anemia,que es, clasificacion y tratamiento

1. ANEMI
A
Dra. Lucero García Aranda
Universidad de Monterrey
Departamento de Ciencias Clínicas
Medicina Familiar
11 de abril de 2007

2. A N E M I A
Disminución de la masa eritrocitaria y
de la concentración de hemoglobina
circulantes en el organismo…
A N E M I
A
teniendo en cuenta factores como:
edad, sexo, condiciones
medioambientales y estado fisiológico.
por debajo de los
límites considerados normales para un
sujeto…

3. Criterios según la OMS:
• Hb < 13 g/dl en varón adulto
• Hb < 12 g/dl en mujer adulta
• Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada (1 y 3 trimestre;
menos de 10.5 en el 2 trimestre)
• Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o mas de la
cifra de Hb habitual de un paciente, incluso aunque se
mantenga dentro de los límites normales para su edad y
sexo.
Tener en cuenta las posibles variaciones del volumen plasmático. Así en
situaciones de hemodilución puede producirse una pseudoanemia dilucional (Ej.
embarazo, ICC, hipoalbuminemia)
A N E M I A

4. A N E M I A
R/N 1 semana 1-2 meses
Mujeres
adolescentes
Hombres
adolescentes
0 g/dl
20 g/dl
15 g/dl
10 g/dl
5 g/dl
N I Ñ O S
16.5
18.5
11.5
14
15

5. A N E M I A
• Se deben a la hipoxia celular y al desarrollo de
mecanismos de compensación.
• Varían según la etiología, intensidad y rapidez de la
instauración de la anemia.
SÍNTOMAS:
Astenia, laxitud, debilidad muscular general, intolerancia al
esfuerzo, cefalea, acúfenos, vértigos, falta de
concentración y memoria, trastornos del sueño,
inapetencia, irritabilidad, disnea, palpitaciones, dolor
torácico anginoso.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Palidez muco-cutánea (piel, conjuntivas, mucosas, lecho
ungueal), soplo sistólico en ápex o foco pulmonar,
taquicardia, signos de IC, etc.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

6. A N E M I A
¿Qué parámetros nos indican anemia y el tipo de anemia?
Hemoglobina
Volumen
Corpuscular
Medio (VCM)
Hb Corpuscular
Media (HCM)
Globulos
Rojos
(RBC)
80-100 fL
• < 80 Microcítica
• >100 Macrocítica
4.4 - 5.9 x 106
/mcL 11 - 17.7 g/dl
• Menos de 4.4 anemia • Debajo indica una
cifra baja de
eritrocitos= anemia
27-31 pg
•< 27 Hipocrómica
• no mayor

7. A N E M I A
VSG y plaquetas son
otros parámetros que
podríamos encontrar en
algunos casos de
anemia, en niveles
elevados.
Sobretodo en anemia de
las enfermedades
crónicas, junto con otros
reactantes de fase
aguda.
<20 ml/h
140-450 mil/ml

8. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
MICROCÍTICAS NORMOCÍTICAS MACROCÍTICAS
A N E M I A
MEGALOBLÁSTICAS
•Deficiencia de Vitamina
B12
• Deficiencia de ácido fólico
NO MEGALOBLASTICAS
•Hipotiroidismo
•Enfermedad hepática
•Anemia ferropénica
• Anemia de enfermedad
crónica
• Talasemias
•HEMOLÍTICAS
•Esferocitosis
•Deficiencia de G6PD
•Células falciformes
•NO HEMOLITICAS
•Pérdida de sangre
•Anemia aplásica

9. A N E M I A
El diagnóstico de anemia NO ES un diagnóstico final,
HAY QUE BUSCAR LA CAUSA SUBYACENTE

10. Signos y síntomas para Dx de anemia
crónica
German Campusano Maya MD. Anemia un signo una enfermedad. Laboratorio Clínico De
Hematología 2010

11.  Hemorragia: Hemorragia:
Pérdida de sangre (%)
Signos/ síntomas
relacionados
Fenómenos
hemodinámicos
10 – 15 % del volumen
sanguíneo total
Hipotensión
Hipoperfusión orgánica.
ecanismos compensatorios
son suficientes
30 % del volumen
sanguíneo total
Preferencia del decúbito,
hipotensión postural y
taquicardia
Mecanismos
compensatorios
(vasoconstricción y cambios
en el flujo sanguíneo
regional)
40 % del volumen
sanguíneo total
Confusión, disnea, diaforesis,
hipotensión y taquicardia
Shock hipovolémico
puede acompañarse de dolor agudo en la espalda, presencia de Hb
libre en el plasma y la orina, e insuficiencia renal.
Signos y síntomas para Dx de
anemia aguda
 Hemolisis: Hemolisis:

12. REDISTRIBUCION
2,3 DPG
C.O. PLASMA
Anemia
HIPOXIA
Mecanismos
Conpensatorios
C.O. Fisiopatologia de
La anemia

13. ANEMIA
MICROCÍTOCA
HIPOCRÓMICA

14. A N E M I A
ANEMIA FERROPÉNICA
• La deficiencia de hierro es la causa más frecuente de anemia.
• Se debe al desequilibrio ocasionado por la pérdida excesiva o la ingesta
insuficiente.
• La pérdida de sangre es en gran medida la causa mas importante de la
deficiencia de hierro:
• Pérdida GI
• Menstrual
• Donación de sangre
•Otras causas:
• Deficiencia en la dieta
• Disminución en la absorción
• Incremento de los requerimientos (embarazo)
• Secuestro de hierro

15. A N E M I A
El hierro se encuentra en todas las células del organismo, participando en
varias funciones vitales:
•Transporte de oxígeno a los tejidos desde los pulmones formando parte de la
hemoglobina.
• Facilitando el uso y almacenamiento de oxígeno en los músculos, mediante la
mioglobina
• Como medio de transporte de electrones al interior celular, mediante los
citocromos
• Participando en reacciones enzimáticas en varios tejidos.
DEFICIENCIA
ALTERACIÓN
DE ESTAS
FUNCIONES

16. La cantidad total de hierro depende de:
su ingesta, su pérdida, su
almacenamiento.
La mayoría del hierro (>70 por ciento)
es funcional, siendo el resto, el
utilizado en su transporte y el
almacenado.
Más del 80% del hierro funcional se
encuentra en forma de Hb dentro de la
los eritrocitos y el resto formando parte
de la mioglobina y de las enzimas
respiratorias intracelulares.
El ALMACENAMIENTO es
fundamentalmente en forma de
FERRITINA y menos de hemosiderina,
mientras que el TRASNPORTE en
sangre, es realizado a través de la
TRANSFERRINA.
Soluble
Sólida
A N E M I A

17. La Transferrina se une a su
receptor en los eritroblastos
justamente en el sitio donde
transporta los dos átomos de
hierro, para que posteriormente
el complejo transferrina-hierro-
receptor sea internalizado sin
sufrir ningún tipo de
transformación enzimática.
Una vez liberados los átomos de
hierro que son transferidos hacia
la mitocondria, el complejo
transferrina-receptor es devuelto
a la superficie externa de la
membrana, en donde la
transferrina es liberada para que
pueda reiniciar el ciclo
Todas las células que necesitan hierro, expresan receptores para transferrina en su membrana
citoplasmática
El hierro que no es utilizado en la eritropoyesis es almacenado por la ferritina, proteína
que representa la principal fuente de hierro en el organismo en hepatocitos,
médula ósea o plasma
A N E M I A

18. Por lo general existe un equilibrio entre la absorción y pérdida:
•Se absorbe 1 mg diario (estómago, duodeno, yeyuno superior)
•Se pierde 1 mg diario (exfoliación de la piel y mucosa)
SÍNTOMAS Y SIGNOS
Fatiga, debilidad, mareo,
palpitaciones, taquicardia,
cefalea, tinitus, palidez, pica,
intolerancia al ejercicio,
taquipnea.
Síndrome de Plummer-Vinson
(adherencias esofágicas:
disgafia)
LABORATORIO
• Anemia microcítica-hipocrómica
• Hierro sérico bajo
•CTCH alta (capacidad total de
captación del hierro)
•Ferritina menor a 30 mcg/l
• Biopsia de médula ósea y tinción
con azul de Prusia que muestran
aunsencia de las reservas de hierro.
DIAGNÓSTICO
A N E M I A

19. TRATAMIENTO
•Hierro por vía oral
• Sulfato ferroso 1 tab 300mg al día (aporta 60mg de hierro elemental). Se
pueden dar hasta 180 mg de hierro según la magnitud de la deficiencia. (tmb
pueden utilizarse gluconato o fumarato ferroso)
• El ambiente ácido facilita su absorción, es por eso que deben evitarse los
antiácidos horas después de la administración de hierro.
• Efectos colaterales: malestar GI, estreñimiento, heces negras.
• Esperamos una respuesta apropiada con la corrección de la mitad de la
disminución del valor del Hto en 3 semanas, con regreso a los valores
basales después de 2 meses.
• La terapia con hierro debe mantenerse durante 3 a 6 meses después de la
recuperación de los valores hemáticos normales para reponer las reservas
de hierro.
•Hierro por vía parenteral
• Por intolerancia a la vía oral, malabsorción concomitante,
pérdida de sangre que no se puede interrumpir.
A N E M I A

20. A N E M I A
Hígado, pescado, granos integrales,
verdura de hoja verde, semillas y frutos
secos.
¡¡ALIMENTACIÓN ADECUADA!!

21. Dentro de los mecanismos
fisiopatológicos implicados
en su génesis se
encuentran:
•Disminución de la vida
media de los eritrocitos
•Menor respuesta a
eritropoyetina y síntesis de
la misma y
•Trastornos del
metabolismo del hierro que
llevan a alteraciones en su
reutilización.
ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS
A N E M I A

22. ANEMIA POR ENFERMEDAD
CRÓNICA
• Esta anemia suele ser leve, por lo que los síntomas y signos son leves o inexistentes.
• La debilidad, pérdida de peso y palidez son signos de enfermedad crónica reconocidos desde la
antigüedad.
• Enfermedades crónicas como neoplasias, infecciones crónicas, enfermedades de la colágena,
producen anemia microcítica hipocrómica.
• LABORATORIO
• Hb baja poco (10-11 g/dl)
• HCM baja
• VCM normal o bajo
• Reactantes de fase aguda elevados
• Se acompaña de disminución en la síntesis de transferrina por lo que el hierro sérico y la CTCH a
menudo son bajas.
• Ferritina sérica normal o alta.
• TRATAMIENTO
-La anemia de los trastornos crónicos responde al tx con eritropoyetina recombinante.
-El tratamiento debe enfocarse al padecimiento subyacente.
-En pacientes con Hb menor a 10 g/dl sintomáticos y cardiópatas pueden requerir transfusión.
A N E M I A

23. TALASEMIAS
• Se aplica el término para el grupo de hemoglobinopatías
que se caracterizan por la producción deficiente de una
o más cadenas peptídicas normales de globina.
• Los índices de síntesis anormal suelen originar
eritropoyesis no efectiva, hemólisis y diversos grados de
anemia.
• Las talasemias se clasifican según la cadena de globina
cuya cantidad es deficiente en comparación con su
cadena complementaria.
• Las dos formas principales son la talasemia alfa y la
talasemia beta.
A N E M I A
•Hb baja
•VCM baja
•Aumento en la cuenta de eritrocitos
LABORATORIO

24.  Severa anemia microcítica, hipocrómica y hemolítica, rápidamente progresiva durante el
segundo semestre de la vida.
 Requieren repetidas transfusiones para evitar la gran debilidad y la descompensación
cardíaca. Frecuentemente requieren extirpación del bazo.
 Presentan hipertrofia del tejido hematopoyético: la cortical ósea se adelgaza (porque
se expande la médula ósea) lo que conduce a fracturas óseas patológicas, falta de
neumatización de los senos maxilares, los huesos de la cara y el cráneo se deforman
dando lugar a una cara peculiar (prominencia de los dientes incisivos superiores,
separación de las órbitas), aumenta el tamaño del hígado y el bazo.
 Tienen hemólisis aumentada (los hematíes que contienen Hb alterada son destruidos
masivamente). Desarrollan hemosiderosis (depósito en todos los tejidos del hierro
liberado tras la hemólisis)
 Es frecuente la presencia de cálculos biliares por la hemólisis crónica.
 Adquieren un color pardo-verdoso por la anemia, la ictericia y la hemosiderosis. Se
detiene el crecimiento, se retrasa la pubertad. Y finalmente se produce un fallo cardíaco.
 El trasplante de médula ósea supone la curación, pero es una técnica no exenta de
complicaciones y que requiere un donante compatible y no afecto de la enfermedad.
TALASEMIA BETA
A N E M I A

25. Los pacientes con talasemias menores casi siempre permanecen
asintomáticos y deben tratarse sólo cuando sea necesario.
Los pacientes con talasemia mayor requieren atención por un hematólogo.
A las personas con antecedente personal o familiar de talasemia se les debe
ofrecer asesoría genética cuando planean formar una familia.
A N E M I A

26. ANEMIAS
MACROCÍTICAS

27. ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA• Son una familia de
trastornos cuyas
alteraciones típicas de la
sangre y médula ósea se
deben a un daño en la
síntesis del DNA.
Déficit de Déficit de
A N E M I A

28. ANEMIA MEGALOBLASTICA POR
DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
• La Vit B12 participa en la conversión de metilmalonil-CoA a succinil-CoA y
además participa en la metilación de homocisteína a metionina (esta ultima
necesaria par la síntesis de timidina, componente del ADN)
• Ya que se encuentra en todos los productos animales, solo las personas con
dietas inusuales (vegetarianos estrictos) ingieran cantidades insuficientes.
• Casi siempre refleja un defecto en la absorción y en el transporte de la vitamina.
• FACTOR INTRÍNSECO
• Anemia perniciosa (autoAc contra las células parietales)
• Se caracteriza por la incapacidad de absorber vitamina B12 debido a la falta
de factor intrínseco.
• El hígado contiene 2000-5000 mcg de Vit B12, como las pérdidas diarias son de
3-5 mcg el cuerpo tiene suficientes reservas por lo que la deficiencia se desarrolla
más de tres años después de que cesa su absorción.
A N E M I A

29. SÍNTOMAS
Síntomas generales de anemia,
palidez, pérdida de peso, fatiga,
mareo, ictericia, síntomas
abdominales, SÍNTOMAS
NEUROLÓGICOS (parestesias
en manos y pies), trastornos en la
visión, gusto, olfato,
propiocepción y sensbilidad a la
vibración.
•Anemia macrocítica
• Niveles de Vit B12 menores a
100 pg/ml
• Neutrófilos hipersegmentados
• Pudiera existir pancitopenia
• DHL puede estar muy
aumentada >500 U
LABORATORIO
•Si no se trata, puede conducir a la desmielinización de la columna
posterior de la médula espinal, lo que produce ataxia espástica y
demencia.
A N E M I A

30. Ya no se usa con
tanta frecuencia
hoy en día.
A N E M I A

31. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIENCIA
DE ÁCIDO FÓLICO
• Las reservas de folato solo duran 4-5 meses
• El organismo requierede 75-100 mcg diarios de ácido fólico, que se encuentra en
verduras de hoja verde, frutas, nueces, leguminosas, germen de trigo, hígado.
• El folato participa en la síntesis de timidina.
• Puede deberse a ingesta inadecuada, malabsorción intestinal, anticonvulsivos y
anticonceptivos orales que predisponen a su malabsorción, antineoplásicos,
antopalúdicos, trimetoprim inhiben la enzima necesaria para reponer el folato
intracelular o también si se elevan los requerimientos y éstos no se cumplen.
• ALCOHOLISMO:
• afecta el procesamiento intracelular de folato.
• suprime la función de la médula ósea
• Tienden a consumir menos alimentos ricos en ácido fólico como verduras de
hoja verde.
A N E M I A

32. TRATAMIENTO
• Consumir alimentos ricos en ácido fólico (verduras de hoja verde, frutas,
nueces, leguminosas, germen de trigo e hígado)
• Complementos orales de 1mg al día.
• La corrección total se alcanza en 6 a 8 semanas.
SÍNTOMAS
Palidez, pérdida de peso,
fatiga, mareo, síntomas
abdominales.
NO MANIFESTACIONES
NEUROLÓGICAS ((dif. con
la de Vit B12))
LABORATORIO
•Anemia macrocítica
• Niveles séricos o eritrocitarios de folato
disminuidos
• Niveles normales de Vit B12
• Neutrófilos hipersegmentados
A N E M I A

33. ANEMIAS
NORMOCÍTICAS

34. Hemólisis hace referencia a cualquier circunstancia en la que la vida de los
eritrocitos se reduzca a menos de 120 días
ANEMIA HEMOLÍTICA
El bazo y las células
del sistema retículo-
endotelial son las
encargadas de la
destrucción de los
glóbulos rojos
envejecidos, siendo
reutilizados parte de los
productos de la
degradación de la
hemoglobina.
A N E M I A

35. ANEMIA HEMOLÍTICA
• Anemia hemolítica autoinmune: poco común. Ac aberrantes. Enfermedades
subyacentes, linfoma, enfermedad del tejido conectivo, etc. Tx: glucocorticoides
(prednisona)
• Anemia hemolítica inducida por drogas: la hemólisis es leve, mecanismo de daño
inmunológico a los glóbulos rojos mediado por las drogas. La droga actúa con alta
afinidad por una proteína del eritrocito a la que se adhieren los AC contra la droga y
provocar hemólisis. Al suspender la droga, se corrigen los síntomas.
• Anemia hemolítica inducida por la gestación: es inexplicable y poco común, se
desarrolla hemólisis severa temprano durante la gestación y desaparece en pocos meses
después del parto. Hay falta de evidencia de un mecanismo inmunológico o alteraciones.
• Hemoglobinuria paroxística nocturna: es un trastorno de la célula madre
hematopoyética que forma plaquetas, granulocitos y eritrocitos anormales. Es adquirida y
se debe por un clon anormal de células por mutación del gen PIG-A. Se manifiesta como
una anemia hemolítica.
• Síndrome de HELLP: hemólisis + enzimas hepáticas elevadas + plaquetas bajas
• Esferocitosis hereditaria: deficiencias de las proteínas de membrana que deforman
al eritrocito. (deficiencia de espectrina)
A N E M I A

36. ANEMIA HIPOPLÁSICA Y APLÁSICA
•Anemia aplásica es una complicación
grave, se Dx cuando se documenta
anemia, trombocitopenia, leucopenia y
médula ósea con hipocelularidad
acentuada.
•En un tercio de los casos esta inducida
por drogas o sustancias químicas,
infecciones, radiación, leucemia y
trastornos inmunes.
• El defecto funcional básico es la
disminución notoria en las células
troncales de la médula ósea.
• Tx: transplante de médula ósea o de las
células troncales
A N E M I A

37. HEMOGLOBINOPATÍA
S
• La Hb drepanocítica (Hb S) es
producida por la sustitución de un ácido
glutámico por valina en una de las
cadenas beta de la Hb.
• La anemia drepanocítica (enfermedad
SS), la enfermedad de células
falciformes por Hb C (enfermedad SC) y
la enfermedad de células falciformes por
talasemia beta (enfermedad talasemia
S-beta) son las formas más comunes de
las hemoglobinopatías drepanocíticas.
• La forma bicóncava del eritrocito se pierde, volviéndose en forma
de media luna o de hoz.
A N E M I A

38. • Los eritrocitos con Hb S se tornan
falciformes cuando se desoxigenan y se
producen la agregación de la Hb.
• La constante transformación y recuperación
drepanocítica producen daños en la
membrana y la célula, esto en la clínica se
traduce como los periodos de drepanocitosis,
en donde se producen infarto e isquemia de
varios órganos.
•La anemia drepanocítica se hereda como un rasgo autosómico recesivo, lo
que significa que se presenta en alguien que haya heredado la hemoglobina S
de ambos padres
• Aunque la anemia drepanocítica está presente al nacer, los síntomas
generalmente no ocurren hasta después de los 4 años de edad. Esta anemia
se puede volver potencialmente mortal. Se pueden presentar “crisis” o
episodios dolorosos y agudos causados por vasos sanguíneos bloqueados y
órganos dañados.
A N E M I A

39. • La necrosis isquémica de varios órganos, en especial de la médula ósea,
provoca dolor severo, denominado crisis drepanocítica que se hacen más
frecuentes y las infecciones y complicaciones pulmonares son más comunes.
•Por lo tanto, el término “crisis depranocítica” debe ser aplicado sólo
después de excluir otras causas posibles de dolor o fiebre o reducción de
las concentraciones de Hb.
• El origen del dolor es el intenso secuestro de eritrocitos falciformes con infartos
de varios órganos.
• El infarto agudo se acompaña por lo general de dolor severo, es común el
dolor óseo intenso, ya que por lo común hay compromiso de la médula ósea.
A N E M I A

40. A N E M I A
TRATAMIENTO
• Los pacientes necesitan tratamiento continuo, incluso si no están
experimentando una crisis de dolor. Se requiere un suplemento con ácido
fólico, un elemento esencial en la producción de células, debido a la rápida
renovación de glóbulos rojos.
• El propósito de la terapia es manejar y controlar los síntomas y tratar de
limitar la frecuencia de las crisis.
• Durante la crisis drepanocítica, es posible que sean necesarias ciertas
terapias. El tratamiento del dolor es crucial y dichos episodios dolorosos se
tratan con analgésicos e hidratación adecuada. Los medicamentos no
narcóticos pueden ser efectivos, pero algunos pacientes requerirán
medicamentos narcóticos.
• Los trasplantes de médula ósea pueden ser curativos. Esta terapia se indica
únicamente en una minoría de pacientes, especialmente debido al alto riesgo
del procedimiento y su precio.

41. CONCLUSIÓN
La anemia no es el diagnóstico definitivo, hay
que BUSCAR la causa subyacente y corregirla.
Conocer los valores normales para cada sexo y
grupo de edad para usarlos como referencia
Conocer qué parámetros de la BH nos orientan
a la existencia de la anemia y el TIPO de
anemia.
Es imperativo dar el tratamiento específico,
pues solo corregir la anemia temporalmente,
puede incluso empeorar al paciente si no se
trato la causa.
A N E M I A

42. ANTIANÈMICOS

43. HIERRO
• El hierro administrado
por vìa oral se absorbe
en la parte superior del
intestino delgado.
• Por un mecanismo de
transporte activo,
responsable que la
cantidad absorbida sea
proporcional a las
necesidades del
organismo

44. HIERRO
 Aunque se absorbe
mejor con el
estòmago vacìo su
efecto irritante
sobre el estòmago,
limita esta forma de
administraciòn.
 Las formas lìquidas
provocan menos
irritaciòn gàstrica.

45. HIERRO
• Tambièn se puede
administrar por vìa IV.
• Es transportado en la
sangre por una
proteìna, la transferrina.
• Una porciòn es
almacenada en el
sistema retìculo
endotelial unida a una
proteìna llamada
ferritina.

46. HIERRO
• El contenido total de
hierro del organismo
es de 2 a 6 gramos
aproximadamente,
correspondiendo el
70% a la Hb.
• Las demandas
aumentan durante el
crecimiento, el
embarazo y por las
menstruaciones.

47. HIERRO
 El hierro que resulta
de la destrucciòn de
los eritrocitos es
reutilizado.
 El escaso hierro que
se pierde ocurre por
la descamaciòn
celular en el
intestino y en la piel.

48. REACCIONES ADVERSAS
• Irritaciòn gastrointestinal,
con nàuseas,
epigastralgias, diarrea o
constipaciòn.
• A màs alta concentraciòn
es mayor su capacidad
irritativa.
• Los preparados
parenterales pueden
producir dolor, irritaciòn
local y tatuaje en el sitio
de la inyecciòn.

49. REACCIONES ADVERSAS
 Tambièn pueden
producir fiebre,
escalofrìo y shock
anafilàctico hasta en
el 3% de los
pacientes.
 La administraciòn IV
puede producir
tromboflebitis y
reacciones
hipotensivas

50. REACCIONES ADVERSAS
 En cantidades
tòxicas por vìa oral
puede producir
gastroenteritis
necrotizante.
 La deferoxamina es
un quelante del
hierro que se
emplea como
antìdoto parenteral

51. PRECAUCIONES Y
CONTRAINDICACIONES
• Utilizarlo con precauciòn
en enf àcido-pèptica.
• En los niños puede
producir una
pigmentaciòn parduzca
de los dientes, la cual se
puede evitar haciendo
enjuagues de agua con
bicarbonato, despuès de
la administraciòn del
hierro.

52. PRECAUCIONES Y
CONTRAINDICACIONES
 La administraciòn
parenteral sòlo debe
hacerse cuando la
indicaciòn es muy
clara y la dosis debe
calcularse con
exactitud.

53. INTERACCIONES
 La vitamina C
aumenta la
absorciòn del
hierro.
 Los preparados
orales pueden
interactuar con los
antiàcidos y
tetraciclina,
disminuyendo la
absorciòn del

54. USOS
 Profilaxis y
tratamiento de la
anemia ferropènica.
 30 a 200 mgs de
hierro elemental,
repartidos en 3
tomas en adultos.
 En niños de 15 a 45
mgs por dìa.

55. PRESENTACIONES
• Sulfato ferroso
• Tabs de 200 mgs con 70
mgs de hierro elemental.
• Herrex
• Jarabe con 50 mgs por 5
cc y gotas de 50 mgs por
30 gotas.
• Grag con 100 mgs de
hierro elemental
• Venofer
• Amp de 20 mgs en 5 cc.

56. ERITROPOYETINA
• Induce la sìntesis de
Hb, la proliferaciòn y
maduraciòn de los
glòbulos rojos.
• Es una glicoproteìna
producida por el riñòn
estimulado por estados
de anemia e hipoxia.
• Su indicaciòn principal
es la insuficiencia renal
crònica.

57. ERITROPOYETINA
 Antes de su
administraciòn se
debe evaluar los
depòsitos de hierro,
incluyendo la
saturaciòn de
transferrina, para
garantizar un efecto
òptimo.

58. ERITROPOYETINA
 Una respuesta
deficiente se
observa en
pacientes con
insuficiente
cantidad de hierro,
vitamina B12 y
àcido fòlico,
hemòlisis, enf
infecciosas,
inflamatorias o

59. EFECTOS ADVERSOS
 Los efectos
adversos son pocos
y se relacionan con
la expansiòn muy
ràpida de la masa
eritrocitaria, que
trae consigo
aumento del
volumen y de la
viscosidad
sanguìnea.

60. CONTRAINDICACIONES
 Hipertensiòn arterial
no controlada.
 Antecedentes de
convulsiones o
estados con la
coagulaciòn
aumentada.

61. PRESENTACIONES
 ERITROPOYETINA
HUMANA
 Viales de 1 cc con 2
mil, 3 mil y 4 mil
unds.
 La dosis promedio
es de 50 U/kg tres
veces por semana,
IV o SC.

62. VITAMINAS
 Son compuestos
quìmicos
indispensables para
muchas funciones
metabòlicas y
reacciones enzimàticas
en el organismo.
 Las liposolubles son la
A, K, E y D, se absorben
a travès de la formaciòn
de micelios y necesitan
de los àcidos biliares
para su absorciòn.

63. VITAMINAS
 Las hidrosolubles
son todas las del
complejo B y la C.
Funcionan como
coenzimas y no
dependen de las
grasas para su
absorciòn.
 Se encuentran
ampliamente
distribuidas en

64. VITAMINAS
 El uso de
suplementos
vitamìnicos tiene
indicaciones muy
claras:
 Dieta inadecuada o
mal balanceada.
 Aumento de las
demandas en las
enfermedades
consuntivas

65. VITAMINAS
 Disminuciòn de la
absorciòn de
algunas vitaminas
por interacciòn con
medicamentos
como:
 Vitamina K por
colestiramina,
piridoxina por
isoniazida y àcido
fòlico por

66. ACIDO FÒLICO Y VITAMINA
B12
 Son cofactores
enzimàticos
necesarios para la
sìntesis de ADN.
 La vitamina B12 se
requiere para la
sìntesis de mielina,
reproducciòn
celular, crecimiento
y eritropoyesis.

67. ACIDO FÒLICO Y VITAMINA
B12
 Las cèlulas de
crecimiento ràpido
como las epiteliales
y las de la mèdula
òsea son las que
màs requieren de vit
B12.
 Su deficiencia
puede producir
formaciòn de
macrocitos y

68. ACIDO FÒLICO Y VITAMINA
B12
 La vitamina B12
requiere para su
absorciòn en el
intestino de el factor
intrìnseco y se acumula
en altas
concentraciones en el
hìgado.
 Por ello se requieren
varios años sin
absorciòn de la
vitamina para aparecer
la anemia perniciosa.

69. ACIDO FÒLICO Y VITAMINA
B12
 El àcido fòlico se
absorbe en todo el
intestino delgado.
 No se acumula en
cantidad importante
en el organismo y
en situaciones
especiales como el
embarazo y la
lactancia, aumentan
sus requerimientos.

70. REACCIONES ADVERSAS
 Son bien tolerados.
 En ocasiones se
pueden presentar
reacciones de
hipersensibilidad
con las formas
parenterales de vit
B12.

71. PRECAUCIONES
 No debe administrarse
àcido fòlico hasta no
estar completamente
seguros que la anemia
es secundaria a dèficit
de el, puesto que puede
retardarse el
diagnòstico de anemia
perniciosa, con mejorìa
hemàtica pero con
progresiòn del daño
severo del SNC.

72. INTERACCIONES
 Los antifolatos
como el
trimetoprim,
pirimetamina y
metotrexate inhiben
la conversiòn a
àcido
tetrahidrofòlico, la
cual es la forma
biològicamente
activa del àcido

73. USOS
 En el embarazo el àcido
fòlico ayuda a prevenir
las malformaciones del
tuboneural.
 Reduce la
hiperhomocistinemia, la
cual se considera un
factor de riesgo para
ateroesclerosis.
 Se investiga su papel
en algunas formas de
càncer.

74. PRESENTACIONES
 Acido fòlico
 Tabs de 1mgs.
 Vitamina B12
(hidroxocobalamina)
 Amp de 100 mgs
 En la anemia perniciosa
 se utiliza 1 amp Im por
dìa por 5 dìas seguida
de 1 mp mensual hasta
que se normalicen los
sìntomas.

75. VITAMINA E
 Enf de Alzheimer
 Parece que retarda el
deterioro funcional y
mejora las capacidades
cognitivas.
 Angor pèctoris
 Junto al tratamiento
estandar mejora
actividad fibrinolìtica,
pero se requieren màs
estudios.

76. VITAMINA E
 Degeneraciòn macular
relacionada con la edad
 Junto con el zinc y el
cobre retarda la
apariciòn de esta
patologìa.
 Sigue en discusiòn su
uso en niños
prematuros expuestos
al oxìgeno para evitar la
fibroplasia retrolental

77. VITAMINA E
 Enf fibroquìstica de
mama
 Aunque no hay
estudios
concluyentes
mejora el dolor y la
sensaciòn de
congestiòn
mamaria.

78. VITAMINA A
 La deficiencia de
esta vitamina
produce
disminuciòn en la
integridad de los
epitelios y de la
inmunidad
sistèmica.
 Tambièn se
incrementa la
severidad de las

79. VITAMINA A
 Estos efectos son
ùtiles especialmente
en personas
desnutridas.
 Sarampiòn
 La vit A disminuye
la incidencia de
complicaciones en
especial otitis media
y neumonìas.

80. VITAMINA A
 Mejora la respuesta
inmune a las
vacunas en niños
desnutridos.
 Disminuye el tiempo
de recuperaciòn y la
morbimortalidad en
la EDA e infecciòn
respiratoria,
especialmente en
niños desnutridos.

81. VITAMINA C
 En el resfriado
comùn pueden
disminuir la
severidad y las
complicaciones,
especialmente en
personas expuestas
a estrès fìsico o
mental

82. VITAMINA C
 Anemia ferropènica
 Mejora la absorciòn
del hierro a nivel
intestinal y acelera
la recuperaciòn de
las reservas de
hierro.
 Degeneraciòn
macular
 Resulta ùtil

83. VITAMINA C
 Hipertensiòn arterial
 En pacientes con
dèficit de vitamina C
se ha demostrado
disminuciòn de las
cifras de HTA al
administrar 500 mgs
diarios de vitamina
C.

84. Gracias!
A N E M I A