Este documento describe la anatomía del hígado y sus principales patologías. Explica la localización, anatomía e histología del hígado, así como las vías biliares intrahepáticas y extrahepáticas. También describe las funciones hepáticas y varias patologías como hepatitis, esteatosis, cirrosis y cáncer de hígado. Por último, explica las pruebas hepáticas como transaminasas, fosfatasa alcalina, gamma glutamil transferasa y pruebas de la función hepática.

1. ANATOMÍA HEPÁTICA Y SUS
PRINCIPALES PATOLOGÍAS
Carlos F. Hoyos Delfin

2. HÍGADO: LOCALIZACIÓN
 Está situado en la parte
superior derecha
del abdomen, debajo
del diafragma,
 Ocupa el hipocondrio
derecho y una parte
del epigastrio.

3. HÍGADO: ANATOMÍA
 En el adulto humano
mide por término medio
26 cm de ancho, 15 cm
de alto y 8 cm de
espesor a nivel del
lóbulo derecho.
 Su peso aproximado es
1,5 kg.
 Está recubierto por una
cápsula fibrosa,
la cápsula de Glisson

4. HISTOLOGÍA https://www2.slideshare.net/JessArmndo/anatomia-
histologia-y-fisiologia-biliar?from_action=save

6. VÍAS BILIARES INTRAHEPÁTICAS Y
EXTRAHEPÁTICAS

7. VÍAS BILIARES INTRAHEPÁTICAS Y
EXTRAHEPÁTICAS

8. FUNCIONES DE LA BILIS

10. FUNCIONES HEPÁTICAS
 HEMATOLÓGICAS.
 METABÓLICAS.
 PROTECTORAS y DE
DESINTOXICACIÓN.
 ALMACENAMIENTO
 EXCRETORAS

11. PATOLOGÍAS
 Hepatitis
 Alcohólica
 Viral
 Medicamentosa
 Esteatosis
 Cirrosis
 Cáncer
Hígado Sano
Hígado con
principios de
esteatosis

12. MECANISMO DE LA LIPÓGÉNESIS
 En la lipogénesis, la insulina
convierte a los ácidos grasos
libres (AGL) en triglicéridos (Tg) a
través de 3 procesos:
1. Oxidación en las mitocondrias del
hepatocito,
2. Oxidación perisomal
3. Por esterificación.
 Estos (Tg) son posteriormente
empaquetados en forma de
Lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL), las cuales son exportados
desde el hígado hacía el torrente
circulatorio
(AGL)
Insulina
(Tg)
(VLDL)
Torrente sanguíneo
LIPOGÈNESIS

13. FISIOPATOLOGÍA
 En los casos de resistencia a la
Insulina se bloquean estas acciones,
originándose un incremento de los
AGL y de Tg en sangre, bloqueándose
la incorporación de éstos a las
Lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL).
 Esto ocasiona un incremento de los
depósito de Triglicéridos en el
hígado.
 Así mismo se originará un proceso de
peroxidación , que puede causar:
 Muerte celular
 Estimulación del hepatocito para
que produzcan colágeno y un
proceso de fibrosis - cirrosis.
LIPOGÈNESIS
(AGL)
Insulina
(Tg)
(VLDL)
Torrente sanguíneo

15. ESTEATOSIS O
HÍGADO GRASO

16. ESTEATOSIS O
HÍGADO GRASO

18. TRATAMIENTO

19. TRATAMIENTO

20. TRATAMIENTO

21. TRATAMIENTO

22. CONCLUSIONES
ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA
(NASH)
 Enfermedad hepática grave, crónica en
adultos y niños
 Es indolente hasta que se manifiesta la
cirrosis e insuficiencia hepática terminal.
 Se puede realizar el seguimiento de la
progresión de la patología.

23. PRUEBAS HEPÁTICAS
1. DE DAÑO CELULAR
2. DE BLOQUEO BILIAR
3. DE FUNCIONALISMO

24. PRUEBAS HEPÁTICAS
1. DE DAÑO CELULAR
 TRANSAMINASAS
Glutamato-piruvato transaminasa
(GPT- ALT)
Glutamato-oxalacetato
transaminasa (GOT-AST)

25. PRUEBAS HEPÁTICAS
2. DE BLOQUEO BILIAR
 FOSFATASA ALCALINA
 ₲ G T

26. PRUEBAS HEPÁTICAS
3. DE FUNCIONALISMO
 COLESTEROL
 PRUEBAS DE COAGULACIÓN
 ALBUMINA
 BILIRRUBINA

27. TRANSAMINASAS
 Las transaminasas o aminotransferasas son
un conjunto de enzimas del grupo de las
transferasas.
 Catalizan las reacciones por transaminación en
la:
 Síntesis de aminoácidos no esenciales.
 Degradación de la mayoría de aminoácidos,
excepto los aminoácidos lisina y treonina.
Hay una aminotransferasa para cada
aminoácido (exceptuando lisina y
treonina)

28. TRANSAMINASAS
Las principales aminotransferasas son:
 Glutamato-piruvato transaminasa (GPT),
Transaminasa glutámico pirúvica,
Alanina aminotransferasa (ALT)
 Glutamato-oxalacetato transaminasa (GOT),
Transaminasa glutámico oxaloxética,
Aspartato aminotransferasa (AST).

29. REACCIONES
La GPT cataliza la reacción para la
formación de piruvato:
alanina + α-cetoglutarato ⇔ piruvato + glutamato
La GOT cataliza la reacción hacia la
formación de oxaloacetato:
aspartato + α-cetoglutarato ⇔ oxalacetato +
glutamato

30. TRANSAMINASAS
 La GPT, se localiza únicamente en el
citoplasma del hepatocito, por lo que se la
denomina unilocular.
• La GOT, se localiza
en la mitocondria y
en el citoplasma,
por lo que se la
llama enzima
bilocular.

31. TRANSAMINASAS
 GOT está presente, además del hígado, en
otros órganos, como son, en orden de
abundancia:
1. El miocardio 2.Elmúsculo esquelético
3. Los riñones 4. El cerebro
5. El páncreas 6. El pulmón
7. Los leucocitos 8. y los eritrocitos.

32. VALORES DE REFERENCIA
Tanto la GPT Y GOT están
presentes en el suero en
concentraciones inferiores a
40 Ul/L

33. NIVEL DE TRANSAMINASAS EN
SANGRE
La concentración de estas
transaminasas en el plasma
sanguíneo se eleva en diversas
patologías.
En ocasiones, el tipo específico de
aminotransferasa elevada sugiere el
órgano afectado por su relativa
abundancia en él.

34. NIVEL DE TRANSAMINASAS EN
SANGRE
 Los niveles de transaminasas en sangre se
utilizan como indicador para detectar posibles
patologías del hígado.
 Si el hígado está dañado, la permeabilidad de
la membrana celular aumenta y estas
enzimas son liberadas a la sangre en grandes
cantidades.
 La causa es cualquier enfermedad hepática que
presente un daño inflamatorio o necrótico.

35. NIVEL DE TRANSAMINASAS EN
SANGRE
Las enfermedades hepáticas (Hepatitis viral,
cirrosis, hepatitis esteatosica, consumo
excesivo de alcohol, quistes o tumores en el
hígado, obstrucción de la vía biliar.) provocan
un aumento notable de GPT en el plasma
sanguíneo, debido a su localización en el
hígado.

36. NIVEL DE TRANSAMINASAS EN
SANGRE
Enfermedades no hepáticas, como aquellas
relacionadas con procesos musculares
(distrofias, polimiositis o traumatismos o un
infarto agudo de miocardio) pueden ser la
causa de un incremento más marcado de la
GOT, debido a su presencia, además de en el
hígado, en otros órganos.

37. NIVEL DE TRANSAMINASAS EN
SANGRE
En la mayoría de las enfermedades
hepáticas, la concentración de la GPT
es mayor que la de la GOT.
La hepatitis alcohólica es una
excepción a esta regla ya que el
alcohol incrementa la concentración
de la GOT en el plasma, al contrario
que otras formas de hepatitis.

38. FOSFATASA ALCALINA
ORTO-FOSFÓRICO-MONOÉSTER
HIDROLASA.
Es una enzima hidrolasa responsable
de eliminar grupos de fosfatos de
varios tipos de moléculas como
nucleótidos, proteínas y alcaloides.
El proceso de eliminar el grupo
fosfático se denomina desfosforilación.

39. FOSFATASA ALCALINA
 Como sugiere su nombre, son más
efectivas en un entorno alcalino.
 Estas enzimas proceden de la ruptura
normal de las células sanguíneas y de otros
tejidos.
 Muchas de ellas no tienen un papel
metabólico en el plasma excepto las
enzimas relacionadas con la coagulación y
con el sistema del complemento.

40. FOSFATASA ALCALINA
Las fosfatasas alcalinas son enzimas que
se encuentran presentes en casi todos
los tejidos del organismo, siendo
particularmente alta en huesos, hígado,
placenta, intestinos y riñón.
Tanto el aumento, así como su
disminución en plasma tienen significado
clínico.

41. FOSFATASA ALCALINA
Valores de referencia:
 En mujeres:
40-190 U/L (25 °C)
49-232 U/L (30 °C)
64-306 UI/L (37 °C)
 En hombres:
50-190 U/L (25 °C)
61-232 U/l (30 °C)
80-306 U/L (37 °C)

42. FOSFATASA ALCALINA
Los valores pueden variar ligeramente
de un laboratorio a otro y con la edad
de la persona.
Normalmente los niveles altos de FA
se observan en niños que presentan
un aumento repentino en su
crecimiento y en las mujeres
embarazadas.

43. FOSFATASA ALCALINA
 Niveles de fosfatasa alcalina superiores a los normales
pueden deberse a:
 Anemia Obstrucción hepática y/o
 Hepatitis biliar
 Leucemia Hiperparatiroidismo
 Enfermedad ósea Enfermedad hepática
 Osteomalacia
 Enfermedad de Paget
 Consolidación de una fractura
 Cánceres óseos osteoblásticos
 Raquitismo
 Hepatoxicidad por medicamentos.

44. FOSFATASA ALCALINA
Niveles de la fosfatasa alcalina
inferiores a los normales
(hipofosfatasemia) pueden deberse a:
 Desnutrición
 Deficiencia de proteínas

45. FOSFATASA ALCALINA
Algunas afecciones adicionales para las cuales se
puede hacer el examen son:
 Enfermedad hepática alcohólica
(hepatitis/cirrosis)
 Alcoholismo
 Estenosis biliar
 Arteritis de células gigantes (temporal, craneal)
 Neoplasia endocrina múltiple (NEM) II
 Carcinoma de células renales
 Cretinismo
 Deficit de vitamina C

46. GAMMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (Γ-GT
/ GGT / GGTP)
 Es una enzima hepática, involucrada en la
transferencia de aminoácidos a través de la
membrana celular y el metabolismo de los
leucotrienos.
 La GGT juega un papel clave en el ciclo de
la gamma-glutamil, una vía para la síntesis
y degradación de glutatión y de
desintoxicación de drogas y xenobióticos.

47. GAMMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (Γ-GT
/ GGT / GGTP)
 Cataliza la transferencia de una porción gamma-
glutamil del glutatión a un aceptor que puede ser un
aminoácido, un péptido o una molécula de agua
(formación de glutamato).
 Está presente en las membranas celulares de
muchos tejidos, incluyendo los riñones, el conducto
biliar, páncreas, hígado, bazo, corazón, cerebro, y
las vesículas seminales (al igual que las
transaminasas y la lactatodeshidrogenasa).

48. GAMMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (Γ-GT
/ GGT / GGTP)
A pesar de existir en una gran
cantidad de tejidos, su presencia
predomina a nivel de los hepatocitos,
siendo un marcador de laboratorio de
enfermedad hepática.
Valor de referencia en sangre:
40 a 78 U/L.

49. GAMMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (Γ-GT
/ GGT / GGTP)
Uso en clínica.
 Valores séricos elevados de la GGT pueden
ser encontrados en enfermedades hepáticas,
del páncreas y de la vía biliar.
 La utilidad de la elevación de la GGT yace
en descartar que el aumento de la fosfatasa
alcalina no provenga de alguna patología
ósea.

50. GAMMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (Γ-GT
/ GGT / GGTP)
Uso en clínica.
 Al elevarse conjuntamente con la fosfatasa
alcalina, el diagnóstico orienta altamente a
enfermedad de la vía biliar.
 Aún no se sabe exactamente si la GGT en
comparación con la fosfatasa alcalina tiene
mayor sensibilidad para la enfermedad
colestásica.

51. GAMMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (Γ-GT
/ GGT / GGTP)
Uso en clínica.
La GGT también se eleva después del
consumo excesivo de alcohol.
Elevaciones aisladas o
desproporcionadas en comparación
con el aumento del resto de otras
enzimas hepáticas puede indicar abuso
de alcohol o hepatitis alcohólica.

52. GAMMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (Γ-GT
/ GGT / GGTP)
Uso en clínica.
 El aumento puede permanecer incluso 3-4
semanas después de la ingesta. Se
desconoce el mecanismo por el cual ocurre
este aumento.
 El alcohol puede aumentar ya sea la
síntesis de GGT vía inducción microsomal o
la salida de la enzima directamente desde
los hepatocitos.

53. PRUEBAS DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA
 Albúmina
 Bilirrubina (total y directa)
 Estudio de coagulación.
 Colesterol

55. BILIRRUBINA
https://docs.moodle.org/all/es/images_es/5/5b/Hemoglobina.pdf
• Es un pigmento de color amarillo, que
podemos encontrar en el sistema
sanguíneo, y que proviene de la
hemoglobina eliminada de los glóbulos
rojos.

56. BILIRRUBINA
https://docs.moodle.org/all/es/images_es/5/5b/Hemoglobina.pdf
Un aumento de esta sustancia en la
sangre, puede indicar enfermedades
como cirrosis, anemia e ictericia, esta
última un problema que tienen
normalmente los recién nacidos, sobre
todo los prematuros

57. HEMOPORFIRINAS
PROTOPORFIRINA III o
PROTOPORFIRINA IX (Fisher)

58. HEMOPROTEINAS
Hemoglobina
Mioglobina
Citocromos
Agentes de transferencia de electrones
Diversas enzimas
Catalasa
Peroxidasas
Triptófano pirrolasa, etc.

59. TIPOS DE HEMOGLOBINA
https://docs.moodle.org/all/es/images_es/5/5b/Hemoglobina.

60. METABOLISMO

61. CONJUGACIÓN CON ÁCIDO GLUCURÓNICO

62. ESQUEMA DE LAS TRANSFORMACIONES DE
PIGMENTOS DERIVADOS DEL HEMO - PROCESO
NORMAL

63. ALTERACIONES EN ICTERICIAS
HEMOLÍTICAS

64. ALTERACIONES EN ICTRICIAS POR
OBSTRUCCIÓN BILIAR

65. ALTERACIONES EN ICTERICIAS POR
INSUFICIENCIA FUNCIONAL HEPÁTICA