Este documento describe las alteraciones hematológicas más comunes en recién nacidos, incluyendo la anemia. Explica la fisiología de la anemia fisiológica y de los prematuros, así como las causas, manifestaciones clínicas, enfoque diagnóstico y tratamiento de la anemia en recién nacidos. Proporciona valores de referencia hematológicos y detalles sobre transfusiones de sangre para recién nacidos.

1. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
Los trastornos del sistema hematológico son por lo general el resultado de problemas en la producción, el
desarrollo y el funcionamiento de componentes de la sangre o de alteraciones en la velocidad de
destrucción de las células sanguíneas.
En el período neonatal son diversos los problemas hematológicos que pueden comprometer hasta la vida
del paciente.
Algunas alteraciones son primarias, mientras que otras son resultado de otras enfermedades, debido a lo
cual el conocimiento de las bases hematológicas y las variaciones fisiológicas tanto de los elementos
figurados de la sangre, como sus factores de coagulación son imprescindibles para la interpretación de
hallazgos de laboratorio, diagnóstico y tratamiento.
Valores normales:
Eritrocitos:
En sangre de cordón: hemoglobina: 16,5 g/dl
Hematocrito: 51%
Primera semana de vida: hemoglobina: 17,5 g/dl
Hematocrito: 54%
Segunda semana de vida: hemoglobina: 16,5g/dl
Hematocrito: 51%
Leucocitos:
Al nacimiento: 9.000 – 30.000 mm3
Primera semana: 5.000 – 21.000 mm3
Las alteraciones hematológicas más comunes del recién nacido son:
• Anemia
• Policitemia o poliglobulia
• Trastornos hemorrágicos.
ANEMIA
FISIOLOGÍA
Durante el periodo neonatal se producen cambios significativos en la masa de hematíes, esta
característica debe valorarse junto con las necesidades fisiológicas al momento de diagnosticar anemia.
A) desarrollo normal: anemia fisiológica:
*in útero la saturación de O2 es de 45%, los niveles de eritropoyetina son elevados y la producción de
hematíes rápida. La cifra de reticulocitos es de 3 a 7%
*después del nacimiento la saturación es de 95%. La producción de hematíes al séptimo día es inferior a
la décima parte de lo que ocurría in útero. Los reticulocitos y hemoglobina bajan.
*a pesar de la disminución de la hemoglobina, aumenta la proporción entre hemoglobina A y F, y los
niveles de 2,3 difosfoglicerato* son elevados. (*Interacciona con la hemoglobina A para disminuir su
afinidad con el O2, lo que incrementa su liberación a los tejidos) Esta anemia fisiológica no es funcional,
ya que la entrega de O2 a los tejidos es suficiente se almacena el hierro de los hematíes degradados.
*entre las 8-12 semanas la hemoglobina alcanza su punto más bajo. (Se estimula la producción de
eritropoyetina)
RNT: 11.4 g/dl

2. RNPT: 8.5 -9.8 g/dl
* Los RN que han recibido transfusiones en el periodo neonatal presentan cifras mínimas más bajas que
lo normal, debido a sus mayores porcentajes de Hemoglobina A.
*durante la eritropoyesis activa se consumen los depósitos de hierro. El sist. Reticuloendotelial posee
hierro para un periodo entre 15 a 20 sem en el RNT, pasado este tiempo en nivel de hemoglobina
disminuye si no se aporta hierro.
B) Anemia del prematuro: es un grado más acentuado de la anemia fisiológica.
* El número de hematíes es menor al nacer, aunque la hemoglobina es igual que en el RNT.
*el nivel mínimo de hemoglobina se alcanza antes por las sgtes causas:
* La vida media de los hematíes es menor que en el RNT.(60-80 días v/s 80-100 días)
* La velocidad de crecimiento es más rápida (para un aumento de 150 gr semanales, aumentan en 12
ml su volemia)
* tienen déficit de vitamina E: antioxidante biológico que inactiva a los peróxidos lipídicos y protege
contra el daño eritrocitario
* El nivel mínimo de hemoglobina para elaborar eritropoyetina en los RNT es de 10 a 11 g/dl y en los
RNPT 7 a 9 g/dl. Ello refleja una menor necesidad de O2 en RNPT sanos y no un defecto en la
producción de eritropoyetina.
* La administración de hierro antes de las 10 a 14 semanas no elevará el nivel mínimo de hemoglobina,
pero se almacenará para su uso posterior.
* alcanzado el punto más bajo, se estimula la producción de hematíes y se agotan los depósitos de hierro
almacenados, que son menores que en el RNT.
ETIOLOGÍA
* Pérdida hemática
Causas obstétricas: malformaciones de placenta y cordón, DPPNI, placenta previa, incisión de la placenta
en cesárea, rotura de vasos anómalos y hematoma o rotura del cordón.
Pérdida oculta: transfusión fetomaterna crónica o aguda. En ell 1% de los casos el volumen alcanza los
40 ml. Hemorragia fetoplacentaria, transfusión de gemelo a gemelo.
Hemorragia en el periodo neonatal: hemorragia intracraneana, cefalohematoma masivo, rotura de bazo o
hígado, hemorragia retroperitoneal, renal o suprarrenal, gastrointestinal y/o umbilical
Causas iatrogénicas: excesivas toma de muestras de exámenes

3. * Hemólisis
Se manifiesta por la disminución del hematocrito y un aumento de los reticulocitos y bilirrubina
Hemólisis de causa inmunológica: incompatibilidad Rh, ABO, de subgrupos sanguíneos, enfermedad
materna (ej: lupus)
Trastorno hereditarios de los hematíes: defectos de la membrana eritrocitaria, defectos metabólicos
(déficit de glucosa6-fosfato deshidrogenada G-6- PD, déficit de piruvatocinasa, déficit de 5´-nucleotidasa
y déficit de glucosa-fosfato isomerasa.
Hemólisis adquirida: infección bacteriana o vírica, coagulación intravascular diseminada, déficit de
vitamina E y otras anemias nutricionales, anemia hemolítica microangiopática (hemangioma cavernoso,
coartación de la aorta grave, estenosis de la arteria renal)
*Disminución en la producción de hematíes
Descenso del hematocrito y reticulicitos, acompañada de bilirrubina en rangos normales.
Síndrome de Diamond-blackfan
Leucemia congénita
Infecciones (rubéola y parvovirus)
Osteopetrosis
Supresión eritrocitaria inducida por fármacos
Anemia fisiológica o anemia del prematuro
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones suelen ser muy variadas y dependen de la baja de la hemoglobina, la edad
gestacional, patologías agregadas y de las condiciones en las que se encuentre el recién nacido.
*color de la piel: el RN generalmente es rubicundo y de piel delgada, especialmente en los prematuros
por lo que un descenso en el hematocrito no cambiaría de manera significativa el color de la piel. La
exploración física nos puede aportar datos sobre el origen del la anemia:
-pérdida aguda de sangre: conduce a shock con cianosis, mala perfusión y acidosis.
-pérdida crónica de sangre: produce palidez, pero el niño puede presentar únicamente signos leves de
distrés respiratorio o irritabilidad.
-hemólisis crónica: se acompaña de palidez, ictericia y hepatoesplenomegalia.
*actividad: dependiendo de la intensidad de la anemia, el RN irá disminuyendo su actividad espontánea y
reactividad a estímulos externos. Dejará de succionar y los RN bajo 36 sem. Pueden presentar episodios
de apneas.
*curva de peso: se ve estancamiento o descenso de peso.
*signos respiratorios: en los estados severos, especialmente en la hipovolemia puede haber quejido
espiratorio y taquipnea.
*compromiso hemodinámico: en los primeros momentos de un estado hipovolémico puede haber leve
alza de la presión arterial y taquicardia, de no mediar terapia de reposición de volumen puede
establecerse el shock hipovolémico con vasoconstricción periférica, cianosis distal, falta de llene capilar e
hipotensión arterial. Estos signos son tardíos y no debieran presentarse en la clínica neonatal, salvo en
situaciones inmanejables.

4. ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Es imprescindible realizar una buena anamnesis en donde indaguemos acerca de los antecedentes
familiares, la historia obstétrica y efectuemos una exploración física minuciosa.
El principal examen de laboratorio que determina la anemia es el hemograma completo, en donde se
puede ver la cifra de reticulocitos elevados en la pérdida crónica de sangre y en la hemólisis, y
disminuidos en la infección y en los defectos de la producción. También ayuda al diagnóstico la extensión
de sangre (ver tabla), prueba de Coombs y valor de la bilirrubina, prueba de Apt, tinción de Kleihauer-
Betke en sangre materna. Con una transfusión de 50 ml de sangre fetal hacia la madre mostrará en ella
un 1% de hematíes fetales, Eco abdominal y craneal y pruebas en búsqueda de infecciones
Clasificación de las anemias del recién nacido
Reticulocitos Bilirrubina Prueba de
Coombs
Morfología de los
hematíes
Posibilidades diagnósticas.
Normales o
bajos
Normal Negativa Normal a. fisiológica del lactante o del
prematuro: A. hipoplásica congénita
u otras causas de menor
producción.
Normales o
altos
Normal Negativa Normal Hemorragia aguda(fetomaterna,
placentaria, cordón o interna)
Aumentados Aumentada Positiva Microcitos hipocrómicos
esferocitos
Transfusión fetomaterna crónica
Hemólisis inmune
Normales o
altos
aumentada negativa Esferocitos
Eliptocitos
Microcitos hipocromicos
Especulados
Esquiocitos y fragmentos
eritrocitarios
Células en
mordisco(cuerpos de
Heinz con tinción
supravital)
Normal
Esferocitosis hereditaria
Eliptocitosis hereditaria
Sínd. de talasemia alfa o gamma
Déficit de piruvatocinasa
Coagulación intravascular
diseminada u otros procesos
microangiopáticos
Déficit de glucosa 6 fosfato
deshdrogenasa
Infecciones, hemorragia
encapsulada(cefalohematoma)
El diagnóstico debe ir acompañado de una reflexión sobre el destino de la pérdida, pues no es lo mismo
tener sangre libre en el lumen intestinal que en el espacio subaracnoideo. La siguiente tabla muestra una
lista tentativa de signos para plantear una hipótesis diagnóstica en un niño con caída brusca del
hematocrito.
Signo Sangre en Examen
Convulsiones Espacio subaracnoideo Punción lumbar, TAC
Apnea falla respiratoria y
hemodinámica
Ventrículos cerebrales y
parénquima cerebral
Eco cerebral, TAC
Parto en nalgas con
extracción dificultosa
Hematoma subcapsular del
hígado
Eco abdominal
Idem con distensión
abdominal y equimosis
escrotal
Hemorragia suprarrenal Hematomas de gran tamaño
con expansión retroperitoneal
Ileo, aspecto séptico signos de
neumatosis intestinal
Enterorragia, en general la
anemia es discreta
Hemorragias ocultas en
deposiciones
RN que nace pálido y en
shock
La madre Pesquisa de sangre fetal en la
madre
Pretérmino en ventilación En el pulmón. Por su gran Rx de tórax

5. mecánica con sangre en TET capacitancia, esta anemia
puede ser severísima
ESQUEMA DIAGNÓSTICO ANEMIA DEL RECIEN NACIDO
Disminución en la concentración de hemoglobina
Recuento de reticulocitos
Bajo normal o elevado
Anemia hipoplásica test de Coombs
Congénita
Negativo Positivo
Valor corpuscular medio A. hemolítica:
- ABO
- Rh
- subgrupos
Bajo Normal o elevado
hgía. Intrauterina crónica extendido de sangre periférica
sind. Talasémico
Normal anormal
Infección pérdida de sangre: esferocitosis hereditaria
Iatrogénica eleptocitosis hereditaria
Feto materna déficit piruvato quinasa
Feto placentaria déficit G6PD
Intergemelar CIVD
Hgía. Interna
TRATAMIENTO
* Transfusión:
Indicaciones: la decisión debe basarse en el estado del neonato y en sus necesidades fisiológicas.
• en RN con distrés respiratorio importante o cardiopatías congénitas puede ser necesario mantener
las cifras del hematocrito sobre 40%. Las transfusiones con hematíes adultos tiene la ventaja de
disminuir la afinidad por el O2, lo que aumenta su entrega a los tejidos, la sangre debe ser fresca(3
a 7 días de antigüedad) para lograr niveles suficientes de 2,3 DPG.
• Los RN sanos y asintomáticos corrigen solos la anemia leve si reciben aportes de hierro.
• Los RN con incompatibilidad ABO, sin exanguineotransfusión, pueden experimentar una hemólisis
prolongada, pudiendo necesitar una transfusión semanas después.
• En un RN pretérmino con poca ganancia ponderal, crisis de apnea, taquipnea o dificultad para la
alimentación es posible que deba realizarse una transfusión para cubrir las necesidades de
crecimiento.
Hemoderivados y métodos de transfusión:
Para transfusión de sangre total:
50 – hto. Del RN (85 x kg de peso)
42
Para la transfusión de glóbulos rojos se recomienda utilizar:
10 cc por Kg de peso
• Concentrado de hematíes: el volumen a transfundir se puede calcular así:
La volemia media del RN es de 80ml/kg, el hematocrito concentrado de hematíes es de 60-90%.

6. Contenido de 1 unidad de concentrado de hematíes:
Volumen 300 ml, hematocrito 70%; volumen eritrocitario, 210 ml; volumen plasmático 90ml.
Sodio 15 mEq, postasio 4 mEq, ácido en plasma 25 mEq
Leucocitos: 6000 a 10000/mm3
Ausencia de inmunoglobulinas y factores de coagulación
**En los pacientes sin insuficiencia cardiaca congestiva, el ritmo máximo de perfusión es de10ml/kg/hr
** En los pacientes con insuficiencia cardiaca inminente no superar el ritmo de 2ml/kg/hr. Se puede
administrar furosemida intravenosa (0,25 a 0,50mg/kg) durante la transfusión para evitar que empeore
la insuficiencia cardiaca.
Tener presente las reacciones transfusionales con los hemoderivados:
-reacción transfusional hemolítica aguda
- reacción transfusional no hemolítica
- efectos secundarios: hipo-hipertermia, hipoglicemia, hipocalcemia, en transfusiones rápidas
alteración de los signos vitales.
- enfermedad de injerto contra huésped
- infección
• La sangre total está indicada en las pérdidas agudas de sangre
* Profilaxis:
Evitar tomar muestras de exámenes innecesarios. Los RN pretérminos tienen reservas de hierro
escasas y si tienen un crecimiento rápido pueden caer en tipocromía en forma temprana.
El aporte de hierro debe ser de forma precoz como para no producir trastornos digestivos, se propone
el uso de 2-4 mg de hierro elemental por kilo de peso desde el momento en que se duplique el peso
del niño o cuando complete 38 semanas de edad gestacional corregida.
El RNT recibirá hierro fuera del periodo neonatal de acuerdo a las normas de alimentación del
lactante.

7. POLICITEMIA
Al aumentar el hematocrito venoso central, se incrementa la viscosidad y disminuye el flujo sanguíneo;
cuando el hematocrito se eleva por encima del 60%, disminuye el transporte de O2. Los hematíes del
RN son menos deformables que los del adulto. Al aumentar la viscosidad se altera la oxigenación
tisular, disminuye la concentración de la glucosa en el plasma y existe tendencia a la formación de
microtrombos. Si estos fenómenos se producen en la corteza cerebral, riñones o suprarrenales,
pueden producirse lesiones de consideración. La hipoxia y la acidosis aumentan aún más la
viscosidad sanguínea y la deformación eritrocitaria. La mala perfusión favorece las posibilidades de
trombosis.
DEFINICIÓN
Poliglobulia: aumento del hematocrito venoso sobre 65%, igual o superior a 64% a las 2 horas de vida,
arterial o venoso umbilicales iguales o superiores a 63%.
Hiperviscosidad: se define como todo valor superior a 14.6 centipoises a una tasa de impulso 11.5
Pa/seg, medida con un viscosímetro. La relación entre el hematrocrito y la viscosidad es casi lineal
con hematocritos inferiores a 60%, pero la viscosidad aumenta exponencialmente con hematocritos
del /0% o mayores. Otros factores que pueden alterar la viscosidad son: proteínas plasmáticas
(fibrinógeno) y el flujo sanguíneo local.
CAUSAS
*transfusión placentaria de hematíes
• Pinzamiento tardío del cordón.
• Estruje del cordón.
• Colocación del niño bajo el nivel de la madre inmediatamente después del parto.
• Transfusión materno-fetal
• Transfusión gemelo-gemelo
• Contracciones uterinas potentes antes de pinzar el cordón.
* Insuficiencia placentaria (aumento de la eritropoyesis por hipoxia crónica in útero)
• Niños PEG
• Síndromes de hipertensión materna
• RN de post-término
• Hijos de madres afectadas de hipoxia crónica (cardiopatías, neuropatías)
• Embarazos que transcurren en altura
• Tabaquismo materno.
* Otros
• Hijo de madre diabética(aumento de la eritropoyesis)
• Niños GEG
• RN con hiperplasia suprarrenal congénita, SInd. De Beckwith-Wiedemann, tirotoxicosis,
hipotiroidismo congénito o trisomías 21, 13 ó 18.
• Fármacos (propanolol)
• Deshidratación del RN
HALLAZGOS CLINICOS
La mayoría de los niños con poliglobulia se encuentran asintomáticos, entre los signos y pruebas de
laboratorio se encuentran:
- SNC: dificultades para la alimentación, somnolencia, hipotonía, crisis de apnea, convulsiones o
trombosis venosa central.
- Cardiorrespiratorios: cianosis, taquipnea, soplos cardiacos, insuficiencia cardíaca congestiva,
cardiomegalia, aumento de la RVP o refuerzo de la trama vascular en la radiografía de tórax.
- Renales: trombosis de la vena renal, hematuria o proteinuria.

8. - Otros: trombosis, trombopenia, ictericia importante, hipoglicemia persistente, infartos testiculares,
NEC, priapismo o coagulación intravascular diseminada.
Todos estos signos pueden estar relacionados con la poliglobulia y la hiperviscosidad, pero sin deberse a
ellas.
DIAGNÓSTICO
Se diagnostica al realizar hematocrito venosos central en los grupos de riesgos o en los sintomáticos
La mayor parte de los RN policitémicos son asintomáticos. Se recomienda tomar el examen entre las 2-4
horas de vida en aquellos casos en que se sabe que su incidencia es mayor
TRATAMIENTO
• Los RN con 2 hematocritos > 65% pero < 70% solo se tratarán si son sintomáticos.
• Los RN con 2 hematocritos > 70% se tratarán aunque sean asintomáticos.
El tratamiento es la eritroféresis, está destinada a reducir el hematocrito a menos de 60%, se puede
efectuar por la vena umbilical o vasos periféricos empleando plasma fresco o suero fisiológico.
El volumen total a recambiar se determina usando la siguiente fórmula:
Volumen de:(hematocrito observado – hematocrito deseado) x peso corporal x 80 ml
Recambio hematocrito observado
El volumen total de recambio es habitualmente de 15 a 20 ml/kg de peso corporal. La cifra depende del
hematocrito observado. (La volemia puede ser de hasta 100 ml/kg en los niños poliglobúlicos)
El recambio realizado por vía periférica utiliza generalmente los vasos de las extremidades superiores,
infundiendo por la vena y extrayendo por la arteria a un flujo que lo permitan los vasos seleccionados y
que generalmente corresponde a unos 2ml/min.
Debe haber un periodo de observación post procedimiento que asegure la indemnidad de los
parénquimas más afectados. Por ello se aconseja una observación de la motilidad intestinal durante al
menos 12 horas antes de proporcionar alimentación enteral. Estos niños deberan tener un control
hematológico entre el tercer y quinto mes de vida para asegurar un adecuado nivel de hemoglobina.

9. TRASTORNOS HEMORRÁGICOS DEL RECIÉN NACIDO
Son bastante frecuentes en el recién nacido y se clasifican en:
• alteraciones hemorrágicas locales
• alteraciones hemorrágicas generalizadas
Alteraciones hemorrágicas locales
Existen pocas evidencias que señalen los niveles fisiológicos bajos de factores de la coagulación, como
génesis de estos trastornos, ya que debemos considerar que el tiempo de protrombina del recién nacido
prematuro o de término es de 14+/- 1.3 segundos, siendo ligeramente mayor al del adulto; al igual que el
tiempo parcial de protrombina (TPT) wa de 51-57+/- 10 segundos, lo que estaría evidenciando que el
recién nacido sin enfermedad, tiene una tendencia trombótica y no hemorrágica.
Por lo tanto los problemas hemorrágicos locales pueden producirse por:
1. hemorragia del cordón: error de pinzamiento y tensión de ligadura
2. hemorragia de cuero cabelludo: traumatismos obstétricos
3. pulmón: hipoxia, hipertensión pulmonar persistente
4. abdomen: traumatismo o hipoxia de hígado, glándulas suprarrenales.
Alteraciones hemorrágicas generalizadas
Existen dos causas importantes que originan este tipo de problema:
• deficiencia de vitamina K
• coagulación intravascular diseminada (CIVD)
Deficiencia de vitamina K
Denominada enfermedad hemorrágica del recién nacido. La vitamina K es un cofactor necesario para la
gamma-carboxilación de un precursor de la protrombina activa (PIVKA) y carboxilación de los residuos de
ácido glutámico en los factores de la coagulación II, VII, IX y X y de las proteínas C, S y Z. la vitamina K
es transferida a los tejidos, pero no se almacena en grado apreciable y se excreta por bili y orina.
La administración de 1 mgr de óxido de vitamina K (fitoquinona) al nacer, previene de la enfermadad
hemorrágica en el recién nacido, y es particularmente importante realizarlo en hijos de madres con
tratamiento anticonvulsivante, ya que poseen un riesgo elevado de desarrollar déficit de vitamina K, e
inclusive se hace necesario administrar vitamina K a las madres antes del parto.
Coagulación intravascular diseminada
Generalmente este cuadro se instala en recién nacidos que han cursado cualquiera de estos episodios:
• paro cardíaco
• apgar 0-1
• hipotensión profunda
El comportamiento clínico de este paciente, se manifiesta con sangramiento de los sitios de punción,
hematomas y hemorragias internas extensas.
El screaning de laboratorio entrega:
1. valores normales o ligeramente disminuidos de plaquetas
2. aumento del tiempo de la trombina, protrombina y tromboplastina.
3. disminución del factor V
4. hipofibrinogenemia.
Se debe hacer el diagnóstico deferencial con enterocolitis necrotizante (NEC), que posee:
1. trombocitopenia severa
2. factores de coagulación normales o algo disminuidos
3. sangramiento escaso

10. Tratamiento
1. corrección del colapso cardiovascular, se produce rápida corrección de la coagulopatía al
normalizarse la circulación.
2. corrección de la coagulopatía, crioprecipitado 10ml/kg o uso de exanguineotransfusión.
3. evaluar la respuesta al tratamiento, midiendo niveles de fibrinógeno y protrombina cada 4 horas
4. Si persiste CIVD con las medidas anteriormente señaladas, debe iniciarse tratamiento con
heparina 100 UI/kg cada 6 horas, con una dosis de carga de 25 UI/kg
A pesar de tener una respuesta positiva al tratamiento, el pronóstico del paciente es reservado o malo,
dado que el daño isquémico colateral al colapso cardiovascular provoca un alto índice de mortalidad.
Trastornos hemorrágicos adquiridos del recién nacido
Provocados por dos causas, una endógena y otra exógena, distinguiéndose:
1. patología hepática severa, que compromete un déficit de vitamina K; o una falla primaria de la
producción de los factores de la coagulación.
2. iatrogénica, por uso indiscriminado de heparina en la mantención de vías venosas.
Trastornos hemorrágicos congénitos
La más conocida por su frecuencia es la hemofilia, descrita como una enfermedad genética con
transmisión ligada al sexo, y que se expresa por ausencia de factores de la coagulación VII, IX, XI y XII
En las manifestaciones clínicas del recién nacido se observan:
1. hematomas del cuero cabelludo
2. hemorragia intracraneana (HIC)
3. hematomas profundos en sitios de punción.
Otras alteraciones hemorrágicas
1. enfermedad de Von Willebrand, que se describe como trastornos hereditarios de la función
plaquetaria.
2. trombocitopenia inmume neonatal, es una destrucción prematura de plaquetas en el sistema
retículo endotelial, sobre todo en el bazo, como respuesta a la sensibilización por anticuerpos.
3. trastornos leucocitarios, pueden ser a nivel de neutrófilos, linfocitos y eosinófilos y manifestarse
cuantitativa o cualitativamente.
1. Según etiopatogenia:
a) Hemolíticas: Los glóbulos rojos fetales son hemolizados debido a que el sistema inmune de la madre
los considera como elementos "extraños", pues, el sistema inmune responde desarrollando anticuerpos
para combatirlos y destruirlos.
a) Incompatibilidad Rh:
Se presenta debido al traspaso de Ig G anti Rh maternas al feto, con pequeñas cantidades de sangre,
que corresponden alrededor de 0,5 cc. Lo anterior sucede cuando la madre es Rh (-) y el feto Rh (+).
Aproximadamente un 6% de las gestantes se isoinmunizará si no recibe inmunoprofilaxis.
Fisiopatología:
Aumento de la eritropoyesis, y aumento de reticulocitos, por la mayor destrucción de los glóbulos rojos.
Los productos de la hemólisis son eliminados vía placenta, y luego del nacimiento, se acumulan, con lo
que aumenta la cantidad de bilirrubina.

11. Factores que modifican isoinmunización materna:
- Cantidad sangre fetal que pasa a la madre.
- Incompatibilidad ABO.
Diagnóstico:
Este tipo de incompatibilidad existe cuando:
- Madre Rh (-)
- Padre Rh (+/-)
- Madre sensibilizada
Cuadro clínico:
- Ictericia
- Palidez
- Hepatoesplenomegalia
Hallazgos de laboratorio
• Anemia.
• Reticulocitosis.
• Bilirrubinemias elevadas.
• Prueba de Coombs directa (+).
Tratamiento
• Estabilizar al RN.
• Eliminar anticuerpos anti Rh.
• Corregir la anemia.
• Evitar que la bilirrubina llegue a niveles tóxicos. (Eritroféresis)
Prevención
• Administración Gammaimnumoglobulina humana anti D (RhoGAM) vía I.M. a las 28 semanas y en
primeras 72 horas postparto.
• Sospecha hemorragia feto- materna.
• Los mortinatos se podrían prevenir con transfusiones Intrauterinas y/o con la interrupción temprana
del embarazo.
b) Incompatibilidad grupo clásico:
Se presenta cuando la madre es O IV y e feto A, B, AB, ya que ocurre un traspaso de Ig G anti A o anti B
al feto.
Aproximadamente un 20% de los embarazos cursan con esta incompatibilidad. La frecuencia de
enfermedad hemolítica grave es baja.
Fisiopatología:
Presencia de eritrocitos A, B, AB, aumenta los niveles de Ig G anti A y anti B.
Primer hijo afectado en 40%- 50% de los casos.
Un porcentaje mínimo de madres se sensibiliza por el paso de g. rojos fetales y estimula producción de
anti A y anti B.
Diagnóstico:
Aparición de ictericia en primeras 24 horas si:
- Madre O IV.
- Feto A, B, AB.
Cuadro clínico:

12. Forma
asintomática
Forma
inmediata
Forma severa
No pasan
anticuerpos.
No se observa
ictericia,
viseromegalia
ni anemia
Ictericia 48 –
72 horas,
responde a
fototerapia.
No hay
anemia ni
viseromegalia
Ictericia
precoz,
anemia
hemolítica leve
a moderada.
Tratamiento
fototerapia.
Exanguineo-
transfusión. No
llega a
hidrops.
Hallazgos de laboratorio
• Bilirrubinemias indirectas aumentadas.
• Aumento del número de esferocitos en sangre.
• Prueba de Coombs débilmente (+) o (-)
Tratamiento
Prevenir hiperbilirrubinemia.
• Fototerapia
• Eritroféresis.
Clasificación grupo clásico:
Tipo
sanguíneo
Aglutininas en el
plasma
Aglutina con
eritrocitos de
tipo
O Anti A, Anti B A, B, AB
A Anti B B, AB

13. B Anti A A, AB
AB Ninguno Ninguno
c) Incompatibilidad subgrupo:
Sistemas:
→ Kell: Antígeno Ig G
- 9% de la población es Kell (-), ausente en 1 de cada 500 personas.
- Daño antigénico 10 veces menor que antígeno D.
- Produce enfermedad hemolítica en 1: 4.000 embarazos.
- Reacción hemolítica es de preferencia post transfusional.
- Embarazadas con anticuerpos anti Kell, poseen antecedente de transfusión.
→ Duffy:
- 66% de la población es Duffy (+).
- Anticuerpos menos frecuentes que sistema Kell.
- Anticuerpos anti Duff son en general Ig M, por ello ocasionalmente producen enfermedad hemolítica.
→ Kidd:
- 75% de la población caucásica es Kidd (+).
- Este anticuerpos produce severas reacciones post transfusionales.
- Se descubrió a raíz de la muerte de un RN por síndrome de ictericia nuclear.
→ Lutheran:
- 8% de la población es Lutheran (+).
- Aparición de los anticuerpos se produce de forma espontánea.
- Casos de enfermedad hemolíticas son raros y benignos.
→ Diego:
- 36% de la población indígena sudamericana es Diego (+) y un
5% - 15% de la población oriental.
- Infrecuente en población caucásica y negra.
- Se estudió en una mujer venezolana que tuvo un hijo con enfermedad hemolítica leve.
Exámenes de laboratorio:
• Clasificación Grupo y Rh de la madre y RN.
• Hemograma completo:
- Niveles de Hb
- Hematocrito
- Recuento de leucocitos
• Niveles de bilirrubina
• Prueba de Coombs:
- Directo: Hematíes del RN
Recubiertos de anticuerpos anti Rh producidos por la madre.
- Indirecto: Revela presencia de
Anticuerpos en el suero de la madre antes del nacimiento.
Importante:
o Todos los RN presentan niveles elevados de bilirrubina
o Destrucción acelerada de g. rojos (vida media más corta)
o Disminución remoción bilirrubina por insuficiencia enzimática
o Aumento de la reabsorción enterohepática

14. ¿Qué se debe considerar para realizar una intervención?
1. Definir niveles de bilirrubina.
2. Edad gestacional.
3. Presencia patología predisponerte.
4. Factores hematológicos predisponentes.
b) Hepáticas: Relacionada con un defecto a nivel de este órgano.
c) Obstructivas: Presencia de cálculos, acodaduras, tumores, etc. en la circulación enterohepática.
Metabolismo de la bilirrubina
Durante la etapa fetal, la mayor parte de la bilirrubina atraviesa la placenta y es metabolizada por el
hígado materno. En el momento del nacimiento este proceso se corta bruscamente y al igual que lo que
ocurre con otros procesos fisiológicos, debe ser asumida por los órganos y sistemas del recién nacido los
cuales deben adaptarse y madurar para asumir el proceso en forma eficiente.
BIBLIOGRAFÍA
1. Cloherty J, Stark A. Manual de cuidados neonatales. 3º edición 1999.
2. Deacon, O´Neill. Cuidados intensivos de enfermería en neonatos. 2º edición 2001
3. Tapia J, Ventura-Juncá P. Manual de neonatología.2º edición 1999
4. Nazer J, Ramirez R. NeonatologíaP . 1º edición 2001
5. Taeusch, Ballard. Tratado de neonatología de Avery. 7º edición 2000
Apunte Elaborado Por
Lic. Matrona: María Paz Alarcón P.
Octubre 2008