Apoptosis
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La apoptosis es un mecanismo de muerte celular programada que elimina células dañadas de manera ordenada sin causar inflamación. Puede ocurrir de forma fisiológica durante el desarrollo embrionario o para eliminar células que ya cumplieron su función, o de forma patológica cuando las células sufren daños en el ADN o acumulan proteínas anormales. El proceso de apoptosis involucra la activación de caspasas y la fragmentación del ADN.
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- 1. Dr. JUAN CARLOS MELENDRES ROMERO PATOLOGO UNIVERSIDAD FRANZ TAMAYO Patología básica Apoptosis
- 2. Vía de muerte celular inducida por un programa de suicidio programado. Este mecanismo no induce una una reacción inflamatoria. Es un mecanismo especial de muerte celular diferente a la necrosis.
- 3. La apoptosis puede suceder cuando las células enfermas sufren lesiones y no son capaces de ser reparadas. Permite eliminar células no deseadas, envejecidas o dañadas.
- 5. Apoptosis en situaciones fisiológicas Durante la embriogenia Involución de tejidos cuando faltan hormonas Eliminación de linfocitos autorreactivos Células que cumplieron su función en Respuestas inmunitarias Perdida células en poblaciones celulares
- 6. Apoptosis en situaciones patológicas Lesiones del ADN Acumulación de proteínas mal plegadas Muerte celular en algunas infecciones
- 7. Son la base de los cambios estructurales. Activación de las caspasas Degradacion de ADN y proteínas Alteraciones de la membrana y reconocimiento de los fagocitos.
- 8. Las caspasas es una familia de proteínas que se activa al momento de la apoptosis, y son las encargadas de que dicho proceso se lleve a cabo. Se dividen en inhibidores y ejecutores.
- 9. En las células apoptosicas muestraN una rotura característica del ADN mediada por endonucleasas.
- 10. La membrana plasmática de los cuerpos apoptosicos cambia de forma, haciéndolos reconocibles por los fagocitos.
- 11. El mecanismo de la apoptosis se puede dividir en 2 fases, una iniciadora y otra ejecutora. La iniciación de la apoptosis es llevada a cabo por dos vías fundamentales, la intrínseca y la extrínseca.
- 14. Vía intrínseca Vía extrínseca Caspasa 9 iniciadora activa Caspasas 8 y 10 iniciadorasac tivasCaspasas ejecutoras 3 y 6 activadas
- 15. Fosfatidilserina Trombospondina Proteínas del sistema del complemento
- 16. Apoptosis en la salud y la enfermedad
- 17. Células sensibles a hormonas. La apoptosis es estimulada por la vía intrínseca. Reduccion de la sintesis de Bcl-2 y Bcl-x
- 18. Exposición a radioterapia y quimioterápicos Activación del gen supresor de tumores (p53) Detiene el ciclo celular Reparación celular Deficiencia del gen supresor de tumores (p53) La célula con lesión sobrevive Mutaciones y transformación neoplásica
- 19. Las proteínas mal plegadas se marcan con ubicuitina. Una acumulación de estas desencadena una respuesta frente a las proteínas no plegadas. ◦ Aumenta la producción de chaperonas. ◦ Potencian actividad de los proteosomas. ◦ Retrasan la producción de proteínas mal plegadas. Estrés del RE ◦ Activación de caspasas
- 20. Trastornos asociados a una apoptosis defectuosa ◦ Ausencia o mutaciones en la proteína p53. ◦ Eliminación de linfocitos con capacidad lesiva. Trastornos asociados a un aumento de la apoptosis ◦ Enfermedades neurodegenerativas. ◦ Lesión isquémica. ◦ Muerte de células infectadas por virus.
- 21. Mecanismo de supervivencia Genes de la autofagia (Atgs)
- 22. Dos tipos de sustancias ◦ Sust. Celular normal. ◦ Sust. Anormal o exógena. Transitorias o permanentes Inocuas o toxicas
- 27. Las células con acumulación de proteínas se caracterizan por contener goticulas, vacuolas y agregados eosinofilos. También puede haber acumulación extracelular en las amiloidosis. Corte histológico de hígado con amiloidosis teñido con rojo Congo.
- 28. Reabsorción de proteínas en los túbulos renales: Cuando hay un mal filtrado glomerular de proteínas los túbulos renales proximales reabsorben mas cantidad de proteínas que se acumulan en las células de los túbulos.
- 29. Producción excesiva de proteínas: La síntesis de proteínas es mucho mayor a la velocidad de metabolización de las mismas proteínas. Ejemplo: Producción de inmunoglobulinas por las células plasmáticas, en las que aparecen cuerpos de Russell. Células plasmáticas con cuerpos de Russell
- 30. Secreción de proteínas criticas defectuosas: A causa de mutaciones puede haber un mal plegamiento en las proteínas. Este mal plegamiento puede provocar que: 1. No se metabolicen las proteínas. 2. No se secreten.
- 31. Acumulación de proteínas del cito esqueleto: Cito esqueleto: Micro túbulos, filamentos de actina y filamentos intermedios. Filamentos intermedios en una célula de ratón.
- 32. Se presenta una acumulación de filamentos intermedios de cito queratina. El alcohol disminuye la función de los proteosomas. La acumulación se denomina cuerpos de Mallory Corte histológico de hígado con hepatitis alcohólica presentando cuerpos de Mallory
- 33. Alteración que se producen en las células y el espacio extracelular con aspecto rosado y vítreo. Esta alteración puede deberse a la acumulación de proteínas intra y extracelularmente. Se considera como un termino descriptivo en Histología.
- 34. Los tejidos con acumulación de glucógeno se caracterizan por que en sus células hay espacios o vacuolas claras. Esta acumulación se debe a: Una alteración del metabolismo de la glucosa y glucógeno Por la deficiencia hereditaria de enzimas de degradación del glucógeno.
- 35. Un pigmento es una sustancia que refleja la luz con un determinado color. Los pigmentos en nuestro organismo pueden ser: ◦ Exógenos: Que proceden del exterior. ◦ Endógenos: Que se sintetizan en el mismo cuerpo.
- 36. Carbón (polvo de carbón): Sustancia que se encuentra en el aire, es captado por los macrófagos alveolares y transportado a los ganglios linfáticos. Le da una apariencia negruzca a los pulmones. Tatuajes. Los pigmentos que se utilizan son captados por los macrófagos de la dermis.
- 37. Melanina: La melanina es un pigmento endógeno de color negro pardo. Este pigmento es producido por los melanocitos. Estas células se encuentran en la piel y en ojos, y su principal función es protegernos de la radiación.
- 38. Hemosiderina: Pigmento cristalino granular de color amarillento pardo. Comúnmente se encuentra en bazo, hígado y medula ósea. Hierro se transporta con la transferritina La transferritina deposita al Hierro dentro de la célula Dentro de la célula el hierro se una a la ferritina La ferritina forma gránulos de hemosiderina
- 39. El exceso de hierro puede ser a nivel local o sistémico. Nivel Local: Ocurre cuando hay una hemorragia como en los hematomas. Nivel sistémico: Hay depósitos de hemosiderina en varios órganos y tejidos. Puede deberse a aumento de la absorción de hierro, transfusiones de sangre repetidas y anemias hemolíticas.
- 40. Depósito anormal en los tejidos de sales de calcio, porciones menores de hierro, magnesio y sales minerales Calcificación distrófica Calcificación metastásica
- 41. Se encuentra en zonas de necrosis ◦ Coagulativa ◦ Caseosa o por licuefacción ◦ Enzimática de la grasa Gránulos o agregados finos blanquecinos. Calcificación distrófica de la válvula aórtica.
- 42. Aspecto granular Basófilo Forman mineral fosfato en forma de apatita Cuerpos de psamoma Ateriosclerosis de Mockenberg con depósito de material cálcico en túnica media. Cuerpos de psamoma
- 43. Hueso heterotópico: crecimiento anormal de hueso en tejidos no esqueléticos. Osificación heterotópica (Miositis osificante secundaria). Nódulo extirpado en partes blandas y sus Rx.
- 44. Afecta a los tejidos normales al haber hipercalcemia. Depósitos amorfos no cristalinos o cristales de hidroxiapatita. Se localiza en tejidos intersticiales de la mucosa ◦ Gástrica ◦ Riñones ◦ Arterias sistémicas ◦ Pulmones ◦ Venas pulmonares.
- 45. 1) Aumento de secreción de hormona paratiroidea 2) Destrucción del tejido óseo 3) Trastornos relacionados con vitamina D 4) Insuficiencia renal
- 47. Es la consecuencia del deterioro progresivo de la función y viabilidad de las células, causado por alteraciones genéticas y por la acumulación de lesiones celulares y moleculares por los efectos de la exposición a influencias exógenas.
- 48. Defecto en la enzima DNA helicasa Disminución en la actividad de las Telomerasa Actividad histona desacetilasa
Notas del editor
- La ateroesclerosis es una lesión focal principalmente de grandes y medianas arterias, caracterizada por la formación de las placas ateroescleróticas. Las alteraciones se desarrollan principalmente en la íntima, pero participa también la túnica media vecina. La placa ateroesclerótica típica consiste en una masa central gredosa con abundantes substancias grasas, esto es, en el ateroma, y, a manera de cápsula, en tejido colágeno denso, esto es, la esclerosis (Fig. 1-35). El ateroma corresponde en verdad a un foco de necrosis con abundantes lípidos. El tejido colágeno que lo circunda, forma la placa de cubierta junto al lumen, placa cuya ruptura desempeña un papel fundamental en las complicaciones. A veces predomina la esclerosis, otras veces, el ateroma. El ateroma tiende a sufrir una calcificación distrófica. La túnica media junto a la placa, sufre atrofia.
- La vida de una célula está determinada por un equilibrio entre las lesiones secundarias a acontecimientos metabólicos y la respuesta molecular que permite reparar dichas lesiones. Senescencia: Estado terminal de no división al que llegan las células somáticas tras un número fijo de divisiones.
- Los telomeros son secuencias repetidas de DNA que permiten que el cromosoma complete su replicación y se proteja de la fusión y degradación Cuando las células somáticas se replican una pequeña zona del telomero no se duplica lo que produce un acortamiento progresivo. Al no poderce proteger se activa una respuesta de lesión de DNA porque lo detecta como DNA roto. Se manda la señal para que se detenga el ciclo celular. Defecto en la enzima DNA helicasa (proteína implicada en la replicación y reparación de DNA) Deterioro de la función del proteosoma Activación de las Sirtuinas (Actividad histona desacetilasa)