El documento resume las principales funciones del hígado, incluyendo la formación y secreción de bilis, el metabolismo de nutrientes, la detoxificación de sustancias, y la síntesis de proteínas plasmáticas. También describe las pruebas de laboratorio utilizadas para evaluar la función hepática, como las transaminasas, la fosfatasa alcalina, la bilirrubina sérica, y los factores de coagulación. Finalmente, explica brevemente el significado de los resultados anormales de estas pruebas para diagnosticar diferentes tipos de daño hep

1. Dra. Jhoalmis Sierra
Mcs Bioquímica Clínica

2. Anatomía Hepática
Fuente: lt.wikipedia.org

3. Cápsula de Glisson
Fuente: lt.wikipedia.org

4. Unidad anatómica del hígado:
Lobulillo
Fuente: www.slideserve.com

5. La sangre pasa entre cordones de células hepáticas antes de ser
recogida en la vena hepática
Verdadera unidad funcional

6. Los hepatocitos transportan sustancias desde el plasma hacia los
condutos biliares
bilirrubina
Sales
biliares
colesterol
Fuente: www.slideserve.com

7. Funciones hepáticas
1. Formación y secreción de la bilis.
2. Almacén y metabolismo de los nutrientes y las vitaminas
• Glucosa
• Aminoácidos
• Lípidos
• Vitaminas liposolubles e hidrosolubles
3. Inactivación y detoxificación de diversas sustancias
4. Síntesis de proteínas plasmáticas
• Albúmina
• Factores de coagulación
5. Protectora (destrucción de microorganismos)

8. FUNCIÓN METABÓLICA DEL HÍGADO
PROTEÍNAS
 El hígado es el principal lugar del metabolismo de los aminoácidos.
 Albúmina (15% de la síntesis proteica total): vida media 20 días:
f(x) - mantenimiento Pr oncótica total no en lesión
- vehículo de transporte hepática aguda.
 Factores de coagulación: todos, excepto el factor VIII y el de von
Willebrand, se producen en el hígado.
Tienen una corta vida media por lo que en lesiones hepáticas agudas.
 El hígado también produce:
- Colinesterasa plasmática: hidroliza succinilcolina, ésteres ...
- Inhibidores de proteasas (antitrombina III, ...), proteínas de
transporte (transferrina, haptoglobina y ceruloplasmina), complemento,
proteína C-reactiva y amiloide A sérico.
FUNCIÓN METABÓLICA

9. CARBOHIDRATOS
 La concentración de glucosa (Glc) en la sangre determinará si el hígado es
productor o utilizador de la misma siendo el responsable de la formación,
almacenamiento (glucógeno) y liberación de la Glc.
 Si los carbohidratos PRODUCCIÓN DE GLC:
glucógeno hepático GLUCOSA
- +
Glg sintetasa Glg fosforilasa
ayuno 24 h lactato
Agotamiento de Glg por gluconeogénesis glicerol
ejercicio alanina,
glutamina
FUNCIÓN METABÓLICA
Glc Glc
Glc
Glc Glc
Glc

10. LÍPIDOS
 Los lípidos llegan al hígado a través de la linfa y sangre como Qm.
conducto linfático
Qm
Acetil
Qm Co-A
vaso sanguíneo
Para oxidar los ácidos grasos, éstos se convierten en Acetil Co-A, que
luego se oxida a través del ciclo del ácido cítrico para producir ATP.
 Los ácidos grasos se esterifican con glicerol en el hígado para formar
triglicéridos, que se incorporan a las lipoproteínas, sobre todo a las de
muy baja densidad (VLDL).
El factor principal que afecta a la producción de VLDL es la cantidad de
ácidos grasos libres que llegan al hígado.
FUNCIÓN METABÓLICA

11. BILIRRUBINA
 Con la degradación de la unidad Hemo de los hematíes se generan 300
mg diarios de bilirrubina, que unida a la albúmina llega al hepatocito
donde se conjuga con el ácido glucorónico (glucoronoconjugación) y se
elimina por la bilis al tracto digestivo.
 Una pequeña parte de Br regresa al plasma por reabsorción de la bilis
(circulación enterohepática), aunque ante necrosis hepática esta
bilirrubina conjugada puede elevarse considerablemente.
FUNCIÓN METABÓLICA
300 mg/d
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12. BIOTRANSFORMACIÓN DE FÁRMACOS
 El hígado es el lugar donde tienen lugar la mayor parte de los procesos
de biotransformación que afectan a fármacos, hormonas, toxinas y
también a los productos endógenos.
 El proceso fundamental de biotransformación consiste en la inactivación
mediante la conversión de productos liposolubles en hidrosolubles y
también en favorecer su eliminación en un medio líquido (orina, bilis).
 Dos reacciones son las encargadas de esta transformación:
 fase I : con reacciones de oxidación/reducción y catalización
por el sistema del citocromo- P450. Los barbitúricos y las
benzodiacepinas se inactivan por esta vía.
 fase II: con reacciones de conjugación que dan productos más
hidrosolubles e inactivos. El conjugado más frecuente es el ácido
glucurónico catalizado por la UDP-glucoronil transferasa.
Br
FUNCIÓN METABÓLICA

13. EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBRE EL METABOLISMO
HEPÁTICO
 El ayuno y la Qx las hormonas catabólicas (catecolaminas, glucagón y
cortisol).
La movilización de reservas de CH y proteínas producen
respectivamente hiperglucemia y un equilibrio negativo de nitrógeno.
 En la medida que un anestésico pueda influir en la liberación de
hormonas de estrés afectará o no al metabolismo hepático.
 El halotano inhibe ciertos fármacos: fenitoína, warfarina y ketamina.
Pero lo que causa la alteración en la fármacocinética de otros (fentanilo,
verapamilo y propanolol) parece ser la del flujo sanguíneo hepático
secundario al uso de halotano y otros anestésicos.
Además la ketamina es capaz de inducir su propio metabolismo
generando rápidamente su tolerancia.
FUNCIÓN METABÓLICA

14. FORMACIÓN DE BILIS
 La bilis elimina muchas sustancias endógenas y exógenas del hígado, a la
vez que cumple una importante función como líquido digestivo. La bilis se
forma en el hepatocito y después se modifica en su trayectoria por la
vesícula biliar mediante reabsorción y secreción de electrolitos y agua.
Por ello, las sales biliares, colesterol y fosfolípidos se concentran
bastante en la vesícula biliar.
 Los narcóticos producen espasmo del esfínter de Oddi (orificio de salida
de la bilis del colédoco al duodeno) y la Pr en el conducto biliar común.
OTRAS FUNCIONES
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15. FUNCIÓN HEMATOLÓGICA
 El hígado tiene actividad eritropoyética entre la 9ª-24ª semana de
gestación hasta dos meses después del nacimiento.
 Los pacientes con porfirias hepáticas agudas tienen un defecto de la
síntesis del hemo hepático y se puede exacerbar su enfermedad por
barbitúricos, benzodiacepinas, ketamina, halotano, etc.
FUNCIÓN HUMORAL
 El hígado participa en la biotransformación de muchas hormonas:
- degrada el 50% de la insulina segregada por el páncreas .
- la tiroxina (T4) se convierte en triyodotironina (T3) en el hígado.
- inactiva la aldosterona, los estrógenos , los andrógenos y la ADH.
OTRAS FUNCIONES
POR TANTO LAS HEPATOPATÍAS PRODUCEN
IMPORTANTES ANOMALÍAS ENDOCRINAS
Cirrosis Hepática

16. EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA
A. EVALUACIÓN CLÍNICA
- Debe incluir una historia y exploración física completa. Atención
a la ingestión de fármacos y alcohol, exposición a agentes químicos
y/o tóxicos, antecedentes familiares de hepatopatías, ictericia,
prurito, dolor abdominal y alteración en el color de heces u orina.
B. PRUEBAS DE LABORATORIO
I. Transaminasas
II. Fosfatasa alcalina
III. Albúmina sérica y factores de la coagulación
IV. Bilirrubina sérica
V. Función de transporte
VI. Técnicas Rx
VII. Anticuerpos
EVALUACIÓN FUNCIÓN HEPÁTICA

17. Utilidad de las pruebas hepáticas
 Diagnóstico
 Cronicidad
 Severidad
 Monitorización
 Pronóstico
Transaminasas
ALP y GGT
Albúmina
Tiempo de
protrombina

18. I. TRANSAMINASAS
 La elevación de aspartato aminotranferasa (AST o GOT) y la alanín
aminotranferasa (ALT o GPT), sugiere lesión hepatocelular.
 El grado de elevación :
- orienta sobre la agudeza y gravedad de la lesión
- no tipifica la función hepática ni su pronóstico
- elevaciones marcadas son mejor indicador de lesión aguda
que de procesos crónicos.
EVALUACIÓN FUNCIÓN HEPÁTICA

19. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPATICO
 TRANSAMINASAS
 GLUTAMICOOXALACETICA (TGO, AST)
• Presente en
o Hígado
o Corazón
o Músculo esquelético
o Riñón
o Cerebro
• Valores normales: 0 – 40 UI / L
 GLUTAMICOPIRUVICA (TGP O ALT)
• Presente casi exclusivamente en hígado
• Valores normales: 0 – 29 UI / L
 Su elevación refleja DAÑO HEPATOCELULAR

20. FOSFATASA ALCALINA

21. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPATICO
 FOSFATASA ALCALINA
 Enzima derivada de la membrana plasmática
 Presente en
• Hueso
• Intestino
• Hígado
• Placenta
 Su elevación usualmente refleja trastorno del árbol biliar
• Principalmente colestasis
• Lesiones ocupantes de espacio
• Daño hepatocelular (en menor grado que transaminasas)

22. ALBÚMINA SÉRICA Y FACTORES DE COAGULACIÓN
 La concentración normal de la albúmina en el suero es de 3.5 a 5.5 g/dL.
Su vida 1/2 es de 20 días con lo que resulta ser útil como indicador de
enf. hepática crónica pudiendo ser normal en la enfermedad aguda.
 Las vidas 1/2 de los factores de la coagulación son más cortas (4-6h el
factor VII) por lo resultan muy útiles en la valoración de la enf. aguda.
La mejor estimación de la f(x) hepática: TIEMPO DE PROTROMBINA
Las prolongaciones del TP > de 3-4 seg (± INR>1.5) son
significativas.
Sólo se precisa un 20-30% de actividad del factor normal para la
coagulación adecuada; así prolongaciones TP == enf. hepática grave.
Si no se corrigen con vit K parenteral indican enf. hepática muy intensa.
EVALUACIÓN FUNCIÓN HEPÁTICA
Fibrinógeno, protrombina y fact. V, VII y
X

23. BILIRRUBINA SÉRICA (Br)
 La concentración normal de Br total es inferior a 1.5 mg/dL y constituye
la mejor valoración del sistema excretor del hígado.
 Si la Br es > 4mg/dL ICTERICIA :
- hiperBr conjugada (+ urobilinógeno urinario) disfunción del
parénquima hepático o de los conductos biliares
- hiperBr no conjugada ( no tóxica) hemólisis.
FUNCIÓN DE TRANSPORTE
 Las alteraciones en la función de transporte del hepatocito producen
de FA plasmática.
 Como la placenta, el hueso y el intestino también contribuyen a la
actividad de la FA, para discriminar la procedencia del aumento de la
enzima se determina simultáneamente la 5´- nucleotidasa y/o de la
gamma-GT.
EVALUACIÓN FUNCIÓN HEPÁTICA

24. Fuente: http://es.slideshare.net/

25.  BILIRRUBINA
 Total
• Valores normales: 0.2 – 1.0 mg / dl
 Directa o conjugada
• Valores normales: 0 – 0.4 mg / dl
 Indirecta o no conjugada
• Valores normales: 0 – 0.6 mg / dl
PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO
HEPATICO

26. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO
HEPATICO
 GAMMA GLUTAMILTRANSFERASA
 Gammaglutamiltranspeptidasa (GGTP)
 Presente en todo el sistema hepatobiliar
 En enfermedades hepáticas, guarda correlación
con el nivel de Fosfatasa alcalina
 Es el indicador mas sensible de enfermedad del
árbol biliar
 Marcador predominantemente de colestasis
 Valores normales: 8 – 37 UI / L

27.  ALBUMINA
 Proteína serica de mayor importancia sintetizada
por el hígado
 Valores normales: 3.4 – 5.0 g / dl
 Vida media prolongada
 Factores modificadores
• Nutrición
• Factores hormonales
• Presión oncótica del plasma
 Baja en pacientes con cirrosis hepática
 Niveles bajos en estados catabólicos agudos
(infección, trauma) o crónicos (cáncer)
PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO
HEPATICO

28.  GLOBULINAS SERICAS TOTALES
 Globulinas alfa, beta y gamma (inmunoglobulinas)
 Elevación en padecimientos diversos tanto hepáticos
como extrahepaticos
 Elevadas en
• Padecimientos auto inmunes
o Hepatitis auto inmune
• Infecciones hepáticas
o Hepatitis B o C
• Cirrosis
 En general, medidas en forma indirecta
• Proteínas totales en suero
o Albúmina + Globulinas
PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO
HEPATICO

29. TIEMPO DE PROTROMBINA
 El hígado sintetiza casi todas las proteínas que
constituyen los factores de coagulación
 Factores I, II, VII, IX, X dependientes de la
vitamina K
 Producción de estos factores
 Absorción de vitamina K depende de secreción biliar
normal
 Prolongado en disfunción hepática
 Síntesis de factores de coagulación
 Disfunción de secreción biliar
 Prolongación mas temprana que disminución en
albúmina
 Valores normales: 12 – 14 seg (testigo 10 seg)

30.  AMONIACO SERICO
 Incrementado en pacientes con hepatopatias
• Agudas
• Crónicas
 Alteración del proceso de síntesis de la urea.
 Grados variables de elevación
 No correlacionan con hallazgos clínicos
PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO
HEPATICO

31. DESHIDROGENASA LACTICA
 Enzima con pobre especificidad
 Abundante en
 Células sanguíneas
 Hígado
 Intestino

32. Enfermedades hepáticas
Lesión hepatocelular:
lesión del hepatocito
Transaminasas
Colestasis:
lesión canalículo biliar
ALP y GGT

33. 0
100
200
300
400
500
600
700
0 2 4 6 8
GGT
ALP
ALT
AST

34. 0
50
100
150
200
250
300
350
0 2 4 6 8
GGT
ALP
ALT
AST

35. Fuente: http://es.slideshare.net/

36. Hepatopatía alcohólica
 Transas < 330 U/L
 Indice AST/ALT > 2
 ALP > 5 veces límite superior
 GGT enzima inducible por otras drogas
 Hemograma:  VCM
 Tº protrombina y albúmina
 Otras alteraciones: ácido úrico, TG,
glucemia, fósforo

37. 0
100
200
300
400
500
600
0 2 4 6 8
GGT
ALP
ALT
AST

38. CONSULTA
• Ivone Selva; Laboratorio en la clínica- inmunología. Editorial
Panamericana, 2011
• Feduchi, Romero al at; Bioquímica Conceptos Básicos. 2 edición.
Panamericana
• Salve María Luisa, Laboratorio de Bioquímica, MacGraw-Hill