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LESLIE KATHERINE TOAPANTA PINTA
Noveno Semestre
MATERNIDAD ISIDRO AYORA
HIPOGLICEMIA NEONATAL
Nivel de glucosa en sangre menor de 40
mg/dl en un RNAT o RNPT en las
primeras 72 horas de vida y luego
niveles menores de 50mg/dl
MSP, CONASA, Hipoglicemia. En: MSP-CONASA, Componente normativo neonatal. Pp 124-131
La hipoglicemia es el problema metabólico que ocurre con más frecuencia en
los recién nacidos y, en la mayoría de los casos, refleja un proceso normal de
adaptación a la vida extrauterina.
DEFINICIONES IMPORTANTES
Hipoglicemia neonatal
transitoria:
• Por disminución de la producción
• aumento de la utilización de glucosa
• hiperinsulinismo transitorio
• debido a retraso en la alimentación
(4-6 h)
• Responde rápidamente al tratamiento
con cargas de < de 12 mg/kg/min
• < 7 días
Hipoglicemia neonatal
persistente
• >7 días
• problemas metabólicos intrínsecos
del RN
• Necesita de cargas de > de 12
mg/kg/min
• > 7 días
MSP, CONASA, Hipoglicemia. En: MSP-CONASA, Componente normativo neonatal. Pp 124-131
METABOLISMO DE LA GLUCOSA
<6 meses EG
•Calorías maternas mantienen
crecimiento fetal
•Aumentan depósitos maternos
por > secreción de insulina
>6 meses EG
•Crecimiento fetal exponencial
•Depósitos maternos se
movilizan
•Estado pseudodiabetogénico
•Lactógeno placentario,
progesterona y estrógenos
antagonizan la insulina
Final 3º trimestre
•Feto almacena glucógeno
Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD. Hipoglicemia neonatal. CCAP Volumen 12 Número 2
METABOLISMO DE LA GLUCOSA
DM: paso excesivo de
glucosa hacia el lado
fetal
RCIU: déficit crónico
de combustible, no
almacenan
glucógeno
Ayunos muy
prolongados: ↑
cetogénesis
Glicemia fetal: 2/3
(materna)
Gluconeogénesis:
semana 12 de
gestación
Insulina fetal:
semana 8 (control
del crecimiento
somático)
Glucagón: semana
10; promueve
gluconeogénesis.
Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD. Hipoglicemia neonatal. CCAP Volumen 12 Número 2
Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD. Hipoglicemia neonatal. CCAP Volumen 12 Número 2
METABOLISMO DE LA GLUCOSA
• ↓ glucemia 1-2h después del nacimiento (hasta
30 mg/dl)
• Estabilización a las 12h en > 45 mg/dl
• Hipoglicemia ‘fisiológica’ compensada por
producción de combustibles alternativos (cuerpos
cetónicos)
En hijos de muejres diabética la hipoglicemia puede ocurrir desde menos de 1h hasta
por 12 horas posparto; los RCIU/PEG pueden ser vulnerables a la hipoglicemia
neonatal por períodos más largos después del parto.
Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD. Hipoglicemia neonatal. CCAP Volumen 12 Número 2
METABOLISMO DE LA GLUCOSA POSTNATAL
2 semanas:
insulina y
glucagón bajos
RNAT adapta la
glicemia a los
ciclos de
alimentación-
ayuno
ALIMENTACIÓN:
•Hígado sintetiza
glucógeno y
triglicéridos →
tejido adiposo →
reservas
energéticas
AYUNO:
•Hígado libera
glucosa y cuerpos
cetónicos
Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD. Hipoglicemia neonatal. CCAP Volumen 12 Número 2
METABOLISMO DE LA GLUCOSA POSTNATAL
1. Enzimas
glucogenolíticas y
neoglucogénicas
hepáticas.
2. Adecuado aporte de
sustratos endógenos
glucogénicos:
aminoácidos, glicerol y
lactato
3. Apropiado aporte
energético: oxidación
de ácidos grasos, que
promueven la
gluconeogénesis y
cetogénesis
4. S. endocrino normal
que integre y module
estos procesos
Recambio de glucosa: balance entre producción hepática y
utilización periférica tisular (mg/kg/min); depende de masa cerebral
•EN RNPT: 5-6 mg/kg/min
•En RNAT: 3-5 mg/kg/min
•Adulto normal: 2-3 mg/kg/min
Relación de hombres a mujeres: 1,6:1
Madre
diabética
RCIU RBGEG RNAT
EPIDEMIOLOGÍA 20% 15% 8% 7%
0%
5%
10%
15%
20%
25%
EPIDEMIOLOGÍA
GRUPOS DE
RIESGO
Aumento en la
utilización
Estrés al
nacimiento
Infección
Choque
Enfermedad
respiratoria
Enfermedad
cardíaca
Hipoxia glicólisis
anaeróbica
Hipotermia
Prematurez
PPEG
GRUPOS DE
RIESGO
Producción
disminuida
Reservas
inadecuadas de
glucógeno
Prematuros
PPEG
Estrés perinatal
Gluconeogénesis
limitada
PPEG
Errores
metabólicos
GRUPOS DE RIESGO Hiperinsulinismo
Madre diabética
GPEG
Sd. Beckwith-
Wiedemann
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adenoma
pancreático
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GRUPOS DE RIESGO DE HIPOGLUCEMIA
GRUPO DE RIESGO MECANISMOS ACTITUD CLÍNICA
• Pretérmino
• RCIU
• Bajos depósitos de glucógeno
• Restricción de líquidos/energía
• Inmadurez de respuesta hormonal y enzimática
• Dificultades en la alimentación
• Alimentación precoz
• Glucosa IV si necesaria
• Glucagón IM/IV
• Hijo de madre diabética
• Sd. Beckwith-Wiedemann
• E.H.R.N
• Hiperinsulinismo transitorio
• Alimentación precoz
• Adecuado aporte de energía
• Glucosa IV si necesaria
• Diazóxido
• Sd. De desregulación de
islotes pancreáticos
• Adenomas islotes
pancréáticos
• Hiperinsulinismo
• Diazóxido
• Somatostatina
• Pancreatectomía
• Resección adenoma
• Estrés perinatal: asfixia
perinatal, sepsis,
policitemia, hipotermia
• Bajos depósitos de glucógeno- hiperinsulinismo
• Dificultades alimenticias
• Restricción de líquidos/energía
• Adecuado aporte de energía
• Drogas maternas:
propanol, agentes orales
hipoglucemiantes
• Alteración de la respuesta de catecolaminas • Alimentación precoz
• Insuficiencia adrenal
• Deficiencia hipotalámica
y/o hipopituitaria
• Deficiencia en hormonas contrareguladoras
• Adecuado aporte de energía
• Hidrocortisona
• hCG
• Errores congénitos del
metabolismo
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• Adecuado aporte de energía
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DIAGNÓSTICO
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ANAMNESIS
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SCREENING Y DIAGNÓSTICO
GOLD ESTÁNDAR:
• Glicemia central
• Si no se procesa rápido: niveles ↓ 15-20
mg/dL/h
SCREENING:
• Si factores de riesgo e hipoglicemia
sintomática o asintomática: glucometría
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Control de glucemia:
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diabética:
•1º hora de vida + controles
periódicos (c/1-3 según
niveles de glucosa y estado
clínico) en las primeras 6-
12h antes de la
alimentación
RNPT y RNBP:
•2 primeras horas de vida y
controles cada 2-4 horas
Exanguinotransfusión:
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Grupos de riesgo:
•primera hora de vida y c/2h
por 8 h y c/4-6h en las
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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD. Hipoglicemia neonatal. CCAP Volumen 12 Número 2
Manejo de la Hipoglicemia neonatal
PREVENCIÓN PRIMARIA
Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD. Hipoglicemia neonatal. CCAP Volumen 12 Número 2
GPC: Diagnóstico y tratamiento de la hipoglicemia neonatal transitoria
HIPOGLICEMIA ASINTOMÁTICA
Glucemia <45
mg/dl: glucosa
al 5-10%
(10ml/kg) PO,
repetir en 20-30
min glucemia
Si normal:
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alimento c/2-3h
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toma
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al 10 % IV 6-8
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>8 mg/kg/min o
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frecuentes de
hipoglucemia.
J. R. Fernández Lorenzo, M. Couce Pico, J. M. Fraga Bermúdez. Hipoglucemia neonatal. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP:
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HIPOGLICEMIA SINTOMÁTICA
Glicemia < 45mmol/L: 2
ml/kg/IV de glucosa al 10%
en bolo (200 mg/Kg/IV).
Si convulsiones: 4 ml/kg
de glucosa al 10 % en bolo
(400 mg/kg/IV)
Mantenimiento: 6-8
mg/kg/min hasta 15
mg/kg/min (máx 20
mg/kg/min.
Si requerimientos >12
mg/kg/min: glucagón 0,1
mg/kg/IM (máx 1 mg).
Moviliza glucosa por 2-3h
hasta empezar otras
medidas terapéuticas:
Diazóxido: 10-15
mg/kg/día en 3-4 dosis
(máx 25 mg/kg/día) +
hidroclorotiazida (si
terapia larga)
• Epinefrina, hCG y octeotride se utilizan en formas persistentes de hipoglucemia
• Si hiperinsulinismo por exceso de secreción pancreática de insulina:
pancreatectomía total o subtotal
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Hipoglicemia neonatal

  • 1. LESLIE KATHERINE TOAPANTA PINTA Noveno Semestre MATERNIDAD ISIDRO AYORA
  • 2. HIPOGLICEMIA NEONATAL Nivel de glucosa en sangre menor de 40 mg/dl en un RNAT o RNPT en las primeras 72 horas de vida y luego niveles menores de 50mg/dl MSP, CONASA, Hipoglicemia. En: MSP-CONASA, Componente normativo neonatal. Pp 124-131 La hipoglicemia es el problema metabólico que ocurre con más frecuencia en los recién nacidos y, en la mayoría de los casos, refleja un proceso normal de adaptación a la vida extrauterina.
  • 3. DEFINICIONES IMPORTANTES Hipoglicemia neonatal transitoria: • Por disminución de la producción • aumento de la utilización de glucosa • hiperinsulinismo transitorio • debido a retraso en la alimentación (4-6 h) • Responde rápidamente al tratamiento con cargas de < de 12 mg/kg/min • < 7 días Hipoglicemia neonatal persistente • >7 días • problemas metabólicos intrínsecos del RN • Necesita de cargas de > de 12 mg/kg/min • > 7 días MSP, CONASA, Hipoglicemia. En: MSP-CONASA, Componente normativo neonatal. Pp 124-131
  • 4. METABOLISMO DE LA GLUCOSA <6 meses EG •Calorías maternas mantienen crecimiento fetal •Aumentan depósitos maternos por > secreción de insulina >6 meses EG •Crecimiento fetal exponencial •Depósitos maternos se movilizan •Estado pseudodiabetogénico •Lactógeno placentario, progesterona y estrógenos antagonizan la insulina Final 3º trimestre •Feto almacena glucógeno Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD. Hipoglicemia neonatal. CCAP Volumen 12 Número 2
  • 5. METABOLISMO DE LA GLUCOSA DM: paso excesivo de glucosa hacia el lado fetal RCIU: déficit crónico de combustible, no almacenan glucógeno Ayunos muy prolongados: ↑ cetogénesis Glicemia fetal: 2/3 (materna) Gluconeogénesis: semana 12 de gestación Insulina fetal: semana 8 (control del crecimiento somático) Glucagón: semana 10; promueve gluconeogénesis. Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD. Hipoglicemia neonatal. CCAP Volumen 12 Número 2
  • 6. Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD. Hipoglicemia neonatal. CCAP Volumen 12 Número 2
  • 7. METABOLISMO DE LA GLUCOSA • ↓ glucemia 1-2h después del nacimiento (hasta 30 mg/dl) • Estabilización a las 12h en > 45 mg/dl • Hipoglicemia ‘fisiológica’ compensada por producción de combustibles alternativos (cuerpos cetónicos) En hijos de muejres diabética la hipoglicemia puede ocurrir desde menos de 1h hasta por 12 horas posparto; los RCIU/PEG pueden ser vulnerables a la hipoglicemia neonatal por períodos más largos después del parto. Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD. Hipoglicemia neonatal. CCAP Volumen 12 Número 2
  • 8. METABOLISMO DE LA GLUCOSA POSTNATAL 2 semanas: insulina y glucagón bajos RNAT adapta la glicemia a los ciclos de alimentación- ayuno ALIMENTACIÓN: •Hígado sintetiza glucógeno y triglicéridos → tejido adiposo → reservas energéticas AYUNO: •Hígado libera glucosa y cuerpos cetónicos Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD. Hipoglicemia neonatal. CCAP Volumen 12 Número 2
  • 9. METABOLISMO DE LA GLUCOSA POSTNATAL 1. Enzimas glucogenolíticas y neoglucogénicas hepáticas. 2. Adecuado aporte de sustratos endógenos glucogénicos: aminoácidos, glicerol y lactato 3. Apropiado aporte energético: oxidación de ácidos grasos, que promueven la gluconeogénesis y cetogénesis 4. S. endocrino normal que integre y module estos procesos Recambio de glucosa: balance entre producción hepática y utilización periférica tisular (mg/kg/min); depende de masa cerebral •EN RNPT: 5-6 mg/kg/min •En RNAT: 3-5 mg/kg/min •Adulto normal: 2-3 mg/kg/min
  • 10. Relación de hombres a mujeres: 1,6:1 Madre diabética RCIU RBGEG RNAT EPIDEMIOLOGÍA 20% 15% 8% 7% 0% 5% 10% 15% 20% 25% EPIDEMIOLOGÍA
  • 11. GRUPOS DE RIESGO Aumento en la utilización Estrés al nacimiento Infección Choque Enfermedad respiratoria Enfermedad cardíaca Hipoxia glicólisis anaeróbica Hipotermia Prematurez PPEG
  • 12. GRUPOS DE RIESGO Producción disminuida Reservas inadecuadas de glucógeno Prematuros PPEG Estrés perinatal Gluconeogénesis limitada PPEG Errores metabólicos
  • 13. GRUPOS DE RIESGO Hiperinsulinismo Madre diabética GPEG Sd. Beckwith- Wiedemann Incompatibilidad Rh Nesideioblastoma o adenoma pancreático Exanguinotransfusión Drogas maternas
  • 14. J. R. Fernández Lorenzo, M. Couce Pico, J. M. Fraga Bermúdez. Hipoglucemia neonatal. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología. pp 159-168 GRUPOS DE RIESGO DE HIPOGLUCEMIA GRUPO DE RIESGO MECANISMOS ACTITUD CLÍNICA • Pretérmino • RCIU • Bajos depósitos de glucógeno • Restricción de líquidos/energía • Inmadurez de respuesta hormonal y enzimática • Dificultades en la alimentación • Alimentación precoz • Glucosa IV si necesaria • Glucagón IM/IV • Hijo de madre diabética • Sd. Beckwith-Wiedemann • E.H.R.N • Hiperinsulinismo transitorio • Alimentación precoz • Adecuado aporte de energía • Glucosa IV si necesaria • Diazóxido • Sd. De desregulación de islotes pancreáticos • Adenomas islotes pancréáticos • Hiperinsulinismo • Diazóxido • Somatostatina • Pancreatectomía • Resección adenoma • Estrés perinatal: asfixia perinatal, sepsis, policitemia, hipotermia • Bajos depósitos de glucógeno- hiperinsulinismo • Dificultades alimenticias • Restricción de líquidos/energía • Adecuado aporte de energía • Drogas maternas: propanol, agentes orales hipoglucemiantes • Alteración de la respuesta de catecolaminas • Alimentación precoz • Insuficiencia adrenal • Deficiencia hipotalámica y/o hipopituitaria • Deficiencia en hormonas contrareguladoras • Adecuado aporte de energía • Hidrocortisona • hCG • Errores congénitos del metabolismo • Defectos de enzimas, glicogenolisis, gluconeogénesis y oxidación de ácidos grasos • Adecuado aporte de energía • Investigar etiología
  • 15. DIAGNÓSTICO • Hipoactividad • Dificultad respiratoria • Hipotermia • Mala succión • Taquipnea • Hipotonía • Cianosis • Llanto débil o agudo • Movimientos oculares anómalos • Diaforesis • Palidez • Temblores sostenidos • Convulsiones • Apnea Examen Físico • Considerar factores de riesgo • Sintomatología: • 2 mecanismos: • 1. Activación del SNA por liberación de catecolaminas • 2. Disminución el aporte de glucosa al cerebro ANAMNESIS J. R. Fernández Lorenzo, M. Couce Pico, J. M. Fraga Bermúdez. Hipoglucemia neonatal. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología. pp 159-168
  • 16. SCREENING Y DIAGNÓSTICO GOLD ESTÁNDAR: • Glicemia central • Si no se procesa rápido: niveles ↓ 15-20 mg/dL/h SCREENING: • Si factores de riesgo e hipoglicemia sintomática o asintomática: glucometría (↓10-18% más bajos que valores plasmáticos = 3.6-10.8mg/dL) • Si <45 mg/dl: Glicemia central Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD. Hipoglicemia neonatal. CCAP Volumen 12 Número 2
  • 17. Control de glucemia: Hijos de madre diabética: •1º hora de vida + controles periódicos (c/1-3 según niveles de glucosa y estado clínico) en las primeras 6- 12h antes de la alimentación RNPT y RNBP: •2 primeras horas de vida y controles cada 2-4 horas Exanguinotransfusión: •durante y después Grupos de riesgo: •primera hora de vida y c/2h por 8 h y c/4-6h en las siguientes 24h Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD. Hipoglicemia neonatal. CCAP Volumen 12 Número 2
  • 18. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD. Hipoglicemia neonatal. CCAP Volumen 12 Número 2
  • 19. Manejo de la Hipoglicemia neonatal
  • 20. PREVENCIÓN PRIMARIA Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD. Hipoglicemia neonatal. CCAP Volumen 12 Número 2 GPC: Diagnóstico y tratamiento de la hipoglicemia neonatal transitoria
  • 21. HIPOGLICEMIA ASINTOMÁTICA Glucemia <45 mg/dl: glucosa al 5-10% (10ml/kg) PO, repetir en 20-30 min glucemia Si normal: tomas de alimento c/2-3h + controles c/h después de la toma Glucemia <30 mg/dl: glucosa al 10 % IV 6-8 mg/kg/min Requerimientos >8 mg/kg/min o >7 días: causas menos frecuentes de hipoglucemia. J. R. Fernández Lorenzo, M. Couce Pico, J. M. Fraga Bermúdez. Hipoglucemia neonatal. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología. pp 159-168
  • 22. HIPOGLICEMIA SINTOMÁTICA Glicemia < 45mmol/L: 2 ml/kg/IV de glucosa al 10% en bolo (200 mg/Kg/IV). Si convulsiones: 4 ml/kg de glucosa al 10 % en bolo (400 mg/kg/IV) Mantenimiento: 6-8 mg/kg/min hasta 15 mg/kg/min (máx 20 mg/kg/min. Si requerimientos >12 mg/kg/min: glucagón 0,1 mg/kg/IM (máx 1 mg). Moviliza glucosa por 2-3h hasta empezar otras medidas terapéuticas: Diazóxido: 10-15 mg/kg/día en 3-4 dosis (máx 25 mg/kg/día) + hidroclorotiazida (si terapia larga) • Epinefrina, hCG y octeotride se utilizan en formas persistentes de hipoglucemia • Si hiperinsulinismo por exceso de secreción pancreática de insulina: pancreatectomía total o subtotal
  • 23. J. R. Fernández Lorenzo, M. Couce Pico, J. M. Fraga Bermúdez. Hipoglucemia neonatal. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología. pp 159-168
  • 24.
  • 25.
  • 26. MSP, CONASA, Hipoglicemia. En: MSP-CONASA, Componente normativo neonatal. Pp 124-131

Notas del editor

  1. Beckwith y Wiedmann se caracteriza por recién nacidos con macrosomía, onfalocele, macroglosia, visceromegalia e hipoglucemia. Se ha explicado la hipoglucemia por hipertrofia de las células beta del
  2. No alcohol al hacer la glicemia (etanol tiene efecto hipoglicemiante)
  3. (no debe utilizarse glucosa a mayor concentración porque incrementa la secreción de insulina y se produce hipoglucemia de rebote). La utilización de venas periféricas para infusión de glucosa es preferible a la vía umbilical; la administración por vía arterial umbilical de glucosa se ha asociado a hiperinsulinismo por estimulación directa pancreática.