicos • Concentración de hidrogeniones en el organismo = 40 nmol/L • pH arterial normal: 7.4 ± 0.02 • pH intracelular: 7.2 • Principal sistema buffer: CO2 + H2O = H2CO3 = H+ + HCO3- • pH = 6.1 + log HCO3-/PaCO2 x 0.03 • Producción diaria de H+ = 1 mmol x kg Hamm L. Clin J Am Soc Nephrol 2015; 10: 2232–2242.
- 11. Riñones y equilibrio ácido base • Principales reguladores del componente metabólico del pH • Reabsorción del bicarbonato filtrado • Generación de nuevo bicarbonato (reemplazar el consumido por los ácidos) • Excreción renal de ácido (1 mmol x Kg x d) = HCO3- generado • Trabajan a la par con el sistema respiratorio para mantener el estado ácido base plasmático dentro del límite normal Hamm L. Clin J Am Soc Nephrol 2015; 10: 2232–2242.
- 12. Excreción renal de ácidos • Proceso promovido por la secreción de H+ • Recupera HCO3 perdido en el proceso de amortiguación • Secreción de H+ 4500 mEq/día • Excreción de H+ 50-100mEq • Orina pH 4-5-5.5 excreción de ácidos con tampones urinarios Hamm L. Clin J Am Soc Nephrol 2015; 10: 2232–2242.
- 13. Transporte H+/HCO3- Douglas C, et al. Vander’s Renal Physiology. Regulation of Acid-Base Balance. 8e, Contribución normal de los segmentos tubulares Túbulo proximal Reabsorbe HCO3 80% Produce y secreta amonio Rama ascendente gruesa del Henle Reabsorbe HCO3 10-15% Nefrona distal Reabsorbe el resto del HCO3 filtrado y secretado Acidifica el líquido tubular (CI tipo A) Secreta HCO3 (CI tipo B) Secreta amoniaco y amonio (CI tipo A y no-A no-B) Carga filtrada HCO3 4.500mEq/día 22-26 mEq/L
- 14. Reabsorción del HCO3- en el TCP Hamm L. Clin J Am Soc Nephrol 2015; 10: 2232–2242.
- 15. Célula intercalar tipo A: secretora H+ Douglas C, et al. Vander’s Renal Physiology. Chapter 9. Regulation of Acid-Base Balance. 8e. McGraw-Hill, 2013. Aranalde G, et al. Fisiologia renal. 1ªed. Corpus. 2015.
- 16. Célula intercalar tipo B: secretora HCO3 Douglas C, et al. Vander’s Renal Physiology. Chapter 9. Regulation of Acid-Base Balance. 8e. McGraw- Hill, 2013. Aranalde G, et al. Fisiologia renal. 1ªed. Corpus. 2015.
- 17. Excreción renal de ácidos • Acidez titulable: • Excreción de protones (H+) • Buffer HPO4/H2PO4- (fosfato) • 1/3 de ácidos excretados en condiciones normales • En condiciones patológicas este mecanismo no puede aumentar la excreción de ácidos Hamm L. Clin J Am Soc Nephrol 2015; 10: 2232–2242.
- 18. Acidez titulable Cada H+ secretado consume un HPO4 = y genera un H2PO4 - Douglas C, et al. Vander’s Renal Physiology. Chapter 9. Regulation of Acid-Base Balance. 8e. McGraw- Hill, 2013. Aranalde G, et al. Fisiologia renal. 1ªed. Corpus. 2015.
- 19. Excreción renal de ácidos • Acidez no titulable: • Buffer NH3/ NH4+ (amonio) • 2/3 de ácidos son excretados por este mecanismo • 1 NH4+ excretado = 1 HCO3- generado • En condiciones patológicas este mecanismo puede incrementar la excreción de ácidos hasta 10 veces • La hipokalemia lo estimula • La hiperkalemia lo inhibe Hamm L. Clin J Am Soc Nephrol 2015; 10: 2232–2242.
- 21. Acidez no titulable Hamm L. Clin J Am Soc Nephrol 2015; 10: 2232–2242.
- 22. Excreción renal de ácidos
- 23. Aproximación Fisiológica [H+] = 24 (PaCO2 / HCO3) Tomado de Marinos´s The ICU Book.2015. pH H + (mmol/L pH H+ (mmol/L 6.8 160 7.4 40 6.9 126 7.5 32 7.0 100 7.6 25 7.1 80 7.7 20 7.2 64 7.8 16 7.3 50 7.9 13
- 24. Aproximación Fisiológica Trastornos del estado ácido base: Acidosis Alcalosis Respiratoria Metabólica Respiratoria Metabólica Mixtos Berend K,et al. N Engl J Med. 2014; 371(15):1434-45.
- 25. Definición: Alcalosis Metabólica • Aumento del pH sérico por encima 7.42 • Aumento en las concentraciones de bicarbonato • Disminución de los hidrogeniones • Aumento compensatorio de la PaCO2
- 26. Consecuencias • Mal funcionamiento de las bombas celulares y transportadores • Alteración de las enzimas • Arritmias
- 27. Manifestaciones clínicas agudas • Náuseas • Astenia y adinamia • Mareo • Encefalopatía • Hipotensión • Arritmias cardíacas
- 28. Paso 1: Historia clínica completa • Cuadro clínico • Enfermedades • Medicamentos • Tóxicos • Alimentación Berend K,et al. N Engl J Med. 2014; 371(15):1434-45.
- 29. Paso 2: Determinar el trastorno primario Anormalidad Cambios Primarios Compensación Secundaria Acidosis Metabólica HCO3¯ PaCO2 Alcalosis Metabólica HCO3¯ PaCO2 Acidosis Respiratoria PaCO2 HCO3¯ Alcalosis Respiratoria PaCO2 HCO3¯
- 30. Paso 2: Determinar el trastorno primario pH compatible con la vida = 6,8 – 7,8 [H+] = 16 – 160 nmol/L Valores de Referencia Alcalosis Metabólica pH= 7,4 ± 0,02 > 7,42 HCO3-= 24 ± 2 mmHg > 26 PaCo2= 40 ± 2 mmHg > 42
- 31. Paso 3: Determinar la respuesta secundaria Trastornos metabólicos Alcalosis Metabólica Ventilación minuto PaCO2
- 32. Paso 3: Determinar la respuesta secundaria • Si PaCO2 < esperada Alcalosis respiratoria sobreagregada • Si PaCO2 > esperada Acidosis respiratoria sobreagregada Respuesta esperada de la PaCO2 Alcalosis Metabólica PaCO2 = [HCO3 pte – HCO3 normal] x 0.7 + PaCO2 PaCO2 = [HCO3] + 15
- 33. Trastornos metabólicos mixtos • Cuando hay anión Gap elevado se debe determinar si hay trastorno metabólico asociado. • Delta anión gap: anión gap del paciente – anión gap normal • Delta de HCO3: bicarbonato normal – bicarbonato del paciente ****En caso de acidosis láctica: multiplicar x 0.6 el Δ [anión gap] Δ [anión gap] – Δ [HCO3-] > 5 mmol/L Alcalosis metabólica 0 ± 5 < -5 mmol/L Acidosis metabólica anión gap normal Berend K,et al. N Engl J Med. 2014; 371(15):1434-45.
- 34. Stewart Variables Independientes dependientes pCO2 DIF Atot H+ OH- CO3 - A- AH- HCO3 -
- 35. = - Independientes pCO2 DIF Atot Na+ + K+ + Mg+ + Ca+ Cl- + SO4 - + Otros- 0 Na+K- Cl = 40 ± 2 P Prot Glob Alb
- 36. Interacciones de sistemas Na+ Cl- K+ (H+) HCO3 Cl- DIF
- 37. pH pCO2 AlcR N Atot Alb AlcM N DIF AlcM Na+ Cl- H2O pCO2 N o B AcR Atot Alb ? N P N AcM HC y Cr DIF AcM Cl- N o A AcM A-
- 39. Causas de alcalosis metabólica ORIGEN ETIOLOGIA GASTROINTESTINAL Vómito Causa médica Causa Psiquiátrica: Anorexia nerviosa, bulimia Sonda nasogástrica a libre drenaje Desnutrición Hipoalbuminemia Incremento de la ingesta o intoxicación Vitamina D Carbonato de calcio Bicarbonato de sodio Citrato Laxantes Cocaina
- 40. Causas de alcalosis metabólica RENAL Alcalosis por contracción (hipoperfusión renal) Hipovolemia o choque de cualquier causa Falla Cardíaca Cirrosis Sindrome nefrótico Diuréticos De asa (furosemida) Tiazídicos (hidroclorotiazida) Tubulopatías Síndrome de Bartter Síndrome de Gitelman Síndrome de Liddle Estados de hiperaldosteronismo o hipercortisolismo Hiperaldosteronismo primario o secundario Sindrome de Cushing
- 41. Causas alcalosis metabólica • Iatrogénicas: • Suministro de soluciones bicarbonatadas vía oral o intravenosa • Infusiones excesivas de lactato de Ringer o Hartman
- 42. Electrolitos y alcalosis metabólica
- 43. Relación de la alcalosis metabólica y el potasio • La alcalosis se asocia con hipokalemia • Por cada 0.1 que aumenta el pH, el potasio sérico disminuye 0.5 ± 0.1 • La hipokalemia empeora la alcalosis • La corrección de la alcalosis favorece la salida de potasio a la célula.
- 44. Ernst M. N Engl J Med 2009;361:2153-64.
- 45. Caso Clínico • Hombre de 27 años • Debut con poliuria y polidipsia de una semana de evolución. • El último día dolor abdominal, epigastralgia y vómito en incontables ocasiones sin mejoría con la toma de mylanta múltiples cucharadas más metoclopramida.
- 46. Gases iniciales • pH: 7.1 • pCO2: 12 mmHg • HCO3: 10 mmol/L • BE: - 14 • PaO2: 80 mmHg (FIO2 0.21)
- 47. Laboratorios complementarios • Sodio: 135 mmol/L • Cloro: 82 mmol/L • Potasio: 5.0 mmol/L • Albúmina: 4 g/dl • Fósforo: 4.2 mg/dl
- 48. Laboratorios complementarios • Glicemia: 480 mg/dl • Cetonas: positivas +++ • CPK total. 118 U/L • Creatinina: 1.0 mg/dl • BUN: 40 mg/dl • L-Lactato: 1.5 mmol/L • Tóxicos en orina: negativos
- 49. Laboratorios complementarios • Uroanálisis: • pH urinario: 5.0 • Sin proteinuria • Glucosuria 500 mg/dl • Sangre negativa • Sedimento limpio • Anión Gap urinario: • Na: 18 mmol/l • Cl: 20 mmol/l • K: 28 mmol/l
- 50. Laboratorios complementarios 1. Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria 2. Acidosis metabólica y acidosis respiratoria 3. Acidosis metabólica sin trastorno respiratorio 4. Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica 5. Acidosis respiratoria
- 51. Laboratorios complementarios 1. Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria 2. Acidosis metabólica y acidosis respiratoria 3. Acidosis metabólica sin trastorno respiratorio 4. Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica 5. Acidosis respiratoria
- 52. Paso 2: Determinar el trastorno primario Anormalidad Cambios Primarios Compensación Secundaria Acidosis Metabólica HCO3¯ PaCO2 Alcalosis Metabólica HCO3¯ PaCO2 Acidosis Respiratoria PaCO2 HCO3¯ Alcalosis Respiratoria PaCO2 HCO3¯
- 53. Paso 2: Determinar el trastorno primario • Si PaCO2 < esperada Alcalosis respiratoria sobreagregada • Si PaCO2 > esperada Acidosis respiratoria sobreagregada Respuesta esperada de la PaCO2 Acidosis Metabólica PaCO2 = 1.5 [HCO3] + 8 ± 2 PaCO2 = 1.5 [10] + 8 ± 2 = 23 ± 2 (el paciente tiene 12)
- 54. Laboratorios complementarios • Sodio: 135 mmol/L • Cloro: 82 mmol/L • Potasio: 5.0 mmol/L • Albúmina: 4 g/dl • Fósforo: 4.2 mg/dl
- 55. El anión Gap de la paciente es: 1) 12 2) 15 3) 48 4) 28 5) 45
- 56. El anión Gap de la paciente es: 1) 12 2) 15 3) 48 4) 28 5) 45
- 57. Paso 4: Cálculo del anión Gap Corrección con Albúmina: Anión gap = (135 + 5 ) – (82 + 10) 48 Valor referencia: 12 ± 2 2.5 por cada 1gr/dl albúmina Berend K,et al. Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances. N Engl J Med. 2014 Oct 9;371(15):1434-45. Anión gap = (Na + K) - (Cl + HCO3)
- 58. Continuación del caso clínico • Glicemia: 480 mg/dl • Cetonas: positivas +++ • CPK total. 118 U/L • Creatinina: 1.0 mg/dl • BUN: 40 mg/dl • L-Lactato: 1.5 mmol/L • Tóxicos en orina: negativos
- 59. La causa del Anión Gap elevado del paciente es: 1) Acidosis láctica 2) Rabdomiolisis 3) Cetoacidosis diabética 4) Falla renal aguda 5) La administración de solución salina 0.9 %
- 60. La causa del Anión Gap elevado del paciente es: 1) Acidosis láctica 2) Rabdomiolisis 3) Cetoacidosis diabética 4) Falla renal aguda 5) La administración de solución salina 0.9 %
- 61. Anión Gap elevado ≥ 15 Causas anión gap elevado Glicoles: etileno, propileno Oxiprolina : Ácido piroglutámico (acetaminofen) L-lactato D-lactato Metanol ASA (salicilatos) Renal Failure (aguda o crónica) Rabdomiolisis Cetoacidosis: diabética- ayuno - alcohólica
- 62. El trastorno metabólico del paciente es: 1) Acidosis metabólica con Anión Gap elevado pura 2) Acidosis metabólica con Anión Gap elevado y alcalosis metabólica 3) Acidosis metabólica con Anión Gap elevado y anión gap normal 4) Ninguna de las anteriores 5) Todas las anteriores
- 63. El trastorno metabólico del paciente es: 1) Acidosis metabólica con Anión Gap elevado pura 2) Acidosis metabólica con Anión Gap elevado y alcalosis metabólica 3) Acidosis metabólica con Anión Gap elevado y anión gap normal 4) Ninguna de las anteriores 5) Todas las anteriores
- 64. Trastornos metabólicos mixtos ****En caso de acidosis láctica: multiplicar x 0.6 el Δ [anión gap] Δ [48 - 12] – Δ [24 - 6] > 5 mmol/L Alcalosis metabólica 18 < -5 mmol/L Acidosis metabólica anión gap normal Δ [anión gap] – Δ [HCO3-]
- 65. pH pCO2 AlcR N Atot Alb AlcM N DIF AlcM Na+ Cl- H2O pCO2 N o B AcR Atot Alb ? N P N AcM HC y Cr DIF AcM Cl- N o A AcM A-
- 66. Por el enfoque de Stewart • Diferencia de iones fuertes: (Na + K) – Cl • Diferencia de iones fuertes: (135 + 5) – 82 • Diferencia de iones fuertes: 58 (VR: 40 +/- 2)
- 67. Continua el caso clínico • Uroanálisis: • pH urinario: 5.0 • Sin proteinuria • Glucosuria 500 mg/dl • Sangre negativa • Sedimento limpio • Anión Gap urinario: • Na: 18 mmol/l • Cl: 20 mmol/l • K: 28 mmol/l
- 68. La causa más probable de la alcalosis metabólica asociada en este paciente es: 1) Administración de bicarbonato 2) Consumo de hidróxido de aluminio (milanta) 3) Intoxicación por sustancia alcalina 4) Vómito 5) Alcalosis de origen renal
- 69. La causa más probable de la alcalosis metabólica asociada en este paciente es: 1) Administración de bicarbonato 2) Consumo de hidróxido de aluminio (milanta) 3) Intoxicación por sustancia alcalina 4) Vómito 5) Alcalosis de origen renal
- 70. Teniendo en cuenta lo anterior, la solución de líquidos más indicada para este paciente es: • Bicarbonato de sodio • Lactato de ringer (hartmann) • Solución salina al 0.9 % • Solución salina al 0.45 % • Una solución coloide
- 71. Teniendo en cuenta lo anterior, la solución de líquidos más indicada para este paciente es: • Bicarbonato de sodio • Lactato de ringer (hartmann) • Solución salina al 0.9 % • Solución salina al 0.45 % • Una solución coloide
- 72. El potasio sérico estaba en 5 mmol/L con pH de 7.1. Si se corrige el pH hasta 7.4, el potasio va a quedar en: 1) 8 mmol/L 2) 6 mmol/L 3) 4 mmol/L 4) 3.5 mmol/L 5) 2 mmol/L
- 73. El potasio sérico estaba en 5 mmol/L con pH de 7.1. Si se corrige el pH hasta 7.4, el potasio va a quedar en: 1) 8 mmol/L 2) 6 mmol/L 3) 4 mmol/L 4) 3.5 mmol/L 5) 2 mmol/L
- 74. Relación del potasio y el equilibrio ácido base • La acidosis se asocia con hiperpotasemia y la alcalosis con hipopotasemia • Por cada 0.1 que cambie el pH, el potasio sérico aumenta o disminuye 0.5 ± 0.1 • La corrección de la acidosis favorece la entrada de potasio a la célula (0.5 por cada 0.1 que sube el pH).
- 75. Conclusión del caso • Alcalosis metabólico con Anión Gap elevado por cetoacidosis diabética • Alcalosis respiratoria por hiperventilación • Alcalosis metabólica asociada a vómito
- 76. Centro de Extensión Facultad de Medicina Teléfonos: (+574)219 69 40 | (+574)219 69 47 cmedicina@udea.edu.co
Notas del editor
- Tarea clave regular el estado ácido base Los riñones son los principales en la excreción de ácidos y bases Trabajan a la par con el sistema respiratorio para mantener el estado ácido base plasmático dentro del límite normal
- En condiciones normales excreción renal de ácidos = producción de ácidos no volátiles Recupera HCO3 perdido en el proceso de amortiguación Secreción de H+ 4.390 mEq/día Excreción de H+ 50-100mEq No excretan una orina más ácida que un pH 4-4.5 Los ácidos excretados con tampones urinarios (fosfato) Ácidos titulables: tampones urinarios —> insuficiente para equilibrar la carga diaria de ácidos no volátiles Acidez no titulable: NH4+ (la adición de una base no neutraliza este tipo de ácido) Excreción neta de ácido (ENA) = [acidez no titulable + acidez titulable] - [bicarbonato urinario] ENA = [(HN4 x V) + ( AT x V)] - (HCO3 x V) Al excretarse tan poco HCO3, no se tiene en cuenta. HN4 2/3
- Neutralización parcial: hay más concentración de ácido, por lo que en el medio quedará la sal y también algo de ácido.
- Figure 3. | Schematic representation of HCO3 2 reabsorption in the proximal tubule. Most H1 secretion occurs through Na1/H1 exchange, although a component of an H1 pump is also present. Carbonic anhydrase (CA), both intracellular and luminal, is important for HCO3 2 reabsorption. HCO3 2 exits the cell by NBCe1-A.
- Célula intercalar tipo A del TCC En todos los segmentos se secreta H por la membrana luminal por dos mecanismos: Bomba H-ATPasa apical de tipo vacuolar (principal mecanismo) Bomba H-K-ATPasa, es electroneutro. Existen dos isoformas: gástrica y colónica, son bombas ATPasa dependiente de K de clase E1, E2 (tipo P). La colónica a nivel renal puede sustituir el H por Na y el K por NH4. A nivel de la membrana basolateral: Intercambiador Cl-HCO3 (AE1 intercambiador aniónico 1) es ELECTRONEUTRO 1:1
- Modelo general de la célula secretora de HCO3 Célula intercalar tipo B del TCC H-ATPasa a nivel basolateral Intercambiador Cl/HCO3 apical (Pendrina —> Síndrome de Pendred: sordera y bocio herencia autosómica recesiva) Nuevo intercambiador aniónico luminal AE4.
- En condiciones normales excreción renal de ácidos = producción de ácidos no volátiles Recupera HCO3 perdido en el proceso de amortiguación Secreción de H+ 4.390 mEq/día Excreción de H+ 50-100mEq No excretan una orina más ácida que un pH 4-4.5 Los ácidos excretados con tampones urinarios (fosfato) Ácidos titulables: tampones urinarios —> insuficiente para equilibrar la carga diaria de ácidos no volátiles Acidez no titulable: NH4+ (la adición de una base no neutraliza este tipo de ácido) Excreción neta de ácido (ENA) = [acidez no titulable + acidez titulable] - [bicarbonato urinario] ENA = [(HN4 x V) + ( AT x V)] - (HCO3 x V) Al excretarse tan poco HCO3, no se tiene en cuenta. HN4 2/3
- Generación de acidez titulable [HCO3] a nivel distal es baja, por tanto el H+ es tamponado por el fostato. A pH normal el 80% del fosfato se encuentra en forma divalente HPO4 = (base conjugada) y 20% monovalente H2PO4- (ácido débil) Al inicio del TCP se encuentra la mayor concentración de HPO4= y menor de H2PO4- (similar al plasma) A medida que se avanza en el sistema tubular incrementa la [H+] por tanto la reacción se desplaza a la izquierda H2PO4- <—>HPO4= + H Cada H secretado consume un HPO4= y genera un H2PO4- Cantidad de fosfato disponible es variable. Carga filtrada total de fosfato 160mmol/día, con velocidad FG 180L/día, concentración plasmática de 1 mmol/día —> 90% forma libre Fracción reabsorbida 75-90% Fracción disponible para la amortiguación 40mmol/día = excreción de H+ 40mmol/día
- En condiciones normales excreción renal de ácidos = producción de ácidos no volátiles Recupera HCO3 perdido en el proceso de amortiguación Secreción de H+ 4.390 mEq/día Excreción de H+ 50-100mEq No excretan una orina más ácida que un pH 4-4.5 Los ácidos excretados con tampones urinarios (fosfato) Ácidos titulables: tampones urinarios —> insuficiente para equilibrar la carga diaria de ácidos no volátiles Acidez no titulable: NH4+ (la adición de una base no neutraliza este tipo de ácido) Excreción neta de ácido (ENA) = [acidez no titulable + acidez titulable] - [bicarbonato urinario] ENA = [(HN4 x V) + ( AT x V)] - (HCO3 x V) Al excretarse tan poco HCO3, no se tiene en cuenta. HN4 2/3
- Figure 8. | Model of proximal ammonia transport. Glutamine serves as the primary metabolic substrate for ammoniagenesis. Proximal tubule glutamine uptake involves transport across the apicalmembrane, primarily via BoAT-1, and across the basolateral membrane by SNAT3. Complete metabolism of each glutamine results in generation of two NH4 1 and two bicarbonate ions. Bicarbonate is transported across the basolateral membrane via NBCe-1A. Ammonium secretion across the apical membrane occurs primarily via NHE3-mediated Na1/NH4 1 exchange, with a lesser contribution by parallel H1 and NH3 transport. BoAT-1, apical Na1-dependent neutral amino acid transporter-1; NBCe-1A, electrogenic sodium-bicarbonate cotransporter, isoform 1A; NHE3, sodium/hydrogen exchanger 3; SNAT3, sodium-coupled neutral amino acid transporter-3.
- Figure 11. | Integrated overview of renal ammonia metabolism. Renal ammoniagenesis occurs primarily in the proximal tubule, involving glutamine uptake by SNAT3 and BoAT-1, glutamine metabolism forming ammonium and bicarbonate, and apical NH4 1 secretion involving NHE3 and parallel H1 and NH3 transport. Ammonia reabsorption in the thick ascending limb, involving apical NKCC2-mediated uptake results in medullary ammonia accumulation. Medullary sulfatides (highlighted in green) reversibly bind NH4 1, contributing to medullary accumulation. Ammonia is secreted in the collecting duct via parallelH1andNH3 secretion. The numbers in blue represent the proportion of total excreted ammonia. BoAT-1, apical Na1-dependent neutral amino acid transporter-1; gsc, galactosylceramide backbone; PDG, phosphate-dependent glutaminase.
- Figure 2. | Relative urinary titratable acid and ammonia in adults on a control or acid loading diet (with NH4Cl). Reference 15. Figure 7. | Responses of urinary ammonia and titratable acid excretion to exogenous acid loads. Normal humans were acid loaded, and changes in urinary ammonia and titratable acid excretion were determined on days 1, 3, and 5 of acid loading. Changes in urinary ammonia excretion are the quantitatively predominant response mechanism on each day, and continued to increase over the 5 days of the experiment. Titratable acid excretion is aminor component of the increase in net acid excretion, and peaks on day 1 of acid loading. Data calculated from reference 46.
- En condiciones normales excreción renal de ácidos = producción de ácidos no volátiles Recupera HCO3 perdido en el proceso de amortiguación Secreción de H+ 4.390 mEq/día Excreción de H+ 50-100mEq No excretan una orina más ácida que un pH 4-4.5 Los ácidos excretados con tampones urinarios (fosfato) Ácidos titulables: tampones urinarios —> insuficiente para equilibrar la carga diaria de ácidos no volátiles Acidez no titulable: NH4+ (la adición de una base no neutraliza este tipo de ácido) Excreción neta de ácido (ENA) = [acidez no titulable + acidez titulable] - [bicarbonato urinario] ENA = [(HN4 x V) + ( AT x V)] - (HCO3 x V) Al excretarse tan poco HCO3, no se tiene en cuenta. HN4 2/3
- Figure 1. Sites of Diuretic Action in the Nephron. The percentage of sodium reabsorbed in a given region is indicated in parentheses. “K+-sparing agents” collectively refers to the epithelial sodiumchannel inhibitors (e.g., amiloride and triamterene) and mineralocorticoidreceptor antagonists (e.g., spironolactone and eplerenone). Sodium is reabsorbed in the distal tubule and collecting ducts through an aldosterone- sensitive sodium channel and by activation of an ATP-dependent sodium– potassium pump. Through both mechanisms, potassium is secreted into the lumen to preserve electroneutrality. Sodium-channel inhibitors preserve potassium by interfering with the sodium–potassium pump, whereas mineralocorticoid-receptor antagonists spare potassium through their inhibitory effect on aldosterone. NaHCO3 denotes sodium bicarbonate
- Key Concept: The pH indicates the primary abnormality (acidosis or alkalosis). A compensatory response can restore the pH to near-normal. Discussion Points: In an effort to maintain normal acid-base status, a compensatory change occurs. The pH indicates the primary abnormality (acidosis or alkalosis). Then you must determine the primary disorder and any compensatory change. For example, if the pH is 7.2, the primary abnormality is acidosis. If the bicarbonate is 14 (metabolic acidosis), then a compensatory respiratory alkalosis should be present (PaCO2 <35). The compensatory change never completely corrects the primary imbalance to normal. Compensatory changes limit rather than correct. If the pH is within the normal range, a mixed disorder(s) is probably present.
- AG estimado de la relativa abundancia de aniones no medidos Se usa para determinar si la acidosis metabólica es debida a acumulación de ácidos no volátiles (ej láctico) o pérdidas renales de HCO3 Para mantener la electronegatividad los aniones = cationes
- A medida que el anión gap baja aumenta el HCO3 Cetoacidosis diabética 1:1 Acidosis láctica 0.6:1