Este documento describe la hipertransaminasemia o elevación de las aminotransferasas hepáticas. Define los parámetros de función hepática como la ALT, AST, fosfatasa alcalina y GGT, que son marcadores de daño hepático. Explica que la elevación de las aminotransferasas es un indicador sensible pero no específico de daño hepático, y que puede deberse a enfermedades hepáticas o extrahepáticas. Resalta que la interpretación correcta requiere conocer los rangos normales que varían según la edad.
Este documento resume cinco síndromes renales mayores definidos por glomerulopatias o enfermedades sistémicas, incluyendo el síndrome nefrítico caracterizado por proteinuria elevada, hipoalbuminemia y edema; el síndrome nefrótico causado principalmente por enfermedad de cambios mínimos, glomeruloesclerosis y glomerulonefritis; la insuficiencia renal crónica definida por filtrado glomerular reducido por más de 3 meses; y la glomerulonefritis rápidamente progresiva identificada por formación extensa
La glomerulonefritis membranosa es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto. Se caracteriza por la formación de depósitos inmunes en la membrana basal glomerular que causan engrosamiento y alteración de la permeabilidad, lo que lleva a proteinuria. La forma primaria es la más común y su tratamiento incluye fármacos inmunosupresores como ciclosporina o tacrolimus. El pronóstico es reservado si no se controla la proteinuria.
El documento describe la nefritis lúpica, una manifestación renal común del lupus eritematoso sistémico (LES) que ocurre en alrededor del 60% de los pacientes adultos con LES. La nefritis lúpica puede variar desde una proteinuria leve asintomática hasta una glomerulonefritis rápidamente progresiva con insuficiencia renal. Existe una clasificación de seis clases de nefritis lúpica dependiendo de las lesiones histológicas encontradas en la biopsia renal. El tratamiento incluye inmun
La nefritis lúpica es la afectación renal más común en el lupus eritematoso sistémico. Afecta principalmente a mujeres latinas y afroamericanas entre 16-55 años. El diagnóstico se realiza mediante biopsia renal que muestra depósitos de complejos inmunes que activan el complemento y causan inflamación y daño renal. El tratamiento incluye corticoides e inmunosupresores con el objetivo de lograr remisión renal y prevenir recaídas y enfermedad renal en etapa terminal.
2010 tema 04 cirrosis hepática complicaciones [modo de compatibilidad]Arianna Crachiolo
El documento describe las complicaciones de la cirrosis hepática, incluyendo la insuficiencia hepática crónica, la encefalopatía hepática, el síndrome hepatorrenal, el síndrome de hipertensión portal, las varices esofagogástricas, el síndrome ascítico, la peritonitis bacteriana espontánea y el carcinoma hepatocelular. También clasifica la gravedad de la cirrosis según los niveles de bilirrubina, albúmina y tiempo de protrombina.
Seminario vasculitis 2015 -Síndromes de vasculitis de vasos pequeños, mediano...Juan Carlos Ivancevich
Este documento resume los principales tipos de vasculitis, incluyendo vasculitis de vasos pequeños, medianos y grandes. Describe las características clínicas, diagnóstico y tratamiento de condiciones como la granulomatosis de Wegener, la poliangeítis microscópica, la enfermedad de Takayasu y la arteritis de células gigantes. El seminario proporciona una visión general actualizada de las vasculitis sistémicas en adultos.
¿Qué es el coma urémico? ¿Qué hacer en caso de recibir un paciente en urgencias en este estado? ¿Tiene algo que ver con el síndrome urémico? Descúbrelo.
El documento describe el síndrome antifosfolípido (SAF), una trombofilia autoinmune. Se recomienda determinar si el paciente, cuyo padre fue diagnosticado con SAF, presenta anticuerpos antifosfolípido y evaluar su riesgo de trombosis. De presentar alto riesgo, se sugiere controlar factores de riesgo cardiovascular y administrar antiagregantes en dosis bajas, además de tromboprofilaxis con heparina en situaciones de alto riesgo.
Este documento resume cinco síndromes renales mayores definidos por glomerulopatias o enfermedades sistémicas, incluyendo el síndrome nefrítico caracterizado por proteinuria elevada, hipoalbuminemia y edema; el síndrome nefrótico causado principalmente por enfermedad de cambios mínimos, glomeruloesclerosis y glomerulonefritis; la insuficiencia renal crónica definida por filtrado glomerular reducido por más de 3 meses; y la glomerulonefritis rápidamente progresiva identificada por formación extensa
La glomerulonefritis membranosa es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto. Se caracteriza por la formación de depósitos inmunes en la membrana basal glomerular que causan engrosamiento y alteración de la permeabilidad, lo que lleva a proteinuria. La forma primaria es la más común y su tratamiento incluye fármacos inmunosupresores como ciclosporina o tacrolimus. El pronóstico es reservado si no se controla la proteinuria.
El documento describe la nefritis lúpica, una manifestación renal común del lupus eritematoso sistémico (LES) que ocurre en alrededor del 60% de los pacientes adultos con LES. La nefritis lúpica puede variar desde una proteinuria leve asintomática hasta una glomerulonefritis rápidamente progresiva con insuficiencia renal. Existe una clasificación de seis clases de nefritis lúpica dependiendo de las lesiones histológicas encontradas en la biopsia renal. El tratamiento incluye inmun
La nefritis lúpica es la afectación renal más común en el lupus eritematoso sistémico. Afecta principalmente a mujeres latinas y afroamericanas entre 16-55 años. El diagnóstico se realiza mediante biopsia renal que muestra depósitos de complejos inmunes que activan el complemento y causan inflamación y daño renal. El tratamiento incluye corticoides e inmunosupresores con el objetivo de lograr remisión renal y prevenir recaídas y enfermedad renal en etapa terminal.
2010 tema 04 cirrosis hepática complicaciones [modo de compatibilidad]Arianna Crachiolo
El documento describe las complicaciones de la cirrosis hepática, incluyendo la insuficiencia hepática crónica, la encefalopatía hepática, el síndrome hepatorrenal, el síndrome de hipertensión portal, las varices esofagogástricas, el síndrome ascítico, la peritonitis bacteriana espontánea y el carcinoma hepatocelular. También clasifica la gravedad de la cirrosis según los niveles de bilirrubina, albúmina y tiempo de protrombina.
Seminario vasculitis 2015 -Síndromes de vasculitis de vasos pequeños, mediano...Juan Carlos Ivancevich
Este documento resume los principales tipos de vasculitis, incluyendo vasculitis de vasos pequeños, medianos y grandes. Describe las características clínicas, diagnóstico y tratamiento de condiciones como la granulomatosis de Wegener, la poliangeítis microscópica, la enfermedad de Takayasu y la arteritis de células gigantes. El seminario proporciona una visión general actualizada de las vasculitis sistémicas en adultos.
¿Qué es el coma urémico? ¿Qué hacer en caso de recibir un paciente en urgencias en este estado? ¿Tiene algo que ver con el síndrome urémico? Descúbrelo.
El documento describe el síndrome antifosfolípido (SAF), una trombofilia autoinmune. Se recomienda determinar si el paciente, cuyo padre fue diagnosticado con SAF, presenta anticuerpos antifosfolípido y evaluar su riesgo de trombosis. De presentar alto riesgo, se sugiere controlar factores de riesgo cardiovascular y administrar antiagregantes en dosis bajas, además de tromboprofilaxis con heparina en situaciones de alto riesgo.
Este documento trata sobre la nefropatía lúpica. Explica que es una enfermedad autoinmune que afecta predominantemente a mujeres y que puede causar daño renal en hasta un 90% de los casos. Describe la patogénesis, que involucra la formación de complejos inmunes que se depositan en los riñones causando inflamación. También clasifica la nefritis lúpica en 6 clases según hallazgos histológicos e inmunopatológicos, e indica tratamientos basados en la clase y graved
El documento describe diferentes tipos de glomerulopatías y enfermedades renales. Explica la estructura y función del riñón, incluyendo la filtración de orina en el glomérulo y la reabsorción en los túbulos. Luego describe síndromes como el nefrítico y el nefrótico, así como insuficiencias renales aguda y crónica. Finalmente, detalla varios tipos de glomerulopatías como la glomerulonefritis membranosa, aguda, mesangial y membranoproliferativa.
La encefalopatía hepática se refiere a un conjunto de síntomas neuropsiquiátricos causados por la acumulación de sustancias nitrogenadas en la sangre que el hígado no puede metabolizar debido a una insuficiencia hepática. Los síntomas incluyen cambios en el estado de alerta, alteraciones del sueño y la vigilia, asterixis y en casos graves, estupor o coma. El diagnóstico se realiza clínicamente y mediante pruebas de laboratorio y de gabinete para descartar otras causas.
El documento describe la cirrosis hepática, una enfermedad crónica del hígado caracterizada por la fibrosis masiva y la formación de nódulos de regeneración. Se clasifica según criterios morfológicos, clínicos y etiológicos. Las causas más frecuentes son el alcoholismo y la hepatitis viral. Los síntomas varían desde leves en la etapa compensada hasta graves complicaciones en la descompensada. El diagnóstico se realiza mediante análisis clínicos, ecografía e histopatología. El pronóstico
La hiponatremia es el trastorno electrolítico más frecuente encontrado en pacientes hospitalizados. Puede ser leve y asintomática o severa y sintomática. Las causas más comunes de hiponatremia severa sintomática son el tratamiento con tiazidas, el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, la polidipsia en pacientes psiquiátricos, la intoxicación acuosa no intencional y la recuperación postoperatoria.
Este documento describe varias complicaciones de la diabetes, incluyendo la cetoacidosis diabética, el estado hiperglucémico hiperosmolar, la hipoglucemia, la retinopatía diabética, la nefropatía diabética y la neuropatía diabética. Define cada condición, explica su fisiopatología, signos y síntomas, diagnóstico y tratamiento.
Este documento presenta las guías actualizadas para el manejo de la hipertensión portal en pacientes con cirrosis. Resume los criterios para diagnosticar cirrosis avanzada compensada, el uso de métodos invasivos y no invasivos para la detección y vigilancia de la hipertensión portal, y las recomendaciones para el tratamiento de varices esofágicas, episodios de sangrado agudo, hemorragia recurrente y otras complicaciones de la cirrosis.
El documento describe diferentes tipos de tubulopatías hereditarias, incluyendo el síndrome de Fanconi, el síndrome de Dent, el síndrome óculo-cerebro-renal de Lowe, el raquitismo hipofosfatémico familiar y la acidosis tubular renal proximal. Explica las características clínicas de cada condición y los avances en identificar los genes involucrados y comprender los mecanismos subyacentes a nivel molecular.
cetoacidosis diabetica, revision de guias manejo ADA Eugenio Trevino
Este documento discute la cetoacidosis diabética, incluyendo su patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La cetoacidosis diabética ocurre cuando hay un déficit de insulina que causa una acumulación de cuerpos cetónicos en la sangre y acidosis metabólica. El tratamiento incluye rehidratación, corrección de electrolitos, insulina y bicarbonato sódico en casos graves. Con el tratamiento adecuado, los síntomas mejoran y los niveles de gluc
La hipertensión portal puede ser intrahepática, prehepática o posthepática. La causa más común es la cirrosis hepática (93% de los casos). Otras causas incluyen enfermedades intra o extrahepáticas. El diagnóstico se realiza mediante ecografía Doppler o TAC/RMN. La hipertensión portal crónica puede causar sangrado variceal, ascitis, encefalopatía hepática e hiperesplenismo. El cateterismo de las venas suprahepáticas es la técnica de elección para evaluar la presión portal.
La nefritis lúpica (NL) se define como la presencia de proteinuria o cilindros celulares en un paciente con lupus eritematoso sistémico. Existen varias clases de NL basadas en hallazgos histológicos, que van desde cambios mínimos (Clase I) hasta esclerosis global difusa (Clase VI). El diagnóstico requiere biopsia renal y los tratamientos varían dependiendo de la clase histológica.
El documento describe la anatomía y fisiología del hígado, así como las causas y clasificación de la ictericia. Explica que la ictericia se produce por el aumento de bilirrubina en la sangre, y clasifica las causas en hepáticas, obstructivas y hemolíticas. Detalla los procesos de metabolismo de la bilirrubina, transporte y excreción a través del hígado.
Este documento describe las enfermedades mamarias proliferativas con atipia como la hiperplasia ductal atípica y la hiperplasia lobulillar atípica. La hiperplasia ductal atípica se encuentra comúnmente en biopsias y se asocia con calcificaciones radiológicas, mientras que la hiperplasia lobulillar atípica es un hallazgo incidental. Ambas condiciones se caracterizan por una proliferación anormal de células que carecen de las características cualitativas y cuantitativ
Este documento describe diferentes tipos de derrames pleurales, incluyendo derrames pleurales paraneumónicos complicados y no complicados, así como derrames asociados con cáncer. Explica las características, causas, diagnóstico y tratamiento de estos derrames pleurales.
La cirrosis es una enfermedad crónica e irreversible del hígado que causa la destrucción de las células hepáticas y un aumento del tejido fibroso. Puede ser causada por exceso de alcohol, hepatitis vírica, enfermedades autoinmunes u otras causas. Una complicación común es la hipertensión portal, que puede causar ascitis, varices esofágicas y hemorragia digestiva. El diagnóstico incluye exámenes de sangre, ecografía y biopsia hepática. No tiene cura, pero el tratamiento
El documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su definición, epidemiología, factores precipitantes, fisiopatología, presentación clínica, diagnóstico y manejo. La cetoacidosis diabética se caracteriza por hiperglicemia, acidosis metabólica y cetosis, y requiere tratamiento de emergencia para corregir la hiperglicemia, acidosis y deshidratación mediante fluidoterapia, insulina y electrolitos.
Cirrosis hepatica, hipertension portal, insuf hepaticaLuis Fernando
1. La encefalopatía hepática es una complicación de la insuficiencia hepática que causa alteraciones mentales y neurológicas.
2. Está causada principalmente por el consumo excesivo de alcohol o por hepatitis virales.
3. Sus síntomas incluyen ascitis, varices esofágicas, alteraciones mentales, temblor y asterixis.
Este documento trata sobre la ictericia y la colestasis. Explica el metabolismo de la bilirrubina y las causas de ictericia, incluyendo las ictericias con predominio de bilirrubina conjugada y no conjugada. Describe síndromes específicos como Dubin-Johnson, Rotor, Gilbert y Crigler-Najjar. También cubre la colestasis, sus síntomas clínicos, causas como la colangitis, y el enfoque diagnóstico que incluye exámenes de laboratorio e imágenes.
La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una infección del líquido ascítico en pacientes cirróticos sin fuente aparente. Afecta al 10-30% de los pacientes cirróticos hospitalizados con ascitis y tiene una alta tasa de recurrencia y mortalidad. Se diagnostica mediante el recuento de polimorfonucleares en el líquido ascítico y su tratamiento incluye antibióticos como cefalosporinas. La profilaxis con quinolonas se recomienda en pacientes con alto riesgo
Este documento presenta el caso clínico de una mujer de 49 años diagnosticada con nefritis lúpica. Describe su historia clínica, incluyendo síntomas iniciales de poliartritis, diagnóstico de LES, y más recientemente edemas y proteinuria indicativos de afectación renal. Se realizó una biopsia renal que confirmó el diagnóstico de nefritis lúpica proliferativa. El documento revisa las pautas generales para el tratamiento de la nefritis lúpica, incluyendo el uso de corticoides, hid
Este documento describe la hipertransaminasemia o elevación de las enzimas hepáticas en niños. Explica que es un hallazgo común que puede ser causado por infecciones o enfermedades hepáticas y extrahepáticas. Detalla los parámetros de función hepática como marcadores de daño hepático, incluyendo las aminotransferasas, fosfatasa alcalina y bilirrubina. Finalmente, discute las posibles causas y el enfoque del diagnóstico de la hipertransaminasemia en niños.
Anatomía hepática y sus principales patologías.pptxDarwin Cuiza
Este documento describe la anatomía del hígado y sus principales patologías. Explica la localización, anatomía e histología del hígado, así como las vías biliares intrahepáticas y extrahepáticas. También describe las funciones hepáticas y varias patologías como hepatitis, esteatosis, cirrosis y cáncer de hígado. Por último, explica las pruebas hepáticas como transaminasas, fosfatasa alcalina, gamma glutamil transferasa y pruebas de la función hepática.
Este documento trata sobre la nefropatía lúpica. Explica que es una enfermedad autoinmune que afecta predominantemente a mujeres y que puede causar daño renal en hasta un 90% de los casos. Describe la patogénesis, que involucra la formación de complejos inmunes que se depositan en los riñones causando inflamación. También clasifica la nefritis lúpica en 6 clases según hallazgos histológicos e inmunopatológicos, e indica tratamientos basados en la clase y graved
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La encefalopatía hepática se refiere a un conjunto de síntomas neuropsiquiátricos causados por la acumulación de sustancias nitrogenadas en la sangre que el hígado no puede metabolizar debido a una insuficiencia hepática. Los síntomas incluyen cambios en el estado de alerta, alteraciones del sueño y la vigilia, asterixis y en casos graves, estupor o coma. El diagnóstico se realiza clínicamente y mediante pruebas de laboratorio y de gabinete para descartar otras causas.
El documento describe la cirrosis hepática, una enfermedad crónica del hígado caracterizada por la fibrosis masiva y la formación de nódulos de regeneración. Se clasifica según criterios morfológicos, clínicos y etiológicos. Las causas más frecuentes son el alcoholismo y la hepatitis viral. Los síntomas varían desde leves en la etapa compensada hasta graves complicaciones en la descompensada. El diagnóstico se realiza mediante análisis clínicos, ecografía e histopatología. El pronóstico
La hiponatremia es el trastorno electrolítico más frecuente encontrado en pacientes hospitalizados. Puede ser leve y asintomática o severa y sintomática. Las causas más comunes de hiponatremia severa sintomática son el tratamiento con tiazidas, el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, la polidipsia en pacientes psiquiátricos, la intoxicación acuosa no intencional y la recuperación postoperatoria.
Este documento describe varias complicaciones de la diabetes, incluyendo la cetoacidosis diabética, el estado hiperglucémico hiperosmolar, la hipoglucemia, la retinopatía diabética, la nefropatía diabética y la neuropatía diabética. Define cada condición, explica su fisiopatología, signos y síntomas, diagnóstico y tratamiento.
Este documento presenta las guías actualizadas para el manejo de la hipertensión portal en pacientes con cirrosis. Resume los criterios para diagnosticar cirrosis avanzada compensada, el uso de métodos invasivos y no invasivos para la detección y vigilancia de la hipertensión portal, y las recomendaciones para el tratamiento de varices esofágicas, episodios de sangrado agudo, hemorragia recurrente y otras complicaciones de la cirrosis.
El documento describe diferentes tipos de tubulopatías hereditarias, incluyendo el síndrome de Fanconi, el síndrome de Dent, el síndrome óculo-cerebro-renal de Lowe, el raquitismo hipofosfatémico familiar y la acidosis tubular renal proximal. Explica las características clínicas de cada condición y los avances en identificar los genes involucrados y comprender los mecanismos subyacentes a nivel molecular.
cetoacidosis diabetica, revision de guias manejo ADA Eugenio Trevino
Este documento discute la cetoacidosis diabética, incluyendo su patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La cetoacidosis diabética ocurre cuando hay un déficit de insulina que causa una acumulación de cuerpos cetónicos en la sangre y acidosis metabólica. El tratamiento incluye rehidratación, corrección de electrolitos, insulina y bicarbonato sódico en casos graves. Con el tratamiento adecuado, los síntomas mejoran y los niveles de gluc
La hipertensión portal puede ser intrahepática, prehepática o posthepática. La causa más común es la cirrosis hepática (93% de los casos). Otras causas incluyen enfermedades intra o extrahepáticas. El diagnóstico se realiza mediante ecografía Doppler o TAC/RMN. La hipertensión portal crónica puede causar sangrado variceal, ascitis, encefalopatía hepática e hiperesplenismo. El cateterismo de las venas suprahepáticas es la técnica de elección para evaluar la presión portal.
La nefritis lúpica (NL) se define como la presencia de proteinuria o cilindros celulares en un paciente con lupus eritematoso sistémico. Existen varias clases de NL basadas en hallazgos histológicos, que van desde cambios mínimos (Clase I) hasta esclerosis global difusa (Clase VI). El diagnóstico requiere biopsia renal y los tratamientos varían dependiendo de la clase histológica.
El documento describe la anatomía y fisiología del hígado, así como las causas y clasificación de la ictericia. Explica que la ictericia se produce por el aumento de bilirrubina en la sangre, y clasifica las causas en hepáticas, obstructivas y hemolíticas. Detalla los procesos de metabolismo de la bilirrubina, transporte y excreción a través del hígado.
Este documento describe las enfermedades mamarias proliferativas con atipia como la hiperplasia ductal atípica y la hiperplasia lobulillar atípica. La hiperplasia ductal atípica se encuentra comúnmente en biopsias y se asocia con calcificaciones radiológicas, mientras que la hiperplasia lobulillar atípica es un hallazgo incidental. Ambas condiciones se caracterizan por una proliferación anormal de células que carecen de las características cualitativas y cuantitativ
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La cirrosis es una enfermedad crónica e irreversible del hígado que causa la destrucción de las células hepáticas y un aumento del tejido fibroso. Puede ser causada por exceso de alcohol, hepatitis vírica, enfermedades autoinmunes u otras causas. Una complicación común es la hipertensión portal, que puede causar ascitis, varices esofágicas y hemorragia digestiva. El diagnóstico incluye exámenes de sangre, ecografía y biopsia hepática. No tiene cura, pero el tratamiento
El documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su definición, epidemiología, factores precipitantes, fisiopatología, presentación clínica, diagnóstico y manejo. La cetoacidosis diabética se caracteriza por hiperglicemia, acidosis metabólica y cetosis, y requiere tratamiento de emergencia para corregir la hiperglicemia, acidosis y deshidratación mediante fluidoterapia, insulina y electrolitos.
Cirrosis hepatica, hipertension portal, insuf hepaticaLuis Fernando
1. La encefalopatía hepática es una complicación de la insuficiencia hepática que causa alteraciones mentales y neurológicas.
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3. Sus síntomas incluyen ascitis, varices esofágicas, alteraciones mentales, temblor y asterixis.
Este documento trata sobre la ictericia y la colestasis. Explica el metabolismo de la bilirrubina y las causas de ictericia, incluyendo las ictericias con predominio de bilirrubina conjugada y no conjugada. Describe síndromes específicos como Dubin-Johnson, Rotor, Gilbert y Crigler-Najjar. También cubre la colestasis, sus síntomas clínicos, causas como la colangitis, y el enfoque diagnóstico que incluye exámenes de laboratorio e imágenes.
La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una infección del líquido ascítico en pacientes cirróticos sin fuente aparente. Afecta al 10-30% de los pacientes cirróticos hospitalizados con ascitis y tiene una alta tasa de recurrencia y mortalidad. Se diagnostica mediante el recuento de polimorfonucleares en el líquido ascítico y su tratamiento incluye antibióticos como cefalosporinas. La profilaxis con quinolonas se recomienda en pacientes con alto riesgo
Este documento presenta el caso clínico de una mujer de 49 años diagnosticada con nefritis lúpica. Describe su historia clínica, incluyendo síntomas iniciales de poliartritis, diagnóstico de LES, y más recientemente edemas y proteinuria indicativos de afectación renal. Se realizó una biopsia renal que confirmó el diagnóstico de nefritis lúpica proliferativa. El documento revisa las pautas generales para el tratamiento de la nefritis lúpica, incluyendo el uso de corticoides, hid
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Anatomía hepática y sus principales patologías.pptxDarwin Cuiza
Este documento describe la anatomía del hígado y sus principales patologías. Explica la localización, anatomía e histología del hígado, así como las vías biliares intrahepáticas y extrahepáticas. También describe las funciones hepáticas y varias patologías como hepatitis, esteatosis, cirrosis y cáncer de hígado. Por último, explica las pruebas hepáticas como transaminasas, fosfatasa alcalina, gamma glutamil transferasa y pruebas de la función hepática.
Este documento describe la ictericia y la cirrosis biliar primaria. La cirrosis biliar primaria es una enfermedad autoinmune que causa inflamación y destrucción de los conductos biliares hepáticos, lo que puede provocar ictericia, prurito y fatiga. El diagnóstico se basa en niveles anormales de enzimas hepáticas, la presencia de anticuerpos antimitocondriales y una biopsia hepática. El tratamiento incluye ácido ursodesoxicólico y en casos graves, un trasplan
Sistema hepatico melida lizarazo slidesharemelidaliza
1. El documento describe la anatomía y fisiología del hígado, incluyendo su ubicación, vascularización, función metabólica y estructura celular.
2. Explica que el hígado pesa entre 1,400 a 1,600 gramos en un adulto y recibe aproximadamente el 25% del gasto cardíaco a través de la vena porta y la arteria hepática.
3. Detalla las funciones metabólicas del hígado como el procesamiento de nutrientes, vitaminas y toxinas, así como la síntesis de
Las pruebas de funcionamiento hepático (PFH) evalúan la función bioquímica, sintética y excretora del hígado y pueden indicar daño o disfunción hepática. Existen varios tipos de PFH que miden cosas como la lesión de hepatocitos, la capacidad de transporte y desintoxicación del hígado, y su función sintética. Algunas pruebas comunes son las aminotransferasas, fosfatasa alcalina y bilirrubina, las cuales pueden señalar causas de enfermedad
1. Los marcadores serológicos como las aminotransferasas, fosfatasa alcalina y bilirrubina juegan un papel importante en el diagnóstico y tratamiento de enfermedades hepáticas.
2. Ayudan a detectar enfermedades hepáticas en pacientes asintomáticos y a determinar la causa de enfermedades hepáticas junto con la historia clínica, examen físico y pruebas de imágenes.
3. Diferentes patrones en los niveles de estas enzimas y moléculas indic
Este documento resume los principales análisis de química sanguínea, incluyendo la glucosa, albúmina, fosfatasa alcalina, BUN, creatinina, ácido úrico, bilirrubina y lípidos como el colesterol y los triglicéridos. Explica los valores normales de cada análisis, así como las posibles causas de aumento o disminución de los mismos y su importancia para evaluar la salud del metabolismo y los órganos como el hígado y los riñones.
Este documento resume los principales análisis de química sanguínea, incluyendo glucosa, albúmina, fosfatasa alcalina, BUN, creatinina, ácido úrico, bilirrubina y lípidos. Explica los valores normales de cada análisis, así como las posibles causas de aumento o disminución de los mismos. Se enfoca en particular en glucosa, colesterol, triglicéridos y las diferentes lipoproteínas.
ALTERACION EN LAS PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA.pptxKarito Unda
Este documento resume las pruebas de función hepática y los biomarcadores que se utilizan para evaluar el estado del hígado. Describe las enzimas hepáticas como la alanina transaminasa, la aspartato transaminasa y la gamma-glutamil transpeptidasa, así como la bilirrubina, las sales biliares y las pruebas de coagulación. También explica las causas más comunes de alteraciones en estos biomarcadores, como diferentes tipos de hepatitis, cirrosis y colestasis.
Interpretación de los resultados de laboratorio clinico.pptxJesus Merma
El documento proporciona una guía sobre la interpretación de los resultados de pruebas de laboratorio clínico comunes. Explica los valores de referencia, significados clínicos y causas potenciales de variaciones para exámenes de hemograma completo, pruebas bioquímicas como bilirrubina, creatinfosfoquinasa, transaminasas, gamma glutamiltransferasa, glucosa, triglicéridos, colesterol y urea. El documento ofrece información valiosa para ayudar a los profesionales médicos a diagnosticar posibles problemas
Este documento describe las principales pruebas de función hepática, incluyendo transaminasas, fosfatasa alcalina, GGT, bilirrubina y albúmina. Explica que las transaminasas miden la necrosis hepática, mientras que la bilirrubina, albúmina y actividad de protrombina miden la reserva funcional hepática. También distingue entre elevaciones leves, moderadas e importantes de las pruebas y sus posibles causas.
Este documento describe las principales funciones del hígado y las pruebas de laboratorio utilizadas para evaluar la función hepática. El hígado desempeña un papel clave en el metabolismo, la producción de bilis, la coagulación sanguínea y la síntesis de proteínas. Las pruebas comunes incluyen las transaminasas, la fosfatasa alcalina, la GGT y los niveles de bilirrubina, que pueden indicar daño hepático, obstrucción biliar u otras enfermedades. El documento también explica
El documento resume las principales proteínas y enzimas presentes en el suero sanguíneo, incluyendo la albumina, globulinas, bilirrubina, fosfatasa alcalina, transaminasas y gamma glutamil transferasa. Describe sus funciones normales, valores de referencia y causas de aumento o disminución.
El documento trata sobre la anatomía, fisiología y enfermedades del hígado. Brevemente describe la anatomía del hígado y sus divisiones, así como la estructura funcional del acino hepático. Luego detalla las principales funciones metabólicas del hígado, incluyendo el metabolismo de carbohidratos, lípidos, proteínas y otras sustancias. Finalmente, introduce los conceptos de estudio e investigación de las enfermedades hepáticas, incluyendo pruebas de laboratorio y enzimas como las transaminasas y
Este documento resume las guías de diagnóstico para la ictericia. Explica que la ictericia es el amarillamiento de la piel y mucosas causado por un exceso de bilirrubina en el cuerpo. Luego describe las causas más comunes de hiperbilirrubinemia no conjugada y conjugada, los síntomas clínicos asociados, y los estudios de laboratorio y de imagen utilizados para diagnosticar la causa subyacente, incluidas pruebas de función hepática, ultrasonido, tomografía computarizada, colangiopancreatograf
La Dra. Lourdes Alonso interviene en el III Curso de Actualización en Medicina de familia con la ponencia:
"Pruebas de función hepática.Alteraciones de la coagulación. Nuevos marcadores bioquímicos de enfermedad: Calprotectina y BNP"
Este documento describe los tipos de ictericia, sus causas y las pruebas de laboratorio utilizadas para diagnosticarlas. La ictericia puede ser prehepática, hepática o posthepática, dependiendo de si la bilirrubina se acumula antes, dentro o después del hígado. Las pruebas de transaminasas, fosfatasa alcalina y GGT ayudan a identificar problemas hepáticos o biliares.
Manejo de pacientes sistémicamente comprometidos-Insuficiencia hepáticaFelipevo1
El documento trata sobre la insuficiencia hepática, definiéndola como la incapacidad severa del hígado para realizar sus funciones metabólicas normales. Explica sus causas, fisiopatología, historia natural, epidemiología, prevención, tratamiento, pronóstico, manifestaciones en salud bucal y consideraciones para la atención de pacientes con esta condición.
Este documento describe las funciones y marcadores hepáticos. Explica las pruebas de valoración hepática como las bilirrubinas, enzimas, albúmina y factores de coagulación. Describe los significados clínicos de los aumentos y disminuciones de estos marcadores.
Hematuria, Proteinuria y su relación con la Rosuvastatina.pptxPabloSnchez625925
La hematuria y la proteinuria se clasifican según su origen, duración y si causan síntomas. El estudio encontró que el uso de rosuvastatina se asoció con un mayor riesgo de hematuria y proteinuria en comparación con el uso de atorvastatina. También se encontró un mayor riesgo de insuficiencia renal con rosuvastatina. Sin embargo, los riesgos de infección del tracto urinario y enfermedades cardiovasculares fueron similares entre los dos grupos.
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La deformidad de Sprengel es una malformación congénita caracterizada por la elevación de la escápula. En este caso clínico se presenta una niña de 1 mes con elevación de la escápula izquierda, escoliosis cervical y limitación de movimientos, lo que sugiere un diagnóstico de deformidad de Sprengel. Las pruebas complementarias muestran dilatación renal bilateral y alteraciones en la columna vertebral, siendo comunes las asociaciones en esta patología. El tratamiento incluye terapia física y cirugía para cor
El dolor de cabeza o cefalea es un síntoma común que afecta a muchas personas. Puede ser causado por factores como el estrés, la falta de sueño, problemas visuales o de postura, o el consumo excesivo de cafeína o alcohol. Existen diferentes tipos de dolor de cabeza como la migraña, la tensión o el dolor de cabeza en racimo, y es importante consultar a un médico para recibir un diagnóstico y tratamiento adecuados.
Este cuestionario de 12 preguntas busca recopilar información sobre las cefaleas en niños, incluyendo detalles sobre la frecuencia, localización y características del dolor de cabeza, así como factores desencadenantes, síntomas asociados y tratamientos efectivos.
El documento es un calendario para registrar los dolores de cabeza, incluyendo la intensidad del dolor, si es más fuerte de un lado, los síntomas asociados como náuseas, vómitos o sensibilidad a la luz y el ruido, cuánto dura y si impide la actividad habitual o si ha habido respuesta a analgésicos.
Actitud ante la cefalea del Pediatra de Atención Primaria Dra. Nieves CaballoCarmen García Rebollar
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El documento recomienda incluir pruebas adicionales en los paneles A y B del protocolo de transaminasas. En el panel A se deben incluir VIH si hay embarazo no controlado y uro en lactantes. En el panel B se deben añadir serología de celiaquía, ceruloplasmina, ANA principalmente en niñas mayores, y ecografía abdominal si hay obesidad con IMC mayor que el percentil 95.
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La Sociedad Española de Cardiología (SEC) es una organización científica sin ánimo de lucro con la misión de reducir el impacto adverso de las enfermedades cardiovasculares y promover una mejor salud cardiovascular en la ciudadanía.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
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SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
Escuela de Medicina Dr Witremundo Torrealba
.
Primer Lapso de Semiología
.
Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
1. HIPERTRANSAMINASEMIA
Rosa Albañil, Área de Salud 9; Iván Carabaño, Hospital “Infanta Elena”, Valdemoro; María
José Galiano, Área de Salud 9; María Eugenia Guerra, Área de Salud 11; Javier Manzanares,
Hospital Universitario “12 de Octubre”; Enrique Medina, Hospital Universitario “12 de Octubre”;
Enriqueta Román, Hospital Universitario Puerta de Hierro-Majadahonda; Mercedes Sebastián,
Hospital General de Móstoles
INTRODUCCIÓN
La hipertransaminasemia o elevación aislada de las aminotransferasas es un hallazgo
relativamente frecuente en niños asintomáticos1. La hipertransaminasemia es un indicador
sensible pero poco específico de daño hepático, estando presente en casi todas las
enfermedades hepáticas y en numerosas patologías extrahepáticas2.
Hablamos de hipertransaminasemia cuando existe elevación de los valores séricos de las
aminotransferasas por encima de las cifras consideradas normales. Se considera prolongada
cuando la duración es mayor de 6 meses3. De modo esquemático la alteración de las
transaminasas se puede clasificar como predominantemente hepatocelular o colestásica.
PARÁMETROS DE FUNCIÓN HEPÁTICA (Tabla 1)
La enfermedad hepática se manifiesta por alteración de las diferentes pruebas de función
hepática. Aunque los tests bioquímicos que cuantifican los valores séricos de las enzimas
hepáticas se denominan pruebas de función hepática, reflejan más la integridad de los
hepatocitos o la presencia de colestasis que la propia función hepática.
Marcadores de citolisis
Las aminotransferasas séricas3,4 son indicadores de citolisis hepatocelular y expresan tanto un
aumento de la permeabilidad de la membrana celular como una necrosis hepática masiva. Estas
enzimas catalizan la transferencia reversible del grupo α-amino de los aminoácidos alanina y
ácido aspártico al grupo α-ceto del ácido ceto-glutárico.
La correcta interpretación de los resultados analíticos exige conocer los rangos de normalidad.
Un nivel anormal se define como el valor que excede el límite superior del rango de referencia.
Hay que conocer los límites de referencia de cada laboratorio pues varían de uno a otro.
Alanino aminotransferasa (ALT), transaminasa glutámico-pirúvica (GPT). Enzima que se
localiza preferentemente en el citosol del hepatocito y en menor cantidad en corazón y músculo.
Es más específica de daño hepático que la AST. Puede elevarse en situaciones de daño celular
leve asociado a cambios de la permeabilidad de la membrana, sin que ello implique lesión
irreversible.
Aspartato aminotransferasa (AST), transaminasa glutámico-oxalacética (GOT). Es una enzima
citosólica (20%) y mitocondrial (80%). Se halla también presente en corazón, músculo
esquelético, riñón, páncreas, pulmón, cerebro, leucocitos y hematíes. Cuando su elevación
sérica es de origen muscular suele acompañarse de la elevación de otras enzimas musculares
como CPK, LDH y aldolasa. Su alteración implica daño mitocondrial.
1
2. Marcadores de colestasis
Fosfatasa alcalina (FA), metaloenzima zinc-dependiente, presente en casi todos los tejidos,
principalmente en hueso e hígado. En la enfermedad hepática el nivel de FA en sangre aumenta
al inducirse su síntesis por estímulo de los ácidos biliares, aumentando por ello en la colestasis,
además de por la osteopatía metabólica secundaria.
Está constituida por dos isoenzimas, ósea y hepática, sus niveles séricos son debidos
principalmente a la isoenzima ósea (80-90%). Su valor depende de la edad, siendo algo menor
en las niñas, aumentando fisiológicamente en períodos de crecimiento y reparación ósea. En
patología hepática la FA se eleva en la ictericia obstructiva, patología biliar y granulomas
hepáticos.
Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT), es una enzima de citolisis y colestasis, siendo un
marcador muy sensible, más que otras aminotransferasas, de colestasis prolongada. Aumenta
en hepatopatías agudas y crónicas, en la hepatitis alcohólica, colecistitis, en las colestasis intra y
extrahepática, y es inducida por algunos medicamentos anticomiciales.
Es una enzima microsomal presente en el epitelio biliar (ductos pequeños) y en los hepatocitos.
Aunque se localiza, sobre todo, en riñón y páncreas, y solo en tercer lugar en el hígado, su
elevación en suero se debe principalmente a la afectación hepática. Es un indicador muy
sensible de enfermedad hepatobiliar, estando aumentada en el 90% de las enfermedades
hepáticas, aunque no es de gran valor en el diagnóstico diferencial de las mismas. Los niveles
más elevados se detectan en la obstrucción biliar, pero también en colestasis intrahepáticas
genéticas como el síndrome de Alagille, por lo que no es útil para diferenciar la colestasis intra
de la extrahepática, aunque determinaciones por encima de 350 U/l en el lactante son muy
sugestivas de atresia de vías biliares. Los valores normales varían con la edad, siendo más
elevados en los menores de 2 meses por un aumento en la actividad de la enzima en las
primeras etapas de la vida.
Bilirrubina sérica, pigmento originado por la degradación del grupo hem y transportado, unido a
la albúmina, desde su lugar de producción hasta el hígado. En el hígado es disociada de la
albúmina y captada por el hepatocito, conjugándose con el ácido glucurónico para formar
bilirrubina hidrosoluble o conjugada, que es eliminada vía biliar. Casi toda la bilirrubina sérica es
no conjugada. Aunque aumenta en los trastornos colestáticos no diferencia entre causas
intrahepáticas o extrahepáticas. Su elevación puede reflejar un aumento en la producción
(hemólisis), una disminución en la captación por el hepatocito (enfermedad hepática
parenquimatosa) o una disminución de la conjugación (síndrome de Gilbert) o de la excreción
(obstrucción biliar). El aumento de la bilirrubina conjugada indica enfermedad hepatocelular, y/o
alteración en la excreción hepática y se acompaña de bilirrubinuria.
El valor normal en suero de bilirrubina total es de 0,2 a 1 mg/dl y el la bilirrubina directa de 0,0-
0,2 mg/dl. Cifras de bilirrubina directa mayores del 20% de la bilirrubina total son sugestivas de
colestasis.
Ácidos biliares séricos, son marcadores muy sensibles de enfermedad hepatobiliar. Su nivel
plasmático depende del balance entre la entrada (absorción intestinal) y eliminación (captación
por el hepatocito y eliminación biliar) y es indicador de la integridad de la circulación
enterohepática. Aunque se han propuesto como una prueba de gran utilidad en la enfermedad
hepática pediátrica, la difícil interpretación de los resultados en recién nacidos y lactantes
pequeños por una relativa colestasis fisiológica y las dificultades técnicas para su determinación
hace que no se utilicen de modo rutinario.
2
3. Los valores normales varían entre 0-10 µmol/l y 1,5-18 µmol/l en ayunas y postprandiales
respectivamente. Aumentan en la colestasis intra y extrahepática, con y sin ictericia, y en la
insuficiencia hepática.
Marcadores de capacidad de síntesis del hígado
Incluyen la albúmina sérica, los factores de coagulación (excepto el factor VIII) y otros que miden
productos de síntesis hepática y cuyo aumento o disminución pueden sugerir indirectamente
disfunción hepática, como son los lípidos séricos y sus lipoproteínas transportadoras.
Albúmina, principal proteína sérica, es sintetizada únicamente en el retículo endoplásmico
rugoso de los hepatocitos y tiene una vida media de aproximadamente 20 días. Su disminución
sérica puede resultar de una menor producción por enfermedad hepática, aunque hay otras
causas como la malnutrición o las pérdidas excesivas por orina (síndrome nefrótico) o por
intestino (enteropatía pierde proteínas). Por su, relativamente, larga vida media la disminución de
sus niveles se suele interpretar como signo de hepatopatía crónica más que de daño agudo.
Factores de coagulación. El hígado sintetiza todos los factores de la coagulación excepto el
factor de von Willebrand (FVIII), interviene en la síntesis y eliminación de los factores de la
fibrinolisis y en el aclaramiento de los factores de coagulación. La síntesis de los factores II, VII,
IX y X depende de un nivel adecuado de vitamina K, por lo que puede alterarse si hay un déficit
de la misma. Debido a que la vida media de varios factores es corta (FVII: 3-5h), el tiempo de
protrombina reflejará, rápidamente, cambios en la capacidad de síntesis hepática, siendo un
indicador de mal pronóstico.
Concepto HIPERTRANSAMINASEMIA
Ya se ha referido previamente: Aumento de los valores de las aminotransferasas séricas por
encima de lo normal, considerando los valores de cada laboratorio y teniendo en cuenta que los
menores de un año tienen cifras más elevadas. Se consideran valores normales entre 5 y 45 U/l,
entre 1 y 19 años; en menores de 1 año de edad los valores son más elevados, sobre todo de la
ALT, 14-84 U/l entre 3 semanas y 4,5 meses y 11-46 U/l entre 4,5 y 18 meses5,6. Los valores de
las transaminasas cambian con la edad y el sexo, y pueden modificarse con el ejercicio7.
Son un indicador sensible pero no específico de daño hepatocelular. Aumentan en cualquier
enfermedad hepática en la que se produzca daño necroinflamatorio. Su elevación puede
expresar daño hepatocelular agudo, aumento de ALT 8 a 10 veces o más por encima del límite
superior normal, o daño crónico, ALT elevada más de 6 meses3. La relación AST/ALT sérica
normal es inferior a 1. La inversión de este cociente, relación AST/ALT >1, indica daño profundo
hepático. El predominio de ALT indica generalmente un daño menor.
No obstante estas pruebas deben interpretarse siempre con precaución, ya que no son
específicas desde un punto de vista diagnóstico y, aunque generalmente son el marcador de un
proceso patológico en el hígado, también pueden estar aumentadas en otros trastornos
extrahepáticos8,9.
Ante un aumento aislado de AST hay que valorar, además de lesión hepática, la posibilidad de
una macrotransaminasemia, habitualmente macro-AST y excepcionalmente macro-ALT (tabla 4)
y la afectación de otros órganos (músculo esquelético o cardíaco, hematíes, riñón, páncreas),
puesto que es menos específica de daño hepático que la ALT.
Existe una escasa correlación entre la cifra de transaminasas con la etiología y la gravedad10
aunque si puede tener un cierto valor diagnóstico y orientar la pauta de actuación (anexos 1 y 2)
La disminución de su cifra tampoco implica siempre mejoría, al contrario una disminución rápida
junto con un incremento de la cifra de bilirrubina y prolongación del tiempo de protrombina
3
4. sugiere una necrosis hepática submasiva, con agotamiento en la síntesis enzimática por
disminución de la masa hepática funcionante, implicando mal pronóstico.
CAUSAS DE HIPERTRANSAMINASEMIA
En lactantes y niños pequeños es frecuente encontrar elevación de transaminasas,
generalmente moderado, en el contexto de infecciones respiratorias o gastrointestinales por
agentes como herpesvirus, adenovirus, parvovirus o virus respiratorio sincitial (VRS). Se debe
realizar un control posterior para comprobar la normalización de sus cifras, no precisando
generalmente buscar otras causas de disfunción hepática salvo que se prolongue la elevación11.
La infección urinaria es otra causa de aumento de transaminasas, por lo que el urocultivo se
debe incluir en el estudio del niño pequeño con disfunción hepática. En niños mayores puede
haber aumento transitorio de transaminasas en infecciones por CMV, virus de Epstein-Barr
(VEB), varicela, salmonella.
Si se confirma el aumento mantenido y una vez descartada la causa infecciosa o la ingesta de
fármacos hepatotóxicos12 es necesario ampliar el estudio etiológico, teniendo en cuenta el
predominio de determinadas patologías según la edad del niño (tabla 2a)
- En lactantes valorar colestasis y enfermedades metabólicas13.
- En niños más mayores: enfermedad celiaca14, fibrosis quística.
- En niñas mayores, preadolescentes, y si se asocia hipergammaglobulinemia pensar en
hepatitis autoinmune15,16.
- En adolescentes de ambos sexos la obesidad constituye una de las causas principales17-
19 siendo necesario valorar en este grupo los hábitos tóxicos (alcohol y drogas de
diseño) e ingesta medicamentosa12.
A efectos prácticos es interesante establecer las patologías más frecuentes según su origen intra
ó extrahepático (Tabla 2b).
DIAGNÓSTICO- ESTUDIO
El estudio de un paciente asintomático con elevación de los enzimas hepáticos es un proceso
que consta de varios escalones sucesivos y que exige la valoración cuidadosa del niño en todos
los aspectos para no efectuar una gran cantidad de pruebas e interconsultas que pueden resultar
innecesarias. Son imprescindibles una historia clínica exhaustiva y una exploración física
cuidadosa para poder “interpretar” dicha alteración, solicitándose, si es preciso, determinadas
pruebas de laboratorio y exploraciones complementarias orientadas a completar el
diagnóstico20,21 pero siempre de modo razonado.
1.- Valoración clínica
Anamnesis
En la historia clínica es obligado incluir todos los datos que puedan orientar a un diagnóstico
preciso, haciendo especial hincapié en los antecedentes personales: periodo neonatal,
transfusiones, traumatismo previo, ingesta medicamentosa, posibles hábitos tóxicos o viaje
internacional reciente. En los antecedentes familiares es necesario investigar la existencia de
historia familiar de enfermedades hepáticas metabólicas e infecciosas (enfermedad de
Wilson22,23, hemocromatosis, déficit de alfa-1-antitripsina), patología autoinmune ó si hay
antecedentes de enfermedad infecciosa conocida en la familia, convivientes, entorno o en el
propio paciente.
Exploración física
En cuanto a los signos que se pueden encontrar son en general anodinos y poco específicos. En
la exploración general es muy importante valorar el estado nutricional, signos de malnutrición en
niños pequeños orientarán a patología crónica y en niños mayores y adolescentes con
4
5. sobrepeso u obesidad el aumento de transaminasas podría ser secundario a la existencia de
hígado graso24.
Son signos más específicos de afectación hepática la hepatomegalia, esplenomegalia e ictericia.
En el caso de hepatopatía crónica: arañas vasculares, eritema palmar, xantomas, acropaquias,
ascitis. Si hepatopatía grave puede haber signos de afectación neurológica (alteración del
comportamiento, obnubilación, flapping). Valorar si presentan un fenotipo característico
(síndrome de Alagille) o si presentan irritabilidad ó alteraciones del carácter o del desarrollo
psicomotor que orienten a patología metabólica.
2.- Patrón de alteración de las transaminasas
Es un aspecto importante a tener en consideración, debiéndose valorar:
• Patrón predominante: hepatocelular o colestático
• Grado de alteración de las transaminasas
o Leve (2-5xV.N.)
o Moderado (5-10xV.N.)
o Importante (>10xV.N.)
• El perfil de cambio (aumento o disminución a lo largo del tiempo)
• Naturaleza de la alteración: fluctuación leve, normalización ocasional, aumento
progresivo, etc.)
3.- Otras exploraciones complementarias
Para evaluar de forma rigurosa la posibilidad de hepatopatía además de AST y ALT se deben
solicitar otras determinaciones como: glucemia, GGT, FA, bilirrubina, proteínas totales, albúmina,
proteinograma y coagulación.
4.- Ante una hipertransaminasemia asintomática detectada de forma casual:
1. Repetir en 15 a 30 días analítica (ver algoritmo: Panel A)
• Perfil hepático, con marcadores de colestasis (GGT, FA, bilirrubina total y
fraccionada) y coagulación si no la tenía realizada previamente.
• Descartar patología infecciosa aguda: serología de hepatitis, y en los lactantes
realizar serología de TORCH (toxoplasma, CMV, rubéola, lúes) y/o VIH si embarazo
no controlado o si se desconocen los resultados de las serologías maternas durante
la gestación.
• En lactantes solicitar urocultivo para descartar infección urinaria.
• En niños obesos solicitar ecografía de abdomen para descartar hígado graso.
2. Si persiste el aumento de transaminasas y las pruebas anteriores son normales: repetir
analítica en 1-2 meses (panel B), ampliando estudio para descartar patologías específicas
que pueden cursar con aumento crónico de transaminasas (ver algoritmo)
Las indicaciones de derivación urgente a un centro hospitalario serían:
1. Si aparecen signos ó síntomas de hepatopatía grave
• Signos clínicos: aparición de encefalopatía, reducción perceptible del
volumen del hígado (necrosis masiva), aparición de ascitis
• Alteraciones bioquímicas: prolongación del tiempo de protrombina,
hipoglucemia, desequilibrio electrolítico, hipoalbuminemia intensa.
2. Si hay datos de colestasis en lactantes pequeños: ictericia prolongada, acolia ó
hipocolia, coluria, bilirrubina en orina o aumento de las cifras de bilirrubina directa ó
conjugada mayor de 2 mg/dl24.
5
6. Las indicaciones de derivación, no demorada, para seguimiento y estudio de forma
programada en una Unidad de Gastroenterología y Hepatología Pediátrica serían:
• Síntomas y/o signos de enfermedad neurológica o metabólica.
• Elevación intensa de transaminasas (x >10 VN) en dos determinaciones sin etiología
filiada, especialmente si el paciente es de sexo femenino y se asocia aumento de
proteínas totales o hipergammaglobulinemia.
• Elevación confirmada de las cifras de transaminasas sin etiología filiada durante más de
6 meses.
• Ante el diagnóstico de enfermedades susceptibles de seguimiento y tratamiento
específico.
• Colestasis en niños mayores.
El seguimiento y estudio en Atención Especializada incluirá pruebas diagnósticas más
específicas y técnicas de imagen (ecografía-doppler, TAC, resonancia magnética nuclear o
colangiorresonancia). En determinados casos estará indicada la realización de biopsia
hepática25,26:
• Necesidad de establecer el diagnóstico tras los estudios serológicos y de
imagen en paciente con colestasis, hipertransaminasemia o hepatomegalia.
• Conocer la gravedad de la afectación (grado y estadio) en la hepatitis
autoinmune, hepatitis crónicas virales o inducidas por fármacos.
• Valorar la respuesta al tratamiento en hepatitis virales o autoinmunes.
• Diagnóstico de enfermedades metabólicas como la enfermedad de Wilson.
Se podría concluir que en un niño asintomático en el que se detecta de forma casual un aumento
de transaminasas, independientemente de la cifra, es primordial confirmar esa elevación
repitiendo la analítica en 2-4 semanas. La historia clínica y la exploración física son
fundamentales en la interpretación de estas pruebas y si se confirmase el aumento mantenido de
transaminasas es necesario ampliar el estudio para determinar la etiología. Existen síntomas y
signos de alarma que deben indicar al pediatra la necesidad de derivación tanto urgente como de
forma programada para estudio, seguimiento y tratamiento de estos pacientes a nivel
hospitalario.
6
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7
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8
9. Tabla 1. Parámetros de función hepática
AST
Citolisis ALT
FA
Colestasis GGT
Bilirrubina sérica (total y fraccionada)
Acidos biliares
Capacidad de síntesis Albúmina
Coagulación
Lípidos y lipoproteínas
9
10. Tabla 2.a.- ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE POR EDADES
1.- Periodo neonatal
• Infecciones: TORCH, sepsis, varicela, coxackie B, ITU, VIH.
• Enfermedades hepatobiliares: Colestasis neonatal intrahepática, atresia biliar, quiste de
colédoco.
• Metabólicas: Déficit alfa-1-antitripsina, galactosemia, FQ.
• Trauma obstétrico (hematoma subcapsular).
• Cromosomopatías
• Fármacos: Ampicilina, indometacina, furosemida, fenotoina, diazepam, ac. valproico.
• Nutricion parenteral prolongada (colestasis).
• Neoplasias: Hepatoblastoma, neuroblastoma.
2.- Lactante - preescolar
• Infecciosas: TORCH, hepatitis vírica, mononucleosis infecciosa, leishmania,
brucela, VIH, E coli, VHB, VHC.
• Malnutrición calórico-proteica, enfermedad celiaca.
• FQ.
• Síndrome de Alagille.
• Enfermedades de depósito: Enfermedad de Gaucher, glucogenosis, Niemann-
Pick.
• Metabolopatías: Fructosemia, tirosinemia, glucogenosis, depósito de ésteres de
colesterol.
3.- Niños mayores y adolescentes.
• Hepatitis vírica.
• Sobrepeso/Obesidad.
• Tóxicos y fármacos.
• FQ, déficit alfa-1-antitripsina, hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson
• Fibrosis hepática congénita.
• Colagenosis.
• Síndrome de Budd-Chiari.
10
11. Tabla 2.b. ETIOLOGÍAS MÁS FRECUENTES SEGÚN ORIGEN
1.-Orígen extrahepático
• Aumento aislado de AST
o Extracción dificultosa de la muestra (hemólisis).
o Enfermedades hemolíticas.
o Enfermedades cardíacas (infarto agudo de miocardio, pericarditis, miocarditis).
o Macrotransaminasemia aislada (habitualmente AST) (tabla 4).
• Aumento de AST y ALT
o Enfermedades musculares y neuromusculares (AST>ALT) (Enf. de Duchenne,
enf. de Becker). Dermatomiositis.
o Glucogenosis
o Grandes traumatismos con afectacion muscular, quemaduras extensas, cirugía,
atletas.
o Alteraciones tiroideas: hipotiroidismo e hipertiroidismo.
2.- Orígen hepático
• Elevación importante (> 10xV.N.)
o Hepatitis viral aguda (A-E)
o Hepatitis autoinmune
o Hepatitis tóxica - farmacológica.
• Elevación leve - moderada (<10xV.N.)
o Hepatitis viral crónica por VHC ,VHB , CMV, VEB, varicela.
o Otras infecciones: ITU por E coli, GEA, sepsis.
o Obesidad (esteatosis hepática)
o Enfermedad celíaca sin tratamiento.
o Fármacos, tóxicos y alcohol.
o Metabolopatías:
- Déficit de alfa-1-antitripsina
- Enfermedad de Wilson
- Fibrosis quística
- Fructosemia
- Tirosinemia
- Glucogenosis I, III, IV, VI y IX
- Hemocromatosis
o Sindromes colestásicos:
- Colestasis neonatal
- Quiste de colédoco
- Otras colestasis
o Afectación vascular
- ICC, Pericarditis, taponamiento cardíaco
o Neoplasias: linfomas, leucemias
o Síndrome de Budd-Chiari
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12. Tabla 3.- Fármacos y tóxicos de uso frecuente que pueden causar hipertransaminasemia
1. FARMACOS
Generalmente la hepatotoxicidad 1-2 meses tras inicio de la toma
• AINE’s, paracetamol.
• Antibacterianos: amoxicilina- clavulánico, estolato de eritromicina, tetraciclinas,
isoniazida, rifampicina, nitrofurantoina, ciprofloxacino.
• Antifungicos: ketoconazol, fluconazol.
• Antiepilépticos: acido valpróico, carbamacepina.
• Antipsicóticos: clorpromacina.
• Antitiroideos :propiltiouracilo.
• Antiarritmicos: amiodarona.
• Anticoagulantes: heparina.
• Anti-acné: etretinato.
• Inmunosupresores: ciclosporina, metrotexate.
• Estatinas: sinvastatina, pravastatina, lovastatina, atorvastatina
• Sulfonilurea
• Vitamina A
2. TOXINAS NATURALES Y VENENOS
• Amanita phalloides y A. muscarides, fósforo, arsénico, tetracloruro de carbono,
hidracina.
• Determinados productos de herbolario (hierba de San Juan, valeriana, cartílago de
tiburón).
3. TOXICOS
• Alcohol
• Anabolizantes
• Extasis
• Cocaina
• Pegamentos y disolventes
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13. Figura 1.Algoritmo de manejo de la hipertransaminasemia en Atención Primaria
Hipertransaminasemia
Historia Clínica
Exploración Física
Sí
Exploraciones Signos orientativos
complementarias de enfermedad
específica
Según hallazgos
No
Derivación
Atención
Especializada Repetir Laboratorio Normal
(en 15-30 días) (A)
Anormal
Sí Causa Control rutinario
Control Identificada en 6 meses
específico
No
Repetir Laboratorio Normal
(en 1-2 meses) (B)
Anormal
Sí Causa No Derivación
Control
específico Identificada Atención
Especializada
(A): (B):
Perfil hepático Perfil hepático
Coagulación Coagulación
Serología a virus hepatotropos CPK, TSH, EMA, Ferritina – IST
En lactantes: TORCH si embarazo no controlado Ionotest, 1-antitripsina
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14. Macrotransaminasemia: Macro-AST
(macroenzima: enzima + IgG o IgA)
• Verificar aumento aislado y moderado de AST (GOT)
• Niño sano
• Más frecuente en jóvenes (<60a) y mujeres. Descrita en niños
• Comprobar ausencia de cualquier síntoma y signo sugestivo de
enfermedad hepática
• Raramente asociada a celiaquía, autoinmunidad o neoplasias
• Electroforesis de AST
• Dosificación de AST antes y después de incubación con PEG
(disminución >73%). Test +: Tasa residual <10%)
• Evitar investigaciones repetitivas e injustificadas
• Duración: meses o años
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15. Anexo 1. Algoritmo actuación si elevación moderada de transaminasas
ALT (5-10 x VN)
x 2 controles en 15 días
Historia clínica
historia familiar enf. hepática previa, enf. asociada
factores de riesgo, fármacos, tóxicos, alcohol, drogas
Exploración física
visceromegalia, estigmas de hepatopatía crónica
fenotipo, afectación de otros órganos
Causas frecuentes de Causas sistémicas
enf. hepática crónica Causas infrecuentes de frecuentes
enf. hepática crónica de afectación hepática
Hepatitis viral Fármacos Enfermedad celíaca
crónica Antecedentes Ac aTTG, AGA
Factores de riesgo Relación temporal IgA
Serología, PCR
Déficit de A-1-AT Metabolopatías Miopatías
A-1-AT Glucogenosis CPK
Proteinograma Fructosemia Estudio genético
Fenotipo Fibrosis quística Biopsia muscular
Esteatohepatitis Hemocromatosis Enfermedad tiroidea
no alcohólica Ferritina T4 libre, TSH
F. predisponentes Saturación transferrina Ac. antitiroideos
Ecografia Estudio genético
Hepatitis Porfirias
autoinmune Exploración física
Autoanticuerpos Porfirinas
Proteinograma
Enf. Wilson
Ceruloplasmina
Cupruria
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16. Anexo 2. Algoritmo actuación si elevación importante de transaminasas
ALT > 10xVN
No enf. hepática conocida
Tratamiento sí ¿Fármacos,
específico drogas, alcohol,
isquemia?
no
sí Obstrucción biliar
Tratamiento Historia clínica
específico Ecografía, colangioRM
ERCP
no
sí
HEPATITS ¿hepatits viral aguda?
VIRAL Anti-HVA IgM, AgHBs,
AGUDA antiHBc
antiVHC
no
Otros virus Hepatitis autoinmune Enfermedades
Otras causas infecciosas Hipergammaglobulinemia metabólicas
Autoanticuerpos Enf. Wilson
(ANA, AML, aLKM, aSLA) Otras metabolopatías
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