El documento trata sobre la enfermedad de Alzheimer. Define la enfermedad como progresiva y degenerativa del cerebro que causa pérdida de memoria y otras capacidades cognitivas. Explica que a medida que aumenta la edad, más personas son afectadas, especialmente después de los 65 años. No existe cura para la enfermedad, la cual se cree que es causada por acumulación anormal de proteínas en el cerebro y factores genéticos. Describe las manifestaciones clínicas como pérdida de memoria e inicio de otros sínt

1. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
INTRODUCCION
La demencia se define como el deterioro adquirido en las capacidades cognitivas que
entorpece la realización satisfactoria de actividades de la vida diaria. El Alzheimer es una
demencia progresiva que tiene el déficit de memoria como uno de sus síntomas más
tempranos y pronunciados. Por lo general, el paciente empeora progresivamente,
mostrando problemas perceptivos, del lenguaje y emocionales a medida que la
enfermedad va avanzando. La enfermedad de Alzheimer se ha convertido en un problema
social muy grave para millones de familias y para los sistemas nacionales de salud de
todo el mundo. Es una causa importante de muerte en los países desarrollados, por
detrás de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. Sin embargo, lo que hace que
esta demencia tenga un impacto tan fuerte en el sistema sanitario y en el conjunto de la
sociedad es, sin duda alguna, su carácter irreversible, la falta de un tratamiento curativo y
la carga que representa para las familias del afectado. La enfermedad suele tener una
duración media aproximada de 10-12 años, aunque ello puede variar mucho de un
paciente a otro.
I. DEFINICIÓN
 Es una enfermedad progresiva y degenerativa del cerebro para la cual no existe
recuperación. Es la más común de las demencias. Lentamente, la enfermedad
ataca las células nerviosas en todas las partes de la corteza del cerebro, así como
algunas estructuras circundantes, deteriorando así las capacidades de la persona
de controlar las emociones, reconocer errores y patrones, coordinar el movimiento
y recordar. Al final, la persona pierde toda la memoria y funcionamiento mental.
 Es una forma de progresión lenta de la demencia que es una alteración adquirida y
progresiva de las funciones intelectuales. La alteración de la memoria es una
característica necesaria para el diagnóstico. También se debe presentar cambio
en una de las siguientes áreas para el diagnóstico de cualquier forma de
demencia: lenguaje, capacidad de toma de decisiones, juicio, atención y otras
áreas relacionadas de la función cognitiva y la personalidad.
 En la 10º revisión de la Clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE-10)
publicada por la OMS en 1992, se definió la enfermedad de Alzheimer de la
siguiente manera: la Enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa

2. cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos
y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia, por lo general, de manera
insidiosa lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años. El
periodo evolutivo puede ser corto, 2 o 3 años, pero en ocasiones es bastante
largo.
II. EPIDEMIOLOGIA
A medida que aumenta la edad de la población, la enfermedad de Alzheimer se ha
vuelto el trastorno cerebral degenerativo más común y casi el 10% de la población de
más de 65 años de edad resulta afectada. En los países desarrollados, la enfermedad
de Alzheimer es la cuarta causa principal de muerte después de las cardiopatías, cáncer
y apoplejía.
Según el Reporte Mundial de Alzheimer 2010, indica que Chile, Argentina y Uruguay- es
la que presenta la mayor presencia del mal de Alzheimer en todo el continente americano.
El documento elaborado por el King's College de Londres y el Instituto Karolinska de
Suecia para la organización Alzheimer Disease International indica que esta enfermedad
afecta a un 7% de la población mayor de 60 años en estos tres países, prevalencia
superior a la registrada en otras naciones como Estados Unidos, Canadá o Brasil. "En
términos proporcionales, Chile está entre los tres países con mayor presencia de
Alzheimer", explica a La Tercera Martin Prince, experto en epidemiología siquiátrica del
King's College de Londres y coautor del informe, que sitúa a Europa occidental como la
zona con mayor prevalencia de demencias: 7,2%.A nivel mundial, el informe indica que
35,6 millones de personas sufren esta enfermedad en todo el mundo. Una cifra que se
triplicará en las próximas décadas, para completar 115,4 millones de pacientes en 2050.
Cerca de dos tercios de ellos viven en países de ingresos medios y bajos, lo que promete
convertirse en una crisis sanitaria por el enorme gasto que significa.
En EE.UU., entre el 1 y el 6% de las personas mayores de 65 años padecen la
enfermedad. El 10% de personas mayores de 70 años y 20 a 40% de quienes tienen más
de 85 años tienen amnesia clínicamente identificable. La posibilidad de cada individuo de
padecer de Alzheimer aumenta con la edad.
En el Perú, unas 250 mil personas sufrirían del mal de Alzheimer, que se caracteriza por
la pérdida progresiva de la memoria; no obstante, solo el 20% es tratado por un

3. especialista, señaló el neurólogo del Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas
(INCN) Danilo Sánchez Coronel.
III. ETIOLOGIA
Las causas de la Enfermedad de Alzheimer (EA) no han sido completamente
descubiertas. Existen tres principales hipótesis para explicar el fenómeno: el déficit de la
acetilcolina, el o acumulo de amiloide y/o tau y los trastornos metabólicos.
 Hipótesis colinérgica, la cual sugiere que la EA se debe a una reducciones en la
síntesis del neurotransmisor acetilcolina. Esta hipótesis no ha mantenido apoyo
global por razón de que los medicamentos que tratan una deficiencia colinérgica
tienen reducida efectividad en la prevención o cura de Alzheimer, aunque se ha
propuesto que los efectos de la acetilcolina dan inicio a una acumulación a tan
grandes escalas que conlleva a la neuroinflamacion generalizada que deja de ser
tratable simplemente promoviendo la síntesis del neurotransmisor.
 Acúmulo anómalo de las proteínas beta-amiloide (también llamada amiloide AB) y
tau en el cerebro de los pacientes con Alzheimer. En una minoría de pacientes, la
enfermedad se produce por la aparición de mutaciones en los genes PSEN1.
PSEN2 y en el gen de la APP, localizado en el cromosoma 21. En este último caso
la enfermedad aparece clásicamente en personas con el síndrome de Down
(trisomía en el cromosoma 21), casi universalmente en los 40 años de vida y se
transmite de padres a hijos (por lo que existen habitualmente antecedentes
familiares de enfermedad de Alzheimer en los pacientes que desarrollan la
enfermedad en edades precoces). Esa relación con el cromosoma 21, y la tan
elevada frecuencia de aparición de la enfermedad en las trisomías de ese
cromosoma hacen que la teoría sea muy evidente.
Otro gran factor de riesgo genético es la presencia del gen de la APOE4, el cual
tiende a producir una acumulación amiloide en el cerebro antes de la aparición de
los primeros síntomas de la EA. Otras evidencias parten de los hallazgos en
ratones genéticamente modificados, los cuales sólo expresan un gen humano
mutado, el de la APP, el cual invariablemente les causa el desarrollo de placas
amiloides fibrilares. Se descubrió una vacuna experimental que causaba la
eliminación de estas placas pero no tenía efecto sobre la demencia.

4. Algunos estudios han sugerido una hipótesis sobre la relación de esta enfermedad
con el aluminio. Dicha hipótesis sugiere que los utensilios de aluminio contaminan
con trazas de iones alumina en los alimentos. Estos iones se focalizan en los
receptores produciendo degradación y formación de plaquetas amiloide, este
hecho está siendo propuesto en los centros de investigación de la enfermedad. A
pesar de la polémica existente en torno al papel que tiene el aluminio como factor
de riesgo de la EA., en los últimos años los estudios científicos han mostrado que
este metal podría estar relacionado con el desarrollo de la enfermedad. Los
resultados muestran que el aluminio se asocia a varios procesos neurofisiológicos
que provocan la característica de la EA.
IV. FISIOPATOLOGIA
La Enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la pérdida de neuronas y sinapsis en la
corteza cerebral y en ciertas regiones subcorticales. Esta pérdida resulta en una atrofia de
las regiones afectadas; incluyendo una degeneración en el lóbulo temporal y parietal y
partes de la corteza frontal y la circunvolución cingulada. Asi también, el primer cambio
consiste en la presencia de placas microscópicas que se encuentran en el tejido cerebral.
Estas placas están formadas por un nucleo rodeado de material fibroso. Además existe
degeneración en algunas de las fibras pequeñas (neurofibrillas) que recorren todo el
cuerpo de las células nerviosas. Estos cambios fueron descubiertos inicialmente en 1907
por el neurólogo alemán Aloys Alzheimer.
1. Neuropatología:
Tanto las placas amiloides como los avillos neurofibrilares son visibles bajo el
microscopio en los cerebros de personas con la enfermedad de Alzheimer. Las
placas son depósitos densos, insolubles, de la persona beta-amiloide y de material
celular que se localizan fuera y alrededor de las neuronas. Estas continúan
creciendo hasta formas fibras entretejidas dentro de la célula nerviosa, los
llamados ovillos. Es probable que muchos individuos, en su vejez, desarrollen
estas placas y ovillos como parte del proceso normal de envejecimiento, sin
embargo, los pacientes con Alzheimer tienen un mayor número de lugares
específicos del cerebro como el lóbulo temporal.

5. 2. Bioquímica:
Enzimas actuando sobre la proteína precursora de amiloides (APP) cortándola en
fragmentos de beta-amiloide, los cuales son indispensables para la formación de
las placas seniles del Alzheimer.
Las placas neuriticas están constituidas por pequeños péptidos de 39-43
aminoácidos de longitud, llamados beta-amiloides. El beta-amiloide es un
fragmento que proviene de una proteína de mayor tamaño conocida como
Proteína Precursora de Amiloide (APP, por sus siglas en ingles). Esta proteína es
indispensable para el crecimiento de las neuronas, para su supervivencia y sus
reparación post-injuria. En la EA, un proceso aún desconocido es el responsable
de que la APP sea dividida en varios fragmentos de menor tamaño por enzimas
que catalizan un proceso de proteólisis. Uno de estos fragmentos es la fibra de
beta-amiloide, el cual se agrupa y deposita fuera de las neuronas en formaciones
microscópicamente densas conocidas como placas seniles.
3. Genética:
La gran mayoría de los pacientes de esta enfermedad tienen o han tenido algún
familiar con dicha enfermedad. También hay que decir que una pequeña
representación de los pacientes de Alzheimer es debido a una generación
autosomal dominante, haciendo que la enfermedad aparezca de forma temprana
en menos de un 10% de los casos, La EA aparece antes de los 60 años de edad
como consecuencia de mutaciones autosómicas dominantes, representando,
apenas, un 0.01% de todos los casos. Estas mutaciones se han descubierto en
tres genes distintos: el gen de la proteína precursora de amiloide y los genes de
las presenilinas 1 y 2.
En 1987, se descubrió en ligamiento de la enfermedad de Alzheimer con el
cromosoma 21. Esto fue importante porque la mayoría de los afectados por el
“síndrome de Down” o trisomía del cromosoma 21 padecen lesiones
neuropatológicas similares a las del Alzheimer. Dentro del cromosoma 21
encontramos el gen PPA Sin embargo se considera que de entre 5-10% de los
familiares con la enfermedad precoz es debido a una mutación de este gen. Las
investigaciones dentro de este gen se han centrado en el péptido ab. Las
mutaciones producían un aumento de las concentraciones del péptido AB. Esto
llevo a la formación de hipótesis de “cascada amiloide” en los años 90. La

6. “cascada amiloide” consiste en que la gran producción de ab llevaría a la
formación de depósitos en forma de placas seniles. Estas placas seniles serian
nocivas para las células que producirían ovillos neurofibrilares, la muerte celular y
la demencia. Más tarde se vio en un grupo amplio de familias el ligamiento de la
enfermedad de Alzheimer con el cromosoma 14. Pero esto llevo a una cadena de
errores y con ello unas conclusiones erróneas.
V. FASES Y MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Predemencia o fase 0:
Los primeros síntomas, con frecuencia, se confunden con la vejez o estrés en
el paciente. Una evaluación neuropsicológica detallada, es capaz de revelar
leves dificultades cognitivas hasta 8 años antes de que la persona cumpla los
criterios de diagnóstico. Estos signos precoces pueden tener un efecto sobre
las actividades de la vida diaria.
 La deficiencia más notable es la pérdida de memoria
 Dificultad de recordar hechos recientemente aprendidos
 Inhabilidad para adquirir nueva información.
 Dificultades leves en las funciones ejecutivas-atención, planificación
 Flexibilidad y razonamiento abstracto-o trastornos de la memoria
semántica-recordar el significado de las cosas y la interrelación entre
los conceptos-pueden también ser síntomas en las fases iniciales de la
EA.
 Apatía, siendo unos de los síntomas neuropsiquiatricos persistentes a
los largo de la enfermedad.
2. Demencia inicial o fase 1:
La disminución en la destreza de la coordinación muscular de pequeños
movimientos, como el tejer, comienzan a aparecer en el paciente de Alzheimer
en las fases iniciales de la enfermedad.
 Los síntomas en esta fase inicial van desde una simple e insignificante,
pero a veces recurrente pérdida de memoria (como dificultad en
orientarse unos mismo en lugares como calles al estar conduciendo el
automóvil), hasta una constante y más persuasiva perdida de la

7. memoria conocida como memoria a corto plazo, presentando
dificultades al interactuar en áreas de índole familiar como el vecindario
donde el individuo habita.
 Dificultades para el lenguaje
 El reconocimiento de las percepciones-agnosia o en la ejecución de
movimientos-apraxia-con mayor prominencia que los trastornos de la
memoria.
 Los problemas del lenguaje se caracterizan, principalmente, por una
reducción del vocabulario y una disminución de la fluidez de las
palabras, lo que conlleva a un empobrecimiento general del lenguaje
hablado y escrito.
 Usualmente el paciente con Alzheimer es capaz de comunicar
adecuadamente las ideas básicas.
 También aparece torpeza al realizar tareas motoras finas, tales como
escribir, dibujar o vestirse, así como ciertas dificultades de coordinación
y de planificación.
 El paciente mantiene su autonomía y solo necesita supervisión cuando
se trata de tareas complejas.
 En esta etapa es frecuente que las persona se desoriente en la calle y
llegue a perderse por lo que se recomienda tomar precauciones.
3. Demencia moderada o fase 2:
 Asistencia en la realización de tareas más complejas (como ir al banco,
pagar cuentas, etc.).
 Paulatinamente llega la perdida de aptitudes como las de reconocer
objetos y personas.
 Cambios de conducta como por ejemplo, arranques violentos incluso en
personas que jamás han presentado este tipo de comportamiento.
 Durante esta fase, también empeoran los trastornos de la memoria y el
paciente empieza a dejar de reconocer a sus familiares y seres más
cercanos. La memoria a largo plazo, que hasta ese momento
permanecía intacta, se deteriora.
 El paciente con Alzheimer no muere por la enfermedad, sino por
infecciones secundarias como una llaga de presión o una ulcera de

8. decúbito; lesiones que se producen cuando una persona permanece en
una sola posición por mucho tiempo.
 Las manifestaciones neuropsiquiatricos más comunes son las
distracciones, el desvarió y los episodios de confusión al final del día
(agravados por fatiga, poca luz o la oscuridad).
 Así como la irritabilidad y la labilidad emocional que incluyen llantos o
risas inapropiadas, agresión no premeditada e incluso la resistencia a
las personas a cargo de sus cuidados.
 Aproximadamente el 30% de los pacientes manifiestan ilusiones en el
reconocimiento de las personas.
 También puede aparecer la incontinencia urinaria. Estos síntomas
estresan a los familiares y personas a cargo del cuidado del paciente y
pueden verse reducidos si se les traslada a un centro de cuidados a
largo plazo.
4. Demencia avanzada o fase 3:
 La demencia trae deterioro de masa muscular perdiéndose la
movilidad, lo que lleva al enfermo a un estado de encamamiento,
 La incapacidad de alimentarse a sí mismo, junto a la incontinencia, en
aquellos casos que la muerte no haya llegado aún por causas externas
(infecciones por ulceras o neumonía).
 El lenguaje se torna severamente desorganizado llegándose a perder
completamente. A pesar de ello, se conserva la capacidad de recibir y
enviar señales emocionales.
 Los pacientes no podrían realizar ni las tareas más sencillas por sí
mismas y requerirán constante supervisión, quedando así
completamente dependientes.
 Puede aún estar presente cierta agresividad, aunque es más recuente
ver extrema apatía y agotamiento.

9. FASES MEMORIA COMPORTAMIENTO
LENGUAJE Y
COMPRENSION
GESTOS Y
MOVIMIENTOS
ACTIVIDADES
COTIDIANAS
FASE I
- Olvida sus
citas
- Nombres de
personas
- Cambios de
humor.
- Se enfada
cuando se da
cuenta que pierde
el control de lo
que le rodea.
- Continúa
razonando.
- Tiene problemas
para encontrar
palabras.
- Frases más
cortas.
- Mezcla ideas sin
relación directa.
- En esta
fase todavía
está bien.
- Es capaz de
realizarlas sin
demasiados
problemas.
FASE II - Reciente
disminuida
- Agresividad.
- Miedos.
- Alucinaciones.
- Deambulación
continúa.
- Fatigabilidad
- Conversación
enlentecida.
- No acaba las
frases.
- Repite frases.
- Pierde el
equilibrio.
- Caídas
espontanea
s.
- Necesita
ayuda para
deambular.
- Puede
aparecer
mioclonias.
- Confusión.
- Se viste mal.
- Se pierde en
trayectos
habituales.
FASE III
- Reciente
perdida.
- Remota
pérdida.
- No reconoce
a su
cónyuge,
hijos, etc.
- Memoria
emocional
conservada
- Llora.
- Grita.
- Se agita.
- No comprende
una explicación.
- Balbucea.
- No controla
sus gestos.
- Le cuesta
tragar.
- Se
atraganta.
- No controla
esfínteres.
- Desaparecen
totalmente.
- Encamado.
- Alimentación por
sonda

10. VI. DIAGNOSTICO
El diagnostico se basa primero en la historia y la observación clínica, tanto del
profesional de la salud como la que es referida por los familiares, basadas en las
características neurológicas y psicológicas, así como en ausencia de condiciones
alternativas; un diagnósticos de exclusión.
No existe un test pre mortem para diagnosticas concluyentemente el Alzheimer. Se
ha conseguido aproximar la certeza del diagnóstico a un 85%, pero el definitivo
debe hacerse con pruebas histológicas sobre tejido cerebral, generalmente
obtenidas en la autopsia.
Herramientas de diagnóstico:
Aunque no existen pruebas específicas para la enfermedad de Alzheimer, se
realizan las siguientes pruebas para descartar problemas reversibles que se
puedan confundir con estos tipos de demencia:
 Anticuerpos: anormalmente elevados, lo que apoya la teoría del
defecto inmunitario.
 ApoE: es una prueba de detección de la presencia de un defecto
genético asociado con la forma común de DAT.
 Biometría Hemática Completa, RPR, Electrolitos, Pruebas tiroideas:
puede establecer o eliminar disfunciones reversibles (p.ej: trastornos
metabólicos, trastornos hídricos y electrolíticos, neurosifilis).
 Vitamina B12: puede revelar un déficit nutricional si es baja.
 Concentración de ácido fólico: las concentraciones bajas pueden
afectar la memoria.
 Prueba de supresión de dexametasona: descarta una depresión
tratable.
 ECG: descarta una insuficiencia cardiaca.
 EEG: puede ser normal o un poco más lento (ayuda a identificar
disfunciones cerebrales tratables).
 Radiografías craneales: suelen ser normales, aunque pueden mostrar
signos de traumatismo craneal.

11.  Pruebas de visión/audición: descarta un déficit que puede causar o
agravar la desorientación, los cambios de humor y las alteraciones de la
percepción sensoria.
 Tomografía de emisión de positrones (PET), mapeo de la actividad
eléctrica cerebral, resonancia magnética: puede mostrar regiones del
cerebro con menor metabolismo, característicos de DAT.
 Tomografía computarizada: puede mostrar un ensanchamiento de los
ventrículos o atrofia cortical.
 Líquido cefalorraquídeo: la presencia de proteínas anómalas
procedentes del encéfalo es un 90% indicativo de DAT.
 Prueba de respuesta pupilar a la tropicamida: hipersensibilidad a los
fármacos que bloquean la acción de la acetilcolina.
 Proteína asociada con la enfermedad de Alzheimer (ADAP): loa
estudios postmortem han observado resultados positivos en más del
80% de los enfermos de DAT.
 Exploración del estado cognitivo: se pide al enfermo que realice
maniobras o que responda a preguntas diseñadas. Para obtener
información sobre el estado de partes concretas del cerebro o de los
nervios periféricos.
VII. TRATAMIENTO
En la actualidad no existe cura parta la enfermedad de Alzheimer, pero sí
tratamientos que intentan reducir el grado de progresión de la enfermedad y sus
síntomas de modo que son de naturaleza paliativa. Los tratamientos disponibles se
puede dividir en farmacológico, psicosocial y cuidados.
A. Tratamiento farmacológico:
Se ha probado la eficacia de fármacos anticolinérgicos que tienen una acción
inhibidora de la colinesterasa, la enzima encargada de descomponer la acetilcolina
(neurotransmisor de la falta en la enfermedad de Alzheimer y que incide
sustancialmente en la memoria y otras funciones cognitivas). Se han incorporado
al tratamiento de la enfermedad nuevos fármacos que intervienen en la regulación
de la neurotransmisión glutaminergica. Con todo esto se ha mejorado el

12. comportamiento del enfermo en cuando a la apatía, la iniciativa y la capacidad
funcional y las alucinaciones, mejorando su calidad de vida. Sin embargo; es
preciso remarcar que en la actualidad la mejoría obtenida con dichos fármacos es
discreta, es decir. No se ha conseguido alterar el curso de la demencia
subyacente.
El `primer fármaco anticolinesterasico comercializado fue la tacrina, hoy no
empleada por su hepatotoxicidad. En 2008, en Europa y Norteamérica existe 4
fármacos disponibles, tres de ellos son inhibidores de la acetilcolinesterasa:
donepezilo (comercializado como Aricept), rivastigmina (comercializado como
Exelon o Prometax), incluyendo el parche de Exelon y galantamina
(comercializado como Reminyl). Los tres presentan un perfil de eficacia similar con
parecidos efectos secundarios. Estos últimos suelen ser alteraciones
gastrointestinales, anorexia y trastorno del ritmo cardiaco.
Ademas existen fármacos que mejoran algunos de los síntomas que produce esta
enfermedad, entro los que se encuentran ansiolíticos, hipnóticos, neurolépticos y
antidepresivos. Los fármacos antipsicóticos se indican para reducir la agresión y la
psicosis en pacientes con Alzheimer que tienen problemas de conducta, pero se
usan con moderación y no de forma rutinaria por razón de los serios efectos
secundarios, incluyendo eventos cerebrovasculares, trastornos extrapiramidales y
una reducción cognitiva.
B. Intervención psicosocial:
Existe evidencia de que la estimulación de las capacidades cognitivas ayuda a
ralentizar la perdida de estas funciones y habilidades. Esta estimulación consiste
en trabajar aquellas áreas que aún conserva el paciente, de forma que el
entrenamiento permita compensar las pérdidas que el paciente está sufriendo con
la enfermedad.
Las intervenciones psicosociales se usan conjuntamente con el tratamiento
farmacológico y se clasifican en abordajes orientados al comportamiento, las
emociones, lo cognitivo y la estimulación. Estas incluyen:
 Terapia de validación.
 Terapia de reminiscencia.

13.  Psicoterapia de apoyo.
 Integración sensorial.
 Terapia de presencia estimuladora.
En el campo de la prevención y educación en salud, un estilo de vida saludable, la
practica regular de algún tipo de actividad física y una dieta equilibrada., podrían prevenir
la aparición de muchos casos de la enfermedad.
Otras de las áreas de investigación son la medicina regenerativa. Se trata de inyectar en
el cerebro del paciente celular madre embrionarias o adultas para intentar detener el
deterioro cognitivo. Ya se han experimentado en humanos con resultados positivos.
VIII. PRONOSTICO
La rapidez con la cual empeora esta enfermedad es diferente para cada persona. Si el
mal de Alzheimer se desarrolla rápidamente, es más probable que empeorara también
de manera rápida.
Los pacientes con mal de Alzheimer con frecuencia mueren antes del normal. Aunque
un paciente puede vivir entre 3 y 20 años después del diagnóstico.
La última fase de la enfermedad puede durar desde unos meses hasta varios años.
Durante ese tiempo, el paciente se torna inmóvil y totalmente invalido.
La muerte por lo regular ocurre por una infección o una insuficiencia de otros sistemas
corporales.
Posibles complicaciones:
 Perdida de la capacidad para desempeñarse o cuidar de si mismo.
 Ulceras de decúbito, contracturas musculares (perdida de la capacidad para mover
articulaciones debido a la perdida de la función muscular).
 Infección (particularmente infecciones urinarias y neumonías) y otras
complicaciones relacionadas con la inmovilidad durante las etapas finales de la
enfermedad.
 Caídas y fracturas.
 Perdida de la capacidad para interactuar.
 Desnutrición y deshidratación.
 Insuficiencia en los sistemas corporales.

14.  Comportamiento dañino o violento hacia si mismo o hacia los otros.
 Maltrato por parte de un cuidador demasiado estresado.
IX.PROCESO DE CUIDADO DE ENFERMERIA
A. VALORACION
a. Datos objetivos:
 Perdida de la capacidad para leer y escribir.
 Pérdida de capacidad de cálculos y razonamientos.
 Trastorno de función motora: marcha e incontinencia.
 Cambios de la personalidad.
b. Datos subjetivos:
 Olvido frecuente.
 Descuido.
 Inquietud.
 Confusión.
 Crisis de ira.
B. DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
 Alteración de los procesos intelectuales en relación a la confusión y
desorientación.
 Posibilidad de lesión relacionada a la conducta impulsiva y confusión.
 Ansiedad relacionada al déficit intelectual y deterioro del concepto de sí
mismo.
 Limitaciones de la comunicación verbal relacionada con el déficit
intelectual.
 Déficit de cuidados personales relacionado a la incapacidad para bañarse,
vestirse, ir al baño y mantenerse aseado.
 Alteración de la vida familiar relacionado con la atención de un miembro
enfermo.
 Limitación de las actividades sociales relacionado con el déficit intelectual.
 Alteración de la nutrición relacionada a confusión, desequilibrios de la
ingesta e intensidad de las actividades.

15.  Trastornos del sueño relacionado a la ansiedad, confusión o desequilibrio
de las actividades de reposo.
C. PLANEAMIENTO
Objetivos:
 Mantener el funcionamiento intelectual en el nivel óptimo posible.
 Fomentar la seguridad física del paciente.
 Reducir ansiedad y agitación del paciente.
 Mejorar la comunicación con el paciente.
 Fomentar la independencia en los cuidados personales.
 Satisfacer las necesidades de socialización e intimidad.
 Fomentar una nutrición adecuada.
 Fomento del equilibrio, actividad y reposo.
 Apoyo y orientación a los familiares.
Intervenciones de enfermería:
1. Etapas iniciales o fase 0
Decirle al paciente: a menudo los médicos no les dirán a los pacientes que
tienen la enfermedad de Alzheimer. Los estudios indican que la progresión
puede desacelerar con esfuerzo intelectual y la mayoría de los
medicamentos a nivel de investigación en ensayos se realizan en las etapas
iniciales.
Estado de ánimo y comportamiento emocional: los pacientes muestran
oscilaciones abruptas del estado de ánimo y pueden tornarse agresivos o
enojados. Los esfuerzos para controlar este tipo de violencia deben hacer
énfasis en el control del ambiente. Es importante aproximarse al paciente
manteniendo la calma y con movimientos tranquilos. La estimulación
excesiva debe mantenerse en un nivel mínimo. Es imperativo no cambiar la
rutina a menos que sea estrictamente necesario.
El manejar y deambular: tan pronto se diagnostica la enfermedad de
Alzheimer, al paciente se le deberá prohibir que conduzca. Deberá
implementarse un programa de ejercicio diario que ayude a cansar
físicamente al paciente y a que duerma tranquilo.

16. Perturbación del sueño: los pacientes con la enfermedad de Alzheimer
experimentan comúnmente trastornos en los ciclos del sueño/despertar.
Atención a los familiares: la familia del paciente, por lo general, deberá
resistir dos perdidas diferentes: en primer lugar, la desaparición de la
personalidad que ellos conocen y, finalmente, la muerte de la persona. La
pena se experimenta dos veces. A menudo los mismos familiares empiezan
a mostrar señales de trastorno mental o mala salud. La depresión, empatía,
agotamiento, culpa, la ira pueden crear caos para el individuo normalmente
sano enfrentado con la atención de un ser querido que sufre de la
enfermedad de Alzheimer.
2. Etapa o fase I
a. Cuando oculta sus olvidos:
- No intente razonarle.
- Recurra a ejercicios de memoria.
- Buscar otras áreas cerebrales que no estén deterioradas por la
enfermedad.
- Favorecer el interés del paciente por las cosas.
- Contribuir a mantener los procesos de percepción: atención,
aprendizaje, observación, etc.
b. Tipos de ejercicios:
- Leer revista o periódico, 5 líneas, dos veces seguidas e instarle a que
resuma por escrito o de palabra lo que ha leído.
- Hacer puzles simples de organizar.
- Escuchar canciones que él o ella conozca.
- Intentar dibujar de memoria los muebles de una habitación conocida.
- Recordarle sistemáticamente donde están los objetos que se utilizan:
varias veces al día (libro, bolso, gafas, ropa, etc.) poniéndolos siempre
en el mismo sitio.
c. Nombre de personas:
- Ayudarle a recordarles valiéndose de fotografías de su familia, de
amistades, de compañeros de trabajo, ya que su memoria visual puede
tenerla conservada.

17. 3. Etapa o fase II
En esta fase y con respecto a la memoria existen una serie de ejercicios que
también son aplicables durante la fase I.
Debemos recordarles con frecuencia el día en que se encuentran, para ello
es aconsejable poner en la casa y a su vista; calendarios, así como relojes.
Aprovechando cualquier conversación, es conveniente decirles si es por la
mañana, tarde o noche. De este modo le ayudados a orientarse en el tiempo.
Cuando deambule por la casa, ya en esta fase con ayuda, váyale diciendo:
“vamos a la cocina”, “vamos al salón,”vamos al cuarto de baño”, vamos al
dormitorio”, así le ayudamos a orientarse respecto al espacio.
Cuando decidamos acostarle, debemos recordarle que es de noche y que
hay que dormir. Hacer que orine antes de acostarse, así evitamos que lo
haga en la cama. Podemos inducirle al sueño, intentando sofronizarle,
repitiéndole: “está muy cansado”, “le pesan mucho los parpados”, “le pesan
mucho los brazos”, etc.
Ejemplos:
1. Ejercicios de memoria:
- Recuerde el número 33.
- Recuerde el refrán: “A quien madruga Dios le ayuda”.
2. Ejercicio de motilidad:
- Inspirar-espirar
- Levantarse-sentarse
- Palmada por encima de la cabeza
- Levantar alternativamente los pies.
- Tocar la punta de los dedos delante de los ojos
4. Etapa o fase III
En relación con su comportamiento, cuando llora, grita, se agita, debemos
mostrarnos siempre ante el con una gran tranquilidad y procurar darle cariño
y palabras afectuosas.
En este periodo de la enfermedad tiene sus memorias recientes y remotas
abolidas. Su lenguaje se transforma en un simple balbuceo, no controla sus
gestos, comienza a tener dificultad para tragar por lo que suele atragantarse
hasta con su propia saliva.

18. Tiene dificultad para controlar sus esfínteres. En esta fase suele instaurarse
la alimentación mediante sonda.
Los cuidados de enfermería van encaminados a subsanar todos aquellos
problemas que conllevan la inmovilidad del enfermo, la incontinencia urinaria,
los fecalomas, las ulceras por decúbito y los problemas respiratorios.
 Alimentacion
Con la alimentación se consigue fundamentalmente disminuir la
degradación.
Es aconsejable una dieta rica en proteínas y pobre en grases
animales.
Si todavía es capaz de comer por sí solo, dejarle elegir pero sin
abusar, ya que el enfermo de Alzheimer es capaz de volver a comer
dos veces sin sentirse saciado. En caso de que ocurra esto, bien
porque coma el antes; o bien porque ha terminado de comer antes
que los demás, se le engaña sacando un plato con pastas o galletitas
variadas
 Incontinencia urinaria
El enfermo de Alzheimer al no controlar sus esfínteres se orina y por
ello es preciso dotarle de pañales y así evitar que se moje.
Estos pañales deben ser cambiados con frecuencia para evitar que
se produzcan infecciones urinarias.
Debemos también observar, al quitarle el pañal, el olor y el color de la
orina. Si el color fuera oscuro y el olor fuerte debemos sospechar que
el paciente tiene una infección urinaria. En estos casos debemos
consultar con el geriatra que le atienda.
Aparte le tomaremos la temperatura ya que la aparición de fiebre, es
un signo importante a tener en cuenta en el diagnostico de una
infección urinaria.
 Fecalomas (impactacion de heces)
Hay un signo importante a tener en cuenta en la instauración de un
fecaloma, y es que el paciente expulsa por el recto un contenido

19. líquido que equívocamente nos hace pensar en una diarrea. Antes de
decidir por nosotros mismos debemos consultar con el médico.
Ante esta situación debemos llevar a la práctica la extracción del
mismo mediante la aplicación de un enema de limpieza. Se aconseja
para esta situación se prepare con los siguientes ingredientes:
bicarbonato y ablandores.
Todo esto se debe hacer con el paciente en cama y colocándole una
cuña debajo para la recogida de heces.
 Ulceras por decúbito
- Proporcionarle una buena hidratación, procurando darle una ingesta
de líquidos aprox. 2 litros.
- Aplicación de baño diario, encamado, con jabón neutro. Darle crema
hidratante y masajes circulares.
- Darle buena alimentación que aporte proteínas.
- Si hubiese escaras curarlo de la siguiente manera: lavar la escara
con jabón neutro, aclarar con suero salino, si hay bordes
necrosados se deben cortar, cubrir con apósitos sobre la herida.
 Fisioterapia respiratoria
- Colocarle en posición decúbito lateral (derecho y después
izquierdo).
- Con las palmas de las manos hacia abajo y en posición hueca,
acompasados en la espalda durante un periodo de 10 minutos por
cada lado.
Con esta técnica conseguiremos movilizar las secreciones y
favorecer que el enfermo tosa y así arranque las secreciones. En
ocasiones debemos ayudarnos de un aspirador de secreciones
eléctrico. El paciente al no beber líquidos y por consiguiente no
hidratar la garganta, las secreciones altas son más densas y puede
tener dificultad para tragarlas.

20. REFERENCIAS BIBLIOGRAFIAS
- DOENGUES, MOORHOUSE & MURR. Planes de cuidados de enfermería. 7º
edición Editorial Mc Graw Hill Interamericana. Mexico-2008.
- MAUK, Kristen L. Enfermería Geriátrica. Editorial Mc Graw Hill Interamericana.
España-2008.
- GOLDMAN Benneth. Tratado de Medicina Interna. 21º Edición. Volumen II.
Editorial Mc Graw Hill Interamericana. México-2002.
- LONG, B. Enfermería Médico quirúrgico. 2º edición. Editorial Mc Graw Hill
Interamericana. México-1997
- Brunner, L – Suddarth. Enfermería Médico-Quirúrgica. 9na. Edic. Editorial Mc.
Graw Hill. España-2000.
- Carpenito L. J. Planes de cuidados y documentación de enfermería (1994) 1era
Edición. Editorial Mc Graw Hill.
- Beare.Myers. Enfermeria Medicoquirurgica. 3°Edicion. Vol.II. Editorial ELSEVIER
SCIENCE.Madrid-España.