1. La insuficiencia cardíaca se define como el conjunto de signos y síntomas causados por el funcionamiento inadecuado del corazón, lo que resulta en un inadecuado llenado o vaciamiento del ventrículo. 2. Los principales mecanismos de compensación de la insuficiencia cardíaca son la activación del sistema nervioso simpático y la remodelación cardiaca a través de la hipertrofia. 3. El tratamiento se basa en el control de factores desencadenantes, la corrección de la causa subyacente,

1. INSUFICIENCIA CARDIACA

2. Fisiología Cardiaca
Ley de Frank-Starling
«Propiedad del corazón de contraerse
en forma proporcional a su llenado»
> llenado  > volumen de eyección

3. Volumen
Telediastolico:
Volumen
Telesistolic
o
volumen en el
ventrículo al
final de la
diástole.
110 -120 ml
volumen dentro
del ventrículo al
finalizar la
sístole
40-60 ml
GC Volumen de
sangre que
bombea en 1
min
GC= FC x VS
VS (70 ml /latido)
FC (75
latidos/min)
GC= 4-5 L/min
FE  Es el % de volumen
que el VI bombea justo antes
de la contracción (60-75%.)
Volumen
sistólico
Volumen
sangre
eyectado por el
ventrículo en
un ciclo
70ml

4. Determinantes del GC

5. Definición
 Conjunto de signos y
síntomas causados por
funcionamiento inadecuado
del corazón.
◦ Estructural
◦ Funcional
◦ Ritmo.
◦ Conducción.
 Inadecuado llenado o
vaciamiento del ventrículo
 No satisface las

7. Epidemiologia
 Es la única enfermedad cardíaca cuya
incidencia parece estar en el
mundo occidental.
 La FE es el marcador pronóstico más
importante
 Mortalidad al año del 50% en aquellos
con clase NYHA IV.
 10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.

8. ICC
Cardiopatía
isquémica
HAS
Cardiopatía
valvular
Anemia
Infecciones
Dieta y
medicamentos
Arritmias
Primarias
Miocardiopatías
Precipitantes
Tirotoxicosis

10. Etiología
Existen diferentes clasificaciones de la IC.
 Sistólica o Diastólica + importante
 Aguda o Crónica
 Izquierda o Derecha
 Anterógrada o Retrógrada
 Bajo gasto o Gasto elevado

12. Sistólica vs Diastólica
 SISTOLICA
 Fallo de la función contráctil del
miocardio
 Disminución del volumen sistólico y de
la fracción de eyección (<50%) .
 Las causas más frecuentes son:
◦ Isquemia miocárdica
◦ Miocardiopatía dilatada.

13. DIASTOLICA
 Trastorno en la relajación con llenado
anormal
 Alteración de la distensibilidad miocárdica
 de las presiones de las cámaras
cardíacas
 Congestión pulmonar y < volumen
sistólico.
 Causas frecuentes de disfunción
diastólica son:
oHipertrofia ventricular izquierda
oIsquemia miocárdica
oPericarditis constrictiva / Taponamiento
cardíaco

14. Característica IC Diastólica IC Sistólica
Edad Ancianos Todas las edades, 50 – 70
a
Sexo + Mujeres + Hombres
FEVI Conservada o normal,
aprox 40% o más.
Disminuida, aprox 40% o
menos
Tamaño de la
cavidad VI
Normal, frecuente
hipertrofia concéntrica del
VI
Usualmente dilatada
RX Tórax Congestión c/s
cardiomegalia
Congestión y
Cardiomegalia
Ritmo de galope S4 S3

15. Aguda vs Crónica
AGUDA
 El IAM y sus complicaciones
mecánicas
 brusco de la precarga y postcarga
 Disminución de la cantidad de
miocardio funcionante  Falla
cardíaca.
 En estos casos predominan los
síntomas de congestión pulmonar o
de bajo gasto

16.  CRONICA
 Es la forma + común de esta
enfermedad.
 Se encuentran en una situación más o
menos estable, con una limitación de
su capacidad funcional.
 Generalmente experimentan
“reagudizaciones”
 Deterioro progresivo de la función
miocárdica o por la presencia de
factores desencadenantes.

18. IZQUIERDA
Edema agudo pulmonar
Intolerancia al ejercicio
Disnea de esfuerzos
Palpitaciones, angina,
síncope
DERECHA
Ascitis, anasarca
Dolor hepático de
esfuerzo
Edema periférico, postural
Venas varicosas y

23. Fisiopatología
 Modificaciones endocrino-
metabólicas Compensar el déficit
de sangre a los tejidos.
 aumento de las catecolaminas
 hormona antidiurética (ADH)
 Estimulación del sistema R-A-A
 Liberación del péptido natriurético
auricular.

24. Mecanismos de
Compensación
 A largo plazo:
◦ Mecanismo de Frank-Starling
◦ Activación de los sistemas
neurohumorales
 A corto plazo
◦ Remodelación cardiaca : Los ventrículos
tratan de compensar la sobrecarga
hemodinámica por medio de la hipertrofia.

25. Sobrecarga de
presión
Aumento de la
presión sistólica
Aumenta tension
sistolica de la
pared
Adición paralela
de miofibrillas
Engrosamiento
parietal
Hipertrofia
concéntrica

26. Sobrecarga de
volumen
Aumento de la
presión
diastólica
Aumento de la
tensión diastólica
de la pared
Adición seriada
de nuevos
sarcomeros
Aumento del
tamaño de la
cavidad
Hipertrofia
excéntrica

38. Gasto
cardiaco
reducido
Activación
del SNS
Vasoconstricció
n
Restructuració
n cardiaca
Presión de
llenado
cardiaca alta
Renina
Angiotensina
I
Angiotensina
II
Aldosterona
Retención de
sodio y agua
Insuficiencia
Cardiaca

40. Clínica
1. Deficiente aporte de sangre a los
tejidos
2. Secundarios a la sobrecarga
retrógrada de líquidos.
 Disnea + frecuente
◦ Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar
◦ Elevación de la presión venosa y capilar
pulmonar
◦ Grandes esfuerzos  Reposo

41.  Ortopnea Redistribución de líquido
desde las extremidades  tórax
 Disnea paroxística nocturna  crisis
de disnea y tos que despiertan al
paciente por la noche
◦ + Sibilancias  “asma cardial”
 Edema agudo pulmonar 
Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar + líquido en los alveolos
pulmonares, cursando con disnea y
ortopnea intensas.
 Debilidad muscular y fatiga 
Hipoperfusión periférica

42.  Dolor en el hipocondrio derecho
Congestión hepática, sensación de
plenitud gástrica y dolor abdominales,
 Confusión Disminución de la
memoria por hipoperfusión cerebral
 Respiración de Cheyne-Stokes
(Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia)
Disminución de la sensibilidad del
centro respiratorio al CO2 por
hipoperfusion cerebral

43. ExploraciónFísica
 Palidez, frío, diaforesis, taquicardia
sinusal.
 Congestión sistémica
 Estertores inspiratorios crepitantes
húmedos.
 Plétora yugular.
 Hepatomegalia Ascitis
 Edemas con fóvea
 Derrame pleural + Derecho

44.  Ascitis
 Soplos + común IM
 Sibilancias (asma cardial).
 Arritmias y FA
 PAS disminuida (disminución de vol
sistólico)
 PAD elevada (por vasoconstricción
arterial)
 Pulso alternante

45. Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.

46. Diagnostico
Electrocardiograma Inespecíficos
 Alteraciones de la repolarización.
 Bloqueos de rama.
 Taquicardia sinusal y otras arritmias.
 Signos de hipertrofia ventricular.

48. Radiografía Tórax
 Signos hipertensión
venosa pulmonar
 Edema
peribronquial,
perivascular y
alveolar
 Derrame pleural o
intercisural
Alas de mariposa
Infiltrado alveolar
Cardiomegalia
«Falla cardiaca sistólica
crónica»

50. Ecocardiograma:
 Todos los
pacientes con
clínica sugerente
de insuficiencia
cardíaca (1er
episodio)
 Diagnostico y
pronostico

54. TTO POR ESTADIOS A PARTIR
DE LA DIAPO 50
 http://es.slideshare.net/julianhumberto
r/guias-aha-2013-falla-
cardiaca?related=1

55. Tratamiento
Medidas iniciales
 Corrección de la causa subyacente
◦ IAM
◦ Enfermedad valvular
◦ Pericarditis constrictiva
 Causa desencadenante
◦ Crisis hipertensiva
◦ Arritmia
◦ Infección
◦ Anemia.

56. TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO
A Sin enfermedad
Sin daño orgánico
Factores de Riesgo
(dislipidemia, obesidad)
Prevención con B-B,
IECAs.
B Con Enfermedad
Sin síntomas
IECA y ARA-II
C Con Enfermedad
Con síntomas
Espironolactona, Bypass,
R. Valvular,
Resincronización, Dieta ↓
Na, IECA, BBs, ARA-II,
Digoxina
D Con Enfermedad
Refractaria a Tx
Asistencia ventricular,
Transplante

58. IECAS
 Vasodilatación mixta
◦ Arterial y venosa
 la precarga y la
postcarga
 > del gasto cardíaco
 Mejoría de la clase
funcional.
 Mejoría de la supervivencia
(isquémica o miocardiopatía)
 Pueden disminuir la
incidencia de muerte,

59. Betabloqueadores
Mejoran la FEVI
Clase funcional
Rehospitalizaciones
Supervivencia
 Medicamentos: Carvedilol, metoprolol
y bisoprolol.
 Iniciar con dosis bajas  Inotropos (-)
 En todas las clases funcionales de la
NYHA (I a IV) en paciente euvolémico

60. Espironolactona
 Diurético ahorrador de potasio
 Túbulo distal y colector
«antagonizando a la aldosterona» .
 Activación simpática, reducción de la
distensibilidad arterial, aumenta el Na
corporal.
 Se utiliza sobre todo en pacientes en
clases avanzadas de la NYHA (III y
IV).
 CI  Creatinina >2,5 mg/dl o K >5
meq/l

61. PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.
 Postcarga Vasodilatadores
 Hidralacina + Nitratos (
vasodilatadores venosos)
 Precarga Diuréticos
 Síntomas de congestión pulmonar y
sistémica.
 Pueden disminuir del gasto cardíaco y
producir trastornos hidroelectrolíticos
(hipoK e hipoNa)

62. CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.
 Digoxina FA e ICC
 Reduce la necesidad de
rehospitalización por insuficiencia
cardíaca.
 Aminas simpaticomiméticas
Dopamina y la dobutamina en
reagudización que no responden bien
al tratamiento.

63. ANTICOAGULACIÓN
 Indicado el tratamiento anticoagulante
en pacientes con:
◦ Fibrilación auricular
◦ Trombo en aurícula o ventrículo
◦ Antecedente de embolia.

64. Edema Pulmonar Agudo.

65. Definición:
 Es la situación clínica secundaria a la
falla aguda del ventrículo izquierdo en
su función de bombeo que va a
producir acumulo de líquido en el
espacio intersticial y en los alvéolos
pulmonares.

66. Consideraciones generales:
 Vasos pulmonares = distensibles.
 Linfáticos – conducto toráxico.
 Presiones:
 Arteria pulmonar S = 25 mm Hg.
 Capilar = 7 mm Hg.
 Volumen sanguíneo = 9% total.
 Distribución del Flujo sanguíneo.

67.  ↑ Gasto cardiaco =
 ↑ número de capilares abiertos.
 Distendiendo todos los capilares.
 ↑ la presión arterial pulmonar (15 mm Hg)

68. Fisiología:
 Fuerzas de Starling:
◦ Presión coloidosmótica plasma = 28.
◦ Presión capilar = 7.
◦ Presión del líquido intersticial = -8.
◦ Presión coloidosmótica del líquido intersticial
= 14.
 Sistema linfático.
◦ Presión capilar tiene que subir a 28
para producir edema.
↑
↓

69.  En trastornos que elevan la presión
capilar de manera crónica los
linfáticos responden a ella
aumentando de tamaño y
excretando más líquido.

70. Tipos de edema pulmonar:
 No cardiogénico:
 ↓ presión oncotica = hipoalbuminemia.
 ↑ negatividad intersticial.
 Bloqueo linfático.
 Infecciones pulmonares difusas.
 Otras:
◦ Sobredosis de narcóticos = alteraciones en
permeabilidad alveolar y capilar.
◦ Exposición a grandes altitudes (HAPE) =
vasoconstricción + hipoxia.
◦ Neurógeno = adrenalina = vasoconstricción y
↓ distensibilidad ventricular.

71. Fisiopatología:
 La insuficiencia cardiaca congestiva = ↑
presión venosa pulmonar = EDEMA.
 3 fases :
◦ I = nada.
◦ II = edema intersticial.
 ↑ endotelio = macromoléculas → intersticio.
◦ III = edema alveolar.
 Ruptura alveolar → eritrocitos y macromoléculas.

73.  Es de inicio brusco y de predominio
nocturno = disnea paroxística
nocturna.
 Va a variar de acuerdo a cada fase de
la fisiopatología.
◦ FASE I
◦ FASE II
◦ FASE III

74. Fase I:
 Taquipnea LEVE.

75. Fase II:
 ↑ Taquipnea = alcalosis respiratoria.
 ↓ Intercambio gaseoso.
 Alteraciones radiológicas.
◦ Líneas B de Kerley.
◦ Pérdida de los contornos vasculares.

76. Fase III:
 Palidez, cianosis central y periférica,
angustia y sudoración profusa.
 Hipoxia = acidosis metabólica.
 Roncus y estertores crepitantes
húmedos.
 Esputo espumoso y hemoptoico.
 Respiración de Cheyne-Stokes.

77. Exploración física:
 Paciente en estado sedestación con
las manos apoyadas en la cama o
mesa y con los pies colgando.
 Piel fría y pegajosa.
 Tiros intercostales y
supraclaviculares.
 Auscultación: estertores,
sibilancias y ritmo de galope.
 PA elevada.

78. Dx:
 Electrocardiograma.
 Radiografía de tórax.
 Ecografía Doppler.
 Biometría hemática.
 Gasometría arterial.

79.  ECG = elevación electrocardiográfica
de las ondas ST y Q en evolución =
IM.
 Ecocardiografía Doppler =
disfunción ventricular y
lesión valvular.

80. Radio de tórax:
 Patrón alveolar = alas de mariposa.
 Cardiomegalia.
 Edema intersticial.
 Derrame pleural.
 Líneas de Kerley:
◦ B: septos inrterlobulillares visibles,
línea recta en los senos
costofrénicos.
◦ A: línea recta en hilio pulmonar.

81. Tx:
 Es un padecimiento grave.
 Es enfocado a medidas que apoyen la
circulación, intercambio de gases,
mecánica pulmonar y a la corrección
de trastornos acompañantes como
infección, acidemia, insuficiencia
renal.

82. Tx:
 Oxigenoterapia. O = 35 – 100%.
 ↓ de la precarga.

83. Disminución de la precarga:
 Nitratos = nitroglicerina y el dinitrato
de isosorbida.
◦ Dilatador venoso y coronario.
 Nitroglicerina sublingual
(0.4 mg X 3 cada 5 minutos)
si no mejora IV a dosis
de 5 – 10 μg/min.

84.  Furosemida: dosis inicial de .5 mg/kg.
◦ Diurético con acción en el asa de Henle y
dilatador venoso.
 Morfina: dosis: bolos IV de 2 – 4 mg.
◦ ↓ descarga adrenérgica =↓ consumo de
O.
◦ Venodilatador y además corrige
disnea y ansiedad.

85. Tx en hipotensión:
 Va encaminado a estabilizar la PA y
son manejados en la Unidad
Coronaria.
 Tx: inotrópicos como la
dopamina, dobutamina y
noradrenalina.

86.  Dopamina: inotropo + su acción
depende a su dosis:
◦ 2-3 microgramos/kg/min = diuresis.
◦ 5-10 = aumento del gasto cardiaco y de la
tensión arterial.
◦ Mayor de 10 = efecto anterior más
vasoconstricción periférica.

87.  Dobutamina: inotropo, pero no
cronotropo.
5 microgramos/kg/min – 20 máximo. No
se utiliza en edema.
 Noradrenalina = aumenta la
postcarga, dosis = 0.5 – 30 mg/min.

88. Bibliografía
 Manual CTO Cardiología 2009 pág. 16-
20
 Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez
 Medicina Interna, Harrison, McGrawHill.
 Cardiology pocket book, Swanton,
Blackwell Scientific Publishers.
 Criterios de Framingham en el
diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca.
 Atlas del Corazón, Netter.