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Walda Amarante 1-07-1503
Bikenson Louis 2-10-2008
ALOPECIAS
INTRODUCCION
DEFINICIÓN:
Pérdida de densidad o ausencia de pelo en
cualquier parte de superficie corporal.
EPIDEMIOLOGIA:
PREVALENCIA: Depende de la patología asociada.
3-8% de las consultas de dermatología
¿QUÉ PODEMOS HACER EN AP?
1º ANAMNESIS
2º EXPLORACIÓN FÍSICA
Signo del arrancamiento
Morfologia
Patrón de distribución
3º EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1º Anamnesis:
Antecedentes familiares (alopecia androgénica y
alopecias congénitas)
Antecedentes personales: Fármacos, estrés, déficit
nutricionales, acné, hirsutismo, acción de agentes físicos
o químicos externos, pérdida de peso brusca, parto
previo…
Enfermedad actual: Patrón de distribución (difuso o
localizado), tiempo de evolución, manifestaciones
acompañantes (locales o sistémicas), forma de inicio
(aguda o crónica).
2º Exploración física:
Signo del arrancamiento: Traccionar con los dedos el
pelo de varias regiones: normal si extraen entre 1 y 2
cabellos. En casos patológicos conseguimos arrancar 4-5
cabellos.
Morfología del cabello: Brillo, seco, deslustrado
Patrón de distribución: Difuso o localizado.
Observar la existencia de alteraciones características:
Cicatrices, pápulas, nódulos, escamas, eritema, pelos en
signo de admiración,...
TIPOS
CICATRICIAL NO CICATRICIAL
DIFUSA
Androgenética
Efluvio telogénico
Fármacos
Enfermedades sistemicas
PLACAS
Traumáticas
Tumores
Congénitas
Infecciosas
Dermatosis inflamatorias
crónicas (Liquen,
Pseudopelada de Brocq,
Lupus discoide)
Alopecia areata
Traumatismos
NO CICATRICIAL
ALOPECIAS
DIFUSAS
ANDROGENETICA
VARON MUJER
ALOPECIA ANDROGÉNICA
MASCULINA
 Testosterona es el mayor precursor de la
dihidrotestosterona.
 La pérdida del cabello depende del juego entre
los receptores androgénicos de los folículos
piloso, la concentración de enzima 5-alfa-
reductasa tipos I y II, y de las concentraciones
locales de la dihidrotestosterona alrededor de los
folículos.
 La concentración de enzima 5-alfa-reductasa
tipos I y II, y de las concentraciones locales de la
dihidrotestosterona alrededor de los folículos.
 La caída del cabello se inicia en la coronilla y
luego en la región frontal.
 En el último estadio pasa de ser no cicatrizal a ser
cicatrizal.
 El cabello crece más débil de lo normal después
de la caída, progresivamente se transforma en
vello y luego deja de nacer.
ALOPECIA ANDROGÉNICA
FEMENINA
 La dehidroepiandrosterona (DHEA) producida
en la glándula adrenal es el principal precursor
de la dihidrotestosterona.
 Factores adicionales pueden influir tales como
la concentración de la citocromo P450
aromatasa cerca de los folículos pilosos
 La calvicie común no es muy notoria, se da en
la parte delantera del cuero cabelludo y se
caracteriza por un enrarecimiento del cabello en
esa zona.
 Al patrón femenino se le denomina “difuso” o
“de corona” pues los cabellos de la zona frontal
se preservan normales mientras que se
debilitan y caen los que se encuentran en la
línea central.
 Mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos
presentan también alteraciones capilares
relacionadas con los andrógenos.
CAUSAS DE LA ALOPECIA
ANDROGENICA
 HERENCIA GENETICA. Herencia autosómica dominante.
 ACCION DE LOS ANDRÓGENOS EN LOS FOLÍCULOS PILOSOS.
 Hombre: DHT
 Mujer: DHEA
 EDAD. 40% hombres de 18-40 años.
90% hombres mayores de 75 años.
YODO EN ALTAS CANTIDADES.
USO DE MERCURIO.
EXCESO DE VITAMINA A.
INFECCIONES.
DIETA INADECUADA
ESTRÉS, ANSIEDAD.
DEFICIT VITAMINICO.
ENFERMEDADES SISTEMICAS
Relacionado con ciertas patologias:
Tiroideas: Hipertiroidismo, Hipotiroidismo
Autoinmunes: LES
Infecciosas: Sífilis 2ª
Hipopituitarismo
Déficits nutricionales
FARMACOS
VitaminaA y derivados
Antitiroideos
Anticoagulantes
Citostáticos
Fibratos
Antipsicóticos
Antiepilépticos
Otros factores:
Parto
Fiebre alta
Dieta hipocalórica
Estrés
Infección cronica
Cirugía mayor
Supresión de Tto
anaovulatorio o
corticoideo previo
Alopecia androgénica del varón:
Hasta el momento actual no existe ningún sistema de
tratamiento eficaz y satisfactorio.
 Tratamiento quirúrgico
(implantes de pelo) costoso y no siempre satisfactorio.
 Tratamiento de las enfermedades cutáneas asociadas
(seborrea, inflamación).
 Se ensaya el tratamiento con MINOXIDIL
Alopecia androgénica en la mujer.
 tratamiento local con fármacos tópicos que contengan estrógenos,
minoxidil
 en los casos graves se ensaya el tratamiento hormonal sistémico
(antiandrógenos).
 Tratamiento de las posibles enfermedades hormonales y de las
enfermedades o alteraciones de la piel, de la cabeza asociada, así
como remplazo de cabello.
NO CICATRICIAL
ALOPECIA EN PLACAS
ALOPECIA AREATA
Placa de alopecia
redondeada en
cualquier parte del
cuerpo.
Asociada a:
Enfermedad de
Addison y Tiroiditis
Tricotilomanía y por presión
Tic de coger el cabello
entre los dedos de forma
continuada, torcerlo y
estirarlo.
Se localiza a nivel
temporoparietal u
occipital.
Placas de alopecia parcial
con pelos de diferente
tamaño, torcidos y rotos.
CICATRICIAL
ALOPECIA
EN PLACAS
Traumáticas: Quemaduras
/ Radiodermitis
Tumores: CA.
Basocelular, CA
Epidermoide, Metástasis
Congénitas: Aplasia cutis
congénita, Nevus
epidérmico, Nevus
sebáceo
INFECCIOSAS
CARACTERÍSTICAS
TIÑAS
Inicia como una foliculitis. Se forma una placa, única
y dolorosa, sobreelevada, de color rojo vivo e
indurada que se cubre de pústulas foliculares. El
pelo se desprende fácilmente.
PIODERMITIS
Infecciones del folículo piloso por staphylococos y/o
streptococos con afectación profunda.
LUPUS VULGAR Nódulos amarillentos en jalea de manzana
INFECCIOSAS
DERMATOSIS INFLAMATORIAS CRÓNICAS
CARACTERÍSTICAS
LIQUEN PLANO
Afectación en cuero cabelludo, dejando áreas de alopecia
residual.
PSEUDOPELADA DE
BROCQ
Pequeñas placas de alopecia de crecimiento lento y
progresivo que pueden llegar a afectar todo el cuero
cabelludo.
LUPUS DISCOIDE
Pápula eritematosa escamosa que forma una placa irregular
atrófica despigmentada o hiperpigmentada. Las escamas
secas son adherentes y su forma corresponde a folículos
pilosos dilatados en forma de “etiqueta de alfombra”.
DERMATOSIS INFLAMATORIAS
CRÓNICAS
3º Analítica: (según sospecha clínica)
1º) Hemograma, VSG, Glucemia, Función
hepática y renal, Hormonas tiroideas, Hierro,
ferritina, Na+, K+
2º) Específicas por patologías: VDRL, VIH, ANA,
Hormonas gonadales y adrenales, Testosterona,
DHEA-S y prolactina
3º) Cultivo de la zona
¿CUÁNDO DERIVAR A DERMATOLOGIA?
Alopecias areatas recidivantes y/o extensas
Alopecias difusas sin causa definida
Alopecias cicatriciales y efluvios.
BIBLIOGRAFIA
1.- Shapiro J, Wiseman M, Lui H. Practical management
of hair loss. Can Fam Physician. 2000 Jul; 46: 1469-77
2.- Springer K, Brown M, Stulberg DL.Common Hair
Loss Disorders. Am Fam Physician. 2003 Jul; 68 (1): 93-
102
3.- Actualización en medicina familiar Semfyc.
4.- Guía terapeutica en Atención Primaria basada en la
evidencia, 3ª edición. Semfyc.
5.- Guía de actuación en Atención Primaria, 3ª edición.
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Alopecias

  • 1. Jeims Ovalles 2-09-3636 Evelin Patricio 2-09-0235 Helga Ulloa 1-04-0482 Yamiley Gonzalez 1-05-0054 Shilove Suprin 2-08-3909 Walda Amarante 1-07-1503 Bikenson Louis 2-10-2008 ALOPECIAS
  • 2. INTRODUCCION DEFINICIÓN: Pérdida de densidad o ausencia de pelo en cualquier parte de superficie corporal. EPIDEMIOLOGIA: PREVALENCIA: Depende de la patología asociada. 3-8% de las consultas de dermatología
  • 3. ¿QUÉ PODEMOS HACER EN AP? 1º ANAMNESIS 2º EXPLORACIÓN FÍSICA Signo del arrancamiento Morfologia Patrón de distribución 3º EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
  • 4. 1º Anamnesis: Antecedentes familiares (alopecia androgénica y alopecias congénitas) Antecedentes personales: Fármacos, estrés, déficit nutricionales, acné, hirsutismo, acción de agentes físicos o químicos externos, pérdida de peso brusca, parto previo… Enfermedad actual: Patrón de distribución (difuso o localizado), tiempo de evolución, manifestaciones acompañantes (locales o sistémicas), forma de inicio (aguda o crónica).
  • 5. 2º Exploración física: Signo del arrancamiento: Traccionar con los dedos el pelo de varias regiones: normal si extraen entre 1 y 2 cabellos. En casos patológicos conseguimos arrancar 4-5 cabellos. Morfología del cabello: Brillo, seco, deslustrado Patrón de distribución: Difuso o localizado. Observar la existencia de alteraciones características: Cicatrices, pápulas, nódulos, escamas, eritema, pelos en signo de admiración,...
  • 6. TIPOS CICATRICIAL NO CICATRICIAL DIFUSA Androgenética Efluvio telogénico Fármacos Enfermedades sistemicas PLACAS Traumáticas Tumores Congénitas Infecciosas Dermatosis inflamatorias crónicas (Liquen, Pseudopelada de Brocq, Lupus discoide) Alopecia areata Traumatismos
  • 9. ALOPECIA ANDROGÉNICA MASCULINA  Testosterona es el mayor precursor de la dihidrotestosterona.  La pérdida del cabello depende del juego entre los receptores androgénicos de los folículos piloso, la concentración de enzima 5-alfa- reductasa tipos I y II, y de las concentraciones locales de la dihidrotestosterona alrededor de los folículos.  La concentración de enzima 5-alfa-reductasa tipos I y II, y de las concentraciones locales de la dihidrotestosterona alrededor de los folículos.  La caída del cabello se inicia en la coronilla y luego en la región frontal.  En el último estadio pasa de ser no cicatrizal a ser cicatrizal.  El cabello crece más débil de lo normal después de la caída, progresivamente se transforma en vello y luego deja de nacer.
  • 10. ALOPECIA ANDROGÉNICA FEMENINA  La dehidroepiandrosterona (DHEA) producida en la glándula adrenal es el principal precursor de la dihidrotestosterona.  Factores adicionales pueden influir tales como la concentración de la citocromo P450 aromatasa cerca de los folículos pilosos  La calvicie común no es muy notoria, se da en la parte delantera del cuero cabelludo y se caracteriza por un enrarecimiento del cabello en esa zona.  Al patrón femenino se le denomina “difuso” o “de corona” pues los cabellos de la zona frontal se preservan normales mientras que se debilitan y caen los que se encuentran en la línea central.  Mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos presentan también alteraciones capilares relacionadas con los andrógenos.
  • 11. CAUSAS DE LA ALOPECIA ANDROGENICA  HERENCIA GENETICA. Herencia autosómica dominante.  ACCION DE LOS ANDRÓGENOS EN LOS FOLÍCULOS PILOSOS.  Hombre: DHT  Mujer: DHEA  EDAD. 40% hombres de 18-40 años. 90% hombres mayores de 75 años. YODO EN ALTAS CANTIDADES. USO DE MERCURIO. EXCESO DE VITAMINA A. INFECCIONES. DIETA INADECUADA ESTRÉS, ANSIEDAD. DEFICIT VITAMINICO.
  • 12. ENFERMEDADES SISTEMICAS Relacionado con ciertas patologias: Tiroideas: Hipertiroidismo, Hipotiroidismo Autoinmunes: LES Infecciosas: Sífilis 2ª Hipopituitarismo Déficits nutricionales
  • 14. Otros factores: Parto Fiebre alta Dieta hipocalórica Estrés Infección cronica Cirugía mayor Supresión de Tto anaovulatorio o corticoideo previo
  • 15. Alopecia androgénica del varón: Hasta el momento actual no existe ningún sistema de tratamiento eficaz y satisfactorio.  Tratamiento quirúrgico (implantes de pelo) costoso y no siempre satisfactorio.  Tratamiento de las enfermedades cutáneas asociadas (seborrea, inflamación).  Se ensaya el tratamiento con MINOXIDIL
  • 16. Alopecia androgénica en la mujer.  tratamiento local con fármacos tópicos que contengan estrógenos, minoxidil  en los casos graves se ensaya el tratamiento hormonal sistémico (antiandrógenos).  Tratamiento de las posibles enfermedades hormonales y de las enfermedades o alteraciones de la piel, de la cabeza asociada, así como remplazo de cabello.
  • 18. ALOPECIA AREATA Placa de alopecia redondeada en cualquier parte del cuerpo. Asociada a: Enfermedad de Addison y Tiroiditis
  • 19. Tricotilomanía y por presión Tic de coger el cabello entre los dedos de forma continuada, torcerlo y estirarlo. Se localiza a nivel temporoparietal u occipital. Placas de alopecia parcial con pelos de diferente tamaño, torcidos y rotos.
  • 21. Traumáticas: Quemaduras / Radiodermitis Tumores: CA. Basocelular, CA Epidermoide, Metástasis Congénitas: Aplasia cutis congénita, Nevus epidérmico, Nevus sebáceo
  • 22. INFECCIOSAS CARACTERÍSTICAS TIÑAS Inicia como una foliculitis. Se forma una placa, única y dolorosa, sobreelevada, de color rojo vivo e indurada que se cubre de pústulas foliculares. El pelo se desprende fácilmente. PIODERMITIS Infecciones del folículo piloso por staphylococos y/o streptococos con afectación profunda. LUPUS VULGAR Nódulos amarillentos en jalea de manzana
  • 24. DERMATOSIS INFLAMATORIAS CRÓNICAS CARACTERÍSTICAS LIQUEN PLANO Afectación en cuero cabelludo, dejando áreas de alopecia residual. PSEUDOPELADA DE BROCQ Pequeñas placas de alopecia de crecimiento lento y progresivo que pueden llegar a afectar todo el cuero cabelludo. LUPUS DISCOIDE Pápula eritematosa escamosa que forma una placa irregular atrófica despigmentada o hiperpigmentada. Las escamas secas son adherentes y su forma corresponde a folículos pilosos dilatados en forma de “etiqueta de alfombra”.
  • 26. 3º Analítica: (según sospecha clínica) 1º) Hemograma, VSG, Glucemia, Función hepática y renal, Hormonas tiroideas, Hierro, ferritina, Na+, K+ 2º) Específicas por patologías: VDRL, VIH, ANA, Hormonas gonadales y adrenales, Testosterona, DHEA-S y prolactina 3º) Cultivo de la zona
  • 27. ¿CUÁNDO DERIVAR A DERMATOLOGIA? Alopecias areatas recidivantes y/o extensas Alopecias difusas sin causa definida Alopecias cicatriciales y efluvios.
  • 28. BIBLIOGRAFIA 1.- Shapiro J, Wiseman M, Lui H. Practical management of hair loss. Can Fam Physician. 2000 Jul; 46: 1469-77 2.- Springer K, Brown M, Stulberg DL.Common Hair Loss Disorders. Am Fam Physician. 2003 Jul; 68 (1): 93- 102 3.- Actualización en medicina familiar Semfyc. 4.- Guía terapeutica en Atención Primaria basada en la evidencia, 3ª edición. Semfyc. 5.- Guía de actuación en Atención Primaria, 3ª edición.