1. El documento describe los diferentes tipos de alteraciones intracelulares, incluyendo la acumulación de sustancias como lípidos, proteínas y pigmentos. 2. Explica los conceptos de degeneración, tesaurosis y pigmentación como formas de acumulación intracelular. 3. Describe procesos como la esteatosis, colesterosis y alteraciones en el transporte y plegamiento de proteínas como ejemplos de alteraciones intracelulares.

1. BIOLOGIA MOLECULAR
BQF. Luiggi O. Solano Maza, Mg, Sc.
losolano@utmachala.edu.ec

2. UNIDAD III: Regulación de la
expresión génica
Indicar los procesos de regulación génica desde la
transcripción de ADN a ARN hasta la modificación
postraduccional de la proteína para la comprensión de las
alteraciones intracelulares.

3. - Alteraciones intracelulares
TEMA 9
• Alteraciones intracelulares, introducción
• Alteraciones celulares físicas y químicas
• Apoptosis
OBJETIVO: Describir los conceptos y términos relacionados a las
alteraciones intracelulares, a través del análisis bibliográfico, para
conocimiento del estudiante.

4. Definición y tipos
Las células pueden acumular sustancias de forma anormal. Estas sustancias pueden causar
daños a las células, o no provocar ningún tipo de problema. Suelen acumularse en el
citoplasma, aunque también las podemos encontrar en el núcleo o en los organelos.
Además pueden ser endógenas, o exógenas. Hay tres tipos de acumulaciones:
 Degeneraciones: se producen por una acumulación de los componentes normales de la
célula (lípidos, proteínas, e hidratos de carbono) debido a problemas con su eliminación o
aumento de su producción. Pueden ocurrir por un metabolismo anormal intracelular.
 Tesaurosmosis: enfermedades formadas por la acumulación de sustancias anormales en
la célula. Suelen ser congénitas y debidas a la falta de alguna enzima. –
 Pigmentaciones: Acumulación de pigmentos, son sustancias no digeribles, de diferentes
colores, orígenes y de significación patológica variable.

5. Acumulaciones intracelulares
•
•
•
1.-constituyentes celulares normales
2.-sustancias
3.-pigmentos
anomalas

6. LIPIDOS
Esteatosis (cambio graso): Acumulaciones de
•
trigliceridos dentro de cell parenquimatosas
Se da en distintos organos:higado, corazon,
•
musculo y riñon
Causas: toxicas, malnutricion proteica,DM,
•
obesidad y anoxia
El alcohol es una hepatotoxina que altera las
•
funciones mitocondrial y microsomal
La malnutricion proteica actuan
•
disminuyendo la sintesis de apoproteinas
La anoxia inhibe la oxidacion de acidos grasos
•

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8. soffron livor: cholestosls ond steotosls (normalliver on lhe
left)
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9. Colesterol y esteres de colesterol
• Ateroesclerosis:Las celulas musculares
lisas y macrofagos de la capa intima de la
aorta y grandes arterias estan llenos de
vacuolas lipidicas
Xantomas:Acumulo intracell de colesterol
dentro de macrofagos
Colesterolosis:Acumulos focales de
macrofagos cargados de colesterol en la
lamina propia de la vesicula biliar
•
•

10. Aterosclerosis: progresión de la placa de
ateroma (sección transversal)

13. PROTEINAS
Las cadenas de polipeptidos de las proteinas, que se
elaboran en los ribosomas, se disponen en helices α o
en laminas β
Las chaperonas facilitan el plegamiento apropiado y el
transporte a traves del RE, complejo de golgi y mas alla
Si el proceso de plegamiento no tiene éxito, las
chaperonas facilitam la degradacion de la proteina
anomala
•
•
•
• Este proceso de degradacion implica habitualmente
ubicuitina (una proteina del golpe de calor), que se
añade a la proteina anomala y la señala para su
degradacion por el complejo proteasoma
a la

14. • Alteraciones en el transporte intracelular y la
proteinas cruciales: Deficit de α1-
quistica
las proteinas agregadas y con
secresion de
AT->Fibrosis
Toxicidad de
•
plegamiento anomalo: La agregacion o
acumulacion de proteinas con plegamiento
anomalo , secundaria a mutaciones geneticas,
envejecimiento o factores ambientales
desconocidos se considera en la actualidad
caracteristica importante de diversas
enfermedades neurodegenerativas: Enf
Alzheimer, Huntington y Parkinson y ciertas
formas de amiloidosis
una

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16. PIGMENTOS
Pigmentos exogenos: carbon. La acumulacion
de este pigmento ennnegrecen los tejidos en los
pulmones (antracosis) y los ganglios linfaticos
afectados.
Si es grave puede ocasionar Neumocosis del
trabajador del carbon
El tatuaje es una forma de pigmentacion
exogena localizada en la piel. Los pigmentos
inoculados son fagocitados por macrofagos
dermicos sin ocasionar ninguna respuesta
inflamatoria
•
•
•

17. GLUCOGENO
Se puede ver en la Diabetes Mellitus, en
los tubulos contorneados distales y en el
interior de cell hepaticas
•
• Enf por almacenamiento de glucogeno

18. Pigmentos endogenos
Lipofucsina (lipocromo) (“pigemto de desgaste
natural”). Se observa en cell que experimentan
cambios regresivos lentos y es especialmente
notable en el higado y el corazon de pacientes
ancianos
Melanina:Pigmento no derivado de la
hemoglobina, de color pardo negruzco.
Ocronosis: Acumulo de acido homogentisico
que se da en pacientes con alcaptonuria y que
se deposita en la piel, tejido conjuntivo y
cartilago
•
•
•

19. • La hemosiderina: Pigmento derivado de la
hemoglobina, en cuya forma se almacena
el hierro en las celulas. El pigmento de
hemosiderina representa agregados de
micelas de ferritina.
La hemosiderosis es en una entidad
sistemica en la que la hemosiderina se
•
deposita en muchos organos y tejidos y
observa en:1)↑absorcion de hierro en la
dieta 2)Utilizacion incorrecta de hierro
3)anemias hemoliticas 4)transfusiones
sanguineas
se

20. MUERTE
CELULAR

21. NECROSIS
Corresponde a la muerte de la célula NO
programada.
Se rompe la membrana celular , se derrama
del contenido celular en el espacio
intersticial. Los organelos se degeneran.
Esto provoca una respuesta inflamatoria
aguda en el área.
•
•
•

22. APOPTOSIS

23. APOPTOSIS
Corresponde a la muerte celular
programada o suicidio celular. La
parte activa en su propia muerte.
Proceso Activo y Necesario.
•
célula es
•
• Es controlado por un complejo llamado
Caspasas.
En esta muerte se pueden visualizar tres
fases.
•

24. Fase Inicial
La célula individual, siendo parte del tejido,
pierde el contacto con las células que la
rodean, la cromatina nuclear se condensa y
fragmenta, permaneciendo la envoltura
nuclear. El volumen citoplasmático disminuye
por perdida de agua y condensación de las
proteínas, pero la mayoría de los orgánulos
celulares permanecen intactos.
•

25. Fase Intermedia
Se deforma la membrana
plasmática, que acaba
fragmentándose y englobando
material nuclear y/o
citoplasmático
•
morfológicamente intacto,
los llamados cuerpos
apoptóticos. Análisis
son
bioquímicos de estos cuerpos
ponen de manifiesto su alto
contenido en proteínas.