2. HIPOGLICEMIA NEONATAL
Nivel de glucosa en sangre menor de 40
mg/dl en un RNAT o RNPT en las
primeras 72 horas de vida y luego
niveles menores de 50mg/dl
MSP, CONASA, Hipoglicemia. En: MSP-CONASA, Componente normativo neonatal. Pp 124-131
La hipoglicemia es el problema metabólico que ocurre con más frecuencia en
los recién nacidos y, en la mayoría de los casos, refleja un proceso normal de
adaptación a la vida extrauterina.
3. DEFINICIONES IMPORTANTES
Hipoglicemia neonatal
transitoria:
• Por disminución de la producción
• aumento de la utilización de glucosa
• hiperinsulinismo transitorio
• debido a retraso en la alimentación
(4-6 h)
• Responde rápidamente al tratamiento
con cargas de < de 12 mg/kg/min
• < 7 días
Hipoglicemia neonatal
persistente
• >7 días
• problemas metabólicos intrínsecos
del RN
• Necesita de cargas de > de 12
mg/kg/min
• > 7 días
MSP, CONASA, Hipoglicemia. En: MSP-CONASA, Componente normativo neonatal. Pp 124-131
4. METABOLISMO DE LA GLUCOSA
<6 meses EG
•Calorías maternas mantienen
crecimiento fetal
•Aumentan depósitos maternos
por > secreción de insulina
>6 meses EG
•Crecimiento fetal exponencial
•Depósitos maternos se
movilizan
•Estado pseudodiabetogénico
•Lactógeno placentario,
progesterona y estrógenos
antagonizan la insulina
Final 3º trimestre
•Feto almacena glucógeno
Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD. Hipoglicemia neonatal. CCAP Volumen 12 Número 2
5. METABOLISMO DE LA GLUCOSA
DM: paso excesivo de
glucosa hacia el lado
fetal
RCIU: déficit crónico
de combustible, no
almacenan
glucógeno
Ayunos muy
prolongados: ↑
cetogénesis
Glicemia fetal: 2/3
(materna)
Gluconeogénesis:
semana 12 de
gestación
Insulina fetal:
semana 8 (control
del crecimiento
somático)
Glucagón: semana
10; promueve
gluconeogénesis.
Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD. Hipoglicemia neonatal. CCAP Volumen 12 Número 2
6. Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD. Hipoglicemia neonatal. CCAP Volumen 12 Número 2
7. METABOLISMO DE LA GLUCOSA
• ↓ glucemia 1-2h después del nacimiento (hasta
30 mg/dl)
• Estabilización a las 12h en > 45 mg/dl
• Hipoglicemia ‘fisiológica’ compensada por
producción de combustibles alternativos (cuerpos
cetónicos)
En hijos de muejres diabética la hipoglicemia puede ocurrir desde menos de 1h hasta
por 12 horas posparto; los RCIU/PEG pueden ser vulnerables a la hipoglicemia
neonatal por períodos más largos después del parto.
Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD. Hipoglicemia neonatal. CCAP Volumen 12 Número 2
8. METABOLISMO DE LA GLUCOSA POSTNATAL
2 semanas:
insulina y
glucagón bajos
RNAT adapta la
glicemia a los
ciclos de
alimentación-
ayuno
ALIMENTACIÓN:
•Hígado sintetiza
glucógeno y
triglicéridos →
tejido adiposo →
reservas
energéticas
AYUNO:
•Hígado libera
glucosa y cuerpos
cetónicos
Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD. Hipoglicemia neonatal. CCAP Volumen 12 Número 2
9. METABOLISMO DE LA GLUCOSA POSTNATAL
1. Enzimas
glucogenolíticas y
neoglucogénicas
hepáticas.
2. Adecuado aporte de
sustratos endógenos
glucogénicos:
aminoácidos, glicerol y
lactato
3. Apropiado aporte
energético: oxidación
de ácidos grasos, que
promueven la
gluconeogénesis y
cetogénesis
4. S. endocrino normal
que integre y module
estos procesos
Recambio de glucosa: balance entre producción hepática y
utilización periférica tisular (mg/kg/min); depende de masa cerebral
•EN RNPT: 5-6 mg/kg/min
•En RNAT: 3-5 mg/kg/min
•Adulto normal: 2-3 mg/kg/min
10. Relación de hombres a mujeres: 1,6:1
Madre
diabética
RCIU RBGEG RNAT
EPIDEMIOLOGÍA 20% 15% 8% 7%
0%
5%
10%
15%
20%
25%
EPIDEMIOLOGÍA
11. GRUPOS DE
RIESGO
Aumento en la
utilización
Estrés al
nacimiento
Infección
Choque
Enfermedad
respiratoria
Enfermedad
cardíaca
Hipoxia glicólisis
anaeróbica
Hipotermia
Prematurez
PPEG
13. GRUPOS DE RIESGO Hiperinsulinismo
Madre diabética
GPEG
Sd. Beckwith-
Wiedemann
Incompatibilidad Rh
Nesideioblastoma o
adenoma
pancreático
Exanguinotransfusión
Drogas maternas
14. J. R. Fernández Lorenzo, M. Couce Pico, J. M. Fraga Bermúdez. Hipoglucemia neonatal. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP:
Neonatología. pp 159-168
GRUPOS DE RIESGO DE HIPOGLUCEMIA
GRUPO DE RIESGO MECANISMOS ACTITUD CLÍNICA
• Pretérmino
• RCIU
• Bajos depósitos de glucógeno
• Restricción de líquidos/energía
• Inmadurez de respuesta hormonal y enzimática
• Dificultades en la alimentación
• Alimentación precoz
• Glucosa IV si necesaria
• Glucagón IM/IV
• Hijo de madre diabética
• Sd. Beckwith-Wiedemann
• E.H.R.N
• Hiperinsulinismo transitorio
• Alimentación precoz
• Adecuado aporte de energía
• Glucosa IV si necesaria
• Diazóxido
• Sd. De desregulación de
islotes pancreáticos
• Adenomas islotes
pancréáticos
• Hiperinsulinismo
• Diazóxido
• Somatostatina
• Pancreatectomía
• Resección adenoma
• Estrés perinatal: asfixia
perinatal, sepsis,
policitemia, hipotermia
• Bajos depósitos de glucógeno- hiperinsulinismo
• Dificultades alimenticias
• Restricción de líquidos/energía
• Adecuado aporte de energía
• Drogas maternas:
propanol, agentes orales
hipoglucemiantes
• Alteración de la respuesta de catecolaminas • Alimentación precoz
• Insuficiencia adrenal
• Deficiencia hipotalámica
y/o hipopituitaria
• Deficiencia en hormonas contrareguladoras
• Adecuado aporte de energía
• Hidrocortisona
• hCG
• Errores congénitos del
metabolismo
• Defectos de enzimas, glicogenolisis,
gluconeogénesis y oxidación de ácidos grasos
• Adecuado aporte de energía
• Investigar etiología
15. DIAGNÓSTICO
• Hipoactividad
• Dificultad respiratoria
• Hipotermia
• Mala succión
• Taquipnea
• Hipotonía
• Cianosis
• Llanto débil o agudo
• Movimientos oculares anómalos
• Diaforesis
• Palidez
• Temblores sostenidos
• Convulsiones
• Apnea
Examen Físico
• Considerar factores de riesgo
• Sintomatología:
• 2 mecanismos:
• 1. Activación del SNA por
liberación de catecolaminas
• 2. Disminución el aporte de
glucosa al cerebro
ANAMNESIS
J. R. Fernández Lorenzo, M. Couce Pico, J. M. Fraga Bermúdez. Hipoglucemia neonatal. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP:
Neonatología. pp 159-168
16. SCREENING Y DIAGNÓSTICO
GOLD ESTÁNDAR:
• Glicemia central
• Si no se procesa rápido: niveles ↓ 15-20
mg/dL/h
SCREENING:
• Si factores de riesgo e hipoglicemia
sintomática o asintomática: glucometría
(↓10-18% más bajos que valores
plasmáticos = 3.6-10.8mg/dL)
• Si <45 mg/dl: Glicemia central
Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD. Hipoglicemia neonatal. CCAP Volumen 12 Número 2
17. Control de glucemia:
Hijos de madre
diabética:
•1º hora de vida + controles
periódicos (c/1-3 según
niveles de glucosa y estado
clínico) en las primeras 6-
12h antes de la
alimentación
RNPT y RNBP:
•2 primeras horas de vida y
controles cada 2-4 horas
Exanguinotransfusión:
•durante y después
Grupos de riesgo:
•primera hora de vida y c/2h
por 8 h y c/4-6h en las
siguientes 24h
Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD. Hipoglicemia neonatal. CCAP Volumen 12 Número 2
20. PREVENCIÓN PRIMARIA
Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD. Hipoglicemia neonatal. CCAP Volumen 12 Número 2
GPC: Diagnóstico y tratamiento de la hipoglicemia neonatal transitoria
21. HIPOGLICEMIA ASINTOMÁTICA
Glucemia <45
mg/dl: glucosa
al 5-10%
(10ml/kg) PO,
repetir en 20-30
min glucemia
Si normal:
tomas de
alimento c/2-3h
+ controles c/h
después de la
toma
Glucemia <30
mg/dl: glucosa
al 10 % IV 6-8
mg/kg/min
Requerimientos
>8 mg/kg/min o
>7 días: causas
menos
frecuentes de
hipoglucemia.
J. R. Fernández Lorenzo, M. Couce Pico, J. M. Fraga Bermúdez. Hipoglucemia neonatal. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP:
Neonatología. pp 159-168
22. HIPOGLICEMIA SINTOMÁTICA
Glicemia < 45mmol/L: 2
ml/kg/IV de glucosa al 10%
en bolo (200 mg/Kg/IV).
Si convulsiones: 4 ml/kg
de glucosa al 10 % en bolo
(400 mg/kg/IV)
Mantenimiento: 6-8
mg/kg/min hasta 15
mg/kg/min (máx 20
mg/kg/min.
Si requerimientos >12
mg/kg/min: glucagón 0,1
mg/kg/IM (máx 1 mg).
Moviliza glucosa por 2-3h
hasta empezar otras
medidas terapéuticas:
Diazóxido: 10-15
mg/kg/día en 3-4 dosis
(máx 25 mg/kg/día) +
hidroclorotiazida (si
terapia larga)
• Epinefrina, hCG y octeotride se utilizan en formas persistentes de hipoglucemia
• Si hiperinsulinismo por exceso de secreción pancreática de insulina:
pancreatectomía total o subtotal
23. J. R. Fernández
Lorenzo, M. Couce
Pico, J. M. Fraga
Bermúdez.
Hipoglucemia
neonatal. Protocolos
Diagnóstico
Terapeúticos de la
AEP: Neonatología.
pp 159-168
Beckwith y Wiedmann se caracteriza por recién nacidos con macrosomía, onfalocele, macroglosia, visceromegalia e hipoglucemia. Se ha explicado la hipoglucemia por hipertrofia de las células beta del
No alcohol al hacer la glicemia (etanol tiene efecto hipoglicemiante)
(no debe utilizarse glucosa a mayor concentración porque incrementa la secreción de insulina y se produce hipoglucemia de rebote). La utilización de venas periféricas para infusión de glucosa es preferible a la vía umbilical; la administración por vía arterial umbilical de glucosa se ha asociado a hiperinsulinismo por estimulación directa pancreática.