En el presente artículo vamos a abordar los principales aportes existentes de las anafilotoxinas, en el cual van a analizar los aspectos más sobresalientes para su entendimiento y estudio, como lo es su origen, clasificación, similitudes, función, estructuras relacionadas para su funcionamientos, implicaciones clínicas, experimentación, entre otras.

1. UNIVERSIDAD TECNICA DE
MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
SALUD
SALUD E INFECCION,
INMUNOLOGIA, VIROLOGIA,
MICOLOGIA
ARTICULO CIENTIFICO
DOCENTE;
DR. JORGE ALBERTO CAÑARTE ALCIVAR
CUARTO NIVEL
PARALELO: “D”
ALUMNO:
JOSÉ MIGUEL NOGUERA GÓMEZ

2. INTRODUCCIÓN:
En el presente artículo vamos a abordar los principales aportes
existentes de las anafilotoxinas, en el cual van a analizar los
aspectos más sobresalientes para su entendimiento y estudio, como
lo es su origen, clasificación, similitudes, función, estructuras
relacionadas para su funcionamientos, implicaciones clínicas,
experimentación, entre otras. En 1911, H.H. Dale y P.P. Laidlaw
evidenciaron que la histamina era causa de síntomas demasiado
parecidos a los que se observaban durante la anafilaxia. E.
Friedberger logra definir que estas sustancias presentes en el suero
como anafilotoxinas, que hasta el momento se conoce que son
componentes del complemento activo 1
. Las anafilatoxinas C3a y
C5a mientras se está activando, promueve a la liberación de
mediadores de la inflamación en procesos infecciosos, lo que va a
generar un incremento de la permeabilidad vascular y contracción
del músculo liso. C3a y C5a también estimulan la liberación
de histamina por las células cebadas y también tienen actividad
quimitaxica, estimulando el movimiento de neutrófilos y
monocitos hacia los sitios donde se deposita el antígeno 2
. La
creación de anafilotoxinas como C3a y C5a, también inducen la
liberación de histamina y consecutivamente de metabolitos del
ácido araquidónico por parte de los mastocitos. Estos mediadores
posteriormente van a provocar un tránsito leucocitario,
incrementando así el proceso inflamatorio local 3
.
PALABRAS CLAVE:
Anafilotoxinas, Receptor C3a,
Receptor C5a, Quimiotaxico,
Neutrofilos, Mastocitos,
Basofilos, Quimiotactico,
Degranulaciòn, Eosinofiloes,
Leucotrienos, Histamina,
Mesangiales.

3. Las anafilotoxinas o como también se le
denomina anafilatoxinas, son péptidos
restantes de muchos factores del
complemento que son seccionados
proteolíticamente por enzimas proteasas de
serina, en donde se producirán dos fragmentos
“a” y “b” 4
.
Los fragmentos “b”, normalmente son
muchos más grandes, y van a formar las
opsoninas, mientras que los fragmentos “a”
son mucho más pequeños, normalmente
migran y sirven como agentes quimitacticos
para células inflamatorias 4
.
Entre las anfilotoxinas más comunes tenemos
a C3a y C5a, aunque también existen las C4a
no se habla mucho de ella debido a su falta de
estudio. Según dice Horacio et al 5
, las
anafilotoxinas son generadas apartir de los
componentes C C3 y C5 y indican una
actividad quimiotáctica. Prácticamente no
existen datos, sin embargo, con respecto a la
potencia relativa de C3a o C5a para estimular
el movimiento celular dirigido. Por esto se
denomina que las anafilotoxinas tienen
actividad leucoctactica.
Esencialmente los fragmentos C3a y C5a,
conectado con receptores de membrana,
inducen a la contracción del tejido muscular
liso y expulsión del contenido de los
mastocitos y basófilos, provocando así el
liberamiento de histamina y otras sustancias
vasoactivas, las mismas que producirán un
acrecentamiento en la permeabilidad de los
vasos sanguíneos, lo cual favorecerá la
afluencia de leucocitos y moléculas al foco
inflamatorio 6
.
El receptor C5a es mediador de las acciones
proinflamatorias y quimiotácticas del
complemento. Aparte de inducir la
quimiotaxis, la liberación de enzimas
granuladas y la creacion de aniones
superóxido, este receptor estimula la
regulación positiva de la expresión y actividad
de la molécula de adhesión MAC y de CR1, y
un decremento de la glicoproteína de
superficie celular 1 GOMEL-14 en
neutrófilos. In situ, el receptor C5a puede
participar en shock anafiláctico y séptico 7
.
El receptor de C3a tiene un segundo bucle
extracelular excepcionalmente grande de
entre unos 175 residuos. Según Torsten et al 8
el recetor C3a parece estar de mayor manera
expresado en diversidad de tejidos linfoides,
como se indica por las hibridaciones
Northern, proporcionando evidencia clara de
un papel central de la anafilatoxina C3a en los
procesos de la infalmación.
Aunque C3a, C4a y C5a son anafilotoxinas
totalmente diferentes por sus sistemas

4. receptores únicos, pero se ha podido
evidenciar un origen genético común debido a
cualidades conservadas en sus estructuras
primarias, como lo es sitio de unión, que a
nivel molecular existe como una secuencia
lineal contenida en la porción C-terminal del
polipéptido. El sitio de unión en C3a contiene
los residuos esenciales LGLAR plegados en
un giro irregular o pseudo-β y estabilizados
por un segmento α-helicoidal adyacente. Se
propone que el segmento a-helicoidal influye
en la orientación de los residuos de la cadena
lateral en el "sitio de unión". Un modelo
parecido está evolucionando para C5a basado
en péptidos sintéticos C5a que expresan
actividades espasmogénicas y
quimiotácticas9
.
La función de las anafilatoxinas constata que
son productos de reacción del complemento
que actúan a manera de mensajeros similares
a las hormonas que afectan profundamente la
función de ciertas células. Gran diversidad de
tipos de células se activa mediante los
productos de reacción del complemento C3a y
C5a 10
.
A medida que la inflamación avanza y se
aglomeran en el foco los necesarios factores
activados del complemento, en donde C3a y el
C5a, actúan sobre receptores de membrana,
induciendo a la activación del mastocito y la
consiguiente liberación de mediadores. El
fragmento C5a es un potente factor
quimiotáctico, mientras que el fragmento C3a,
uniéndose a receptores de membrana de los
fagocitos, mejora la fagocitosis 11
.
Se realizó un experimento para estudiar la
liberación de histamina y la acción de las
anafilatoxinas C3a y C5a, mediante el uso de
muestras que contenían mastocitos de una
rata. Según Alice Jhonson, cuando se
añadieron C3a y C5a a las suspensiones de
mastocitos, la cantidad de histamina liberada
fue aditivo. Actividad liberadora de histamina
se anuló cuando los péptidos se trataron con
carboxipeptidasa pancreática B. Los péptidos
activos o inactivos se unieron por mastocitos
y la adición de C3a activo en combinación
con el derivado de des-arginina inactivo,
C3ai, dio como resultado una inhibición
parcial de la liberación de histamina 12
.
De una manera más específica podemos
darnos cuenta de que C3a y C5a pueden:
 Incitar a darse el estallido respiratorio
en macrófagos, neutrófilos y
eosinófilos.
 Estimular la excreción de histamina
de mastocitos y de igual manera los
basófilos.
 Controlar la formación de proteína
catiónica para eosinófilos y adhesión
a células endoteliales.
De manera individual C3a también logra
estimular la liberación de serotonina de las
plaquetas y modular la síntesis de IL-6 y TNF-
α por linfocitos B y monocitos; de la misma
manera C5a es una molécula quimiotáctica
potente para macrófagos, neutrófilos,

5. linfocitos T y basófilos. C3a al igual que C5a
pueden incitar a la quimiotaxis de eosinófilos
y mastocitos 13
.
C3aR y C5aR, regulan funciones
inflamatorias, al interactúan con su respectiva
anafilotoxina, estos pertenecen a la familia de
la rodopsina de siete receptores acoplados a la
proteína G transmembrana.
Según Scott it al 13
casi siempre, se tenía la
idea de que los receptores de anafilotoxinas
solo se hallaban presentes en las células
mieloides, como lo son los macrófagos, los
neutrófilos, los eosinófilos, los basófilos y los
mastocitos, pero a la fecha se ha demostrado
que los receptores de C5a (C5aR), se
encuentran presentes en células de tejidos no
mieloides, como en células mesangiales y
epiteliales tubulares, en hepatocitos, células
epiteliales bronquiales y alveolares, células
del endotelio vascular y del músculo liso; y se
han detectado ambos receptores en neuronas y
células gliales del SNC.
La instilación de C3a y C5a inducen a
complicaciones respiratorias caracterizadas
por la contracción de las paredes del músculo
liso en los bronquiolos y las arterias
pulmonares; y también la deposición de
plaquetas y leucocitos en los vasos
pulmonares. Según estudios se sugiere que
estas cualidades pueden estar mediadas por la
expresión de leucotrienos, histamina o factor
activador de plaquetas. Estos estudios
sugieren un papel para estos receptores en la
regulación mediada por C3a y C5a de las
funciones de las células del músculo epitelial
bronquial y liso durante la inflamación
pulmonar 13
.
El factor activador de plaquetas llamado
también 1-O-alquil-2-acetil-sn-glicero-3-
fosforilcolina, ha tenido una gran importancia
para el estudio de las anafilatoxinas C3a y
C5a, debido a que se asemeja a algunas
bioacciones que posee in vitro e in vivo. En
este estudio se puedo demostrar que el factor
activador de plaquetas insensibilizó el íleon a
reestimulación por sí mismo pero no por C3a
o C5a; por el contrario, C3a y C5a
desensibilizaron el de la misma manera, pero
no pasa lo mismo con el factor activador de
plaquetas, y también se pudo observar cómo
estas anafilotoxinas estimulan una
contracción transitoria rápida, que es abolida
por el antihistamínico 14
.
Según afirma Regal et al 15
, la anafilatoxina
procedente del componente C5 del
complemento (C5a), causó una contracción
significativa del músculo liso prolongado en
la tráquea de una cobaya aislada, en donde al
final de este estudio se logró evidenciar que
esta contracción es independiente de la que
ocasiona la histamina y su cualidad potencial
de ser un mediador del broncoespasmo
alérgico.
CONCLUSIÓN:
Las anafilotoxinas, generalmente C3a y C5a,
tienen el importante papel de reclutar células
inmunitarias como neutrófilos, basófilos y
eosinofilos, entre las características más
importantes, esta provocar la degranulaciòn
del contenido los mastocitos, su actividad
leucotactica y la contracción de la
musculatura liso.

6. Referencias:
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2. Rebeca IC, Claus LQ. Revistas Bolivianas. [Online].; 2011 [cited 2017 Noviembre 24. Available from:
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