Enfermedades del pericardio

1. Enfermedades del Pericardio
Fisiopatología del Sistema Cardiovascular
Luisa I. Orta Gaytán
Antonio Sepulveda
Natalia Villareal

2. Anatomía y Función
Localizado en el mediastino medio
Saco de 2 capas que envuelve al
corazón
Separadas por líquido pericárdico
• Pericardio visceral (seroso)
- Capa parietal &
visceral—epicardio
• Pericardio parietal (fibroso)
capa externa

3. 3 funciones
1) Fija al corazón en el mediastino y limita su movimiento
2) Previene la dilatación extrema durante aumento
repentinos de volumen
3) Barrera para evitar diseminación de una infección los
pulmones adyacentes
Pacientes con ausencia total suelen ser asintomáticos
Se duda su importancia fisiológica

4. Pericarditis Aguda
Afección más común del
pericardio

5. Etiología
• Idiopática/viral
• Es la más común.
• Echovirus y Coxsackievirus del grupo B.
• Auto limitada 1 a 3 semanas.
• Pericarditis es la afección cardiovascular más común en pacientes con
SIDA.
• Causada por el mismo VIH o por Tuberculosis
Infecciosa.-
• Pericarditis secundaria a Tuberculosis
• Es una causa importante de pericarditis en pacientes
inmunocomprometidos.
• Puede aparecer por reactivación del organismo en los nodos linfáticos del
mediastino, directamente desde tuberculosis pulmonar o por diseminación
hematógena.
• Pericarditis Purulenta
• Es una enfermedad rara (En Px sanos) y fulminante
• Px inmunocomprometidos son más susceptibles (quemaduras graves, malignidad)
• Neumococo y Estafilococo son los agentes más importantes.
• El mecanismo de infección puede ser directamente por una herida punzante en el pecho; contaminación durante una
cirugía; endocarditis infecciosa; diseminación hematógena de una infección remota; diseminación de una pneumonia
Varicela
Influenza virus
Hepatitis B
Mononucleosis

6. Etiología
No Infecciosas.-
Pericarditis Urémica.-
• Complicación severa de falla renal
crónica.
• No existe evidencia de alguna
relación entre los niveles de
desechos nitrogenados en plasma y
el desarrollo de la enfermedad.
Pericarditis Neoplásica.-
• El origen más común es por medio
de metástasis. (pulmón, mama o
linfoma).
• Los derrames pericárdicos son
frecuentemente extensos y
hemorrágicos y suelen evolucionar a
un taponamiento cardiaco.
Pericarditis Inducida por radiación.-
• Puede ocurrir tras tx con radiación,
especialmente si acumula más de
4000 Centigray o 400000 Rad.
• La radiación causa inflamación local,
lo que puede evolucionar a un
derrame pericárdico y fibrosis.
Pericarditis Asociada a Enfermedades
de tejido conectivo.-
• El daño al pericardio es común en
este tipo de enfermedades como:
LES, Atritis reumatoide, Esclerosis
sistémica progresiva.
• 20-40% de los pacientes con LES
manifiestan problemas pericárdicos
sintomáticos.
Pericarditis post-infarto del miocardio.-
• Se divide en la temprana y la tardía (Sd de Dressler)
• La temprana se manifiesta en los primeros días post infarto y es más común en pacientes con infarto transmural. Es
importante diferenciarlas de un infarto recurrente.
• El Sd. De Dressler se manifiesta de 2 semanas – algunos meses después del infarto del miocardio.
• Se cree que tiene un origen autoinmune.
Pericarditis Farmacológica.-
• Usualmente se resuelve al quitar el
fármaco causal.

7. Patogénesis
• Se divide en 3 estadios:
1. Vasodilatación local.-
• ocurre un trasudado pobre en proteínas hacia el
espacio pericárdico.
2. Aumento de la permeabilidad vascular
• Aumenta la fuga de proteínas al espacio pericárdico.
3. Exudado leucocítico
• Inicialmente por neutrófilos, seguido por células
mononucleares.
Los leucocitos ayudan a contener y eliminar el
agente infeccioso o autoinmune.
No obstante los metabolitos producidos por estas
células prolongan y agravan la inflamación,
causando daño celular local, dolor y
sintomatología somática.
Patología
• La apariencia del pericardio va a depender de la
causa y la severidad de la inflamación.
• Pericarditis Serosa: Representa la fase inicial de
todos los tipos de pericarditis agudas. Se aprecia un
exudado con escasos leucocitos, linfocitos e
histiocitos.
• Pericarditis Serofibrinosa: Es el patrón morfológico
que se observa más comúnmente. El exudado
contiene proteínas plasmáticas, incluido el
fibrinógeno. Este proceso suele desarrollarse con
una cicatrización densa que restringe el llenado
diastólico de las cámaras cardiacas.
• Pericarditis Supurativa: Es una respuesta
inflamatoria intensa que se asocia principalmente con
infección bacteriana.
• Pericarditis Hemorrágica: Principalmente
secundaria a tuberculosis o malignidad.

8. Manifestaciones Clínica
• El dolor suele ser retroesternal y se puede irradiar hacia la
espalda y el músculo trapezoide izquierdo.
• A diferencia del dolor causado por isquemia del miocardio, es
pleurítico y posicional (sentarse y reclinarse hacia el frente
suele disminuir el dolor).
• Es común que se presente con disnea  a causa de dolor, el paciente se abstiene de respirar profundamente.
• Se puede auscultar un roce debido a la fricción entre las capas del pericardio.

9. Estudios Diagnóstico
• El EKG es anormal en 90% de los
pacientes.
• Se presenta con una elevación difusa del
segmento ST en casi todas las derivaciones.
(a diferencia del IM que es más específico)
• Además se puede apreciar una depresión
del segmento PR, lo que sugiere una
repolarización anómala auricular 
inflamación pericárdica de la aurícula.
• Los estudios sanguíneos muestran evidencia de inflamación  aumento de leucocitos y una
velocidad de sedimentación eritrocítica elevada.
• *También se pueden presentar biomarcadores cardiacos, como las troponinas.
• La Ecocardiografía sirve para descartar un derrame y la posibilidad de uno.

10. Tratamiento
• Depende de la causa.
• El manejo consiste en tratar la sintomatología.
• Descanso y AINEs ayudan a disminuir el dolor.
• La Cholchicina ha probado disminuir la probabilidad de recurrencia.
• Los corticoesteroides pueden utilizarse para pericarditis severa, sin embargo se restringe su usos en casos no
complicados, debido a su efectos secundarios.
• En la pericarditis post-IM, se maneja con aspirina y descanso, debido a que otros AINEs retrasan la curación
del infarto.
• La pericarditis purulenta requiere un tratamiento más agresivo.
• Drenaje con catéter del pericardio y tratamiento intensivo con antibióticos.
• No obstante, incluso con este tipo de tratamiento, el índice de mortalidad es muy elevado.
• La pericarditis tuberculosa requiere un tratamiento prolongado con múltiples drogas.
• La pericarditis urémica se resuelve con diálisis intensiva.
• La pericarditis neoplásica suele indicar generalmente un cáncer con metástasis, el tratamiento solo es paliativo.

11. Derrame pericárdico

12. Etiología
• Una acumulación de líquido en el espacio pericárdico puede
ocurrir tras cualquier forma de pericarditis aguda.
• Además, un derrame seroso no inflamatorio puede ocurrir por:
1. Aumento de la permeabilidad capilar (hipotiroidismo)
2. Aumento de la presión hidrostática capilar (falla cardiaca congestiva)
3. Disminución en la presión oncótica del plasma (falla hepática o
síndrome nefrótico).

13. Fisiopatología
• Debido a la rígida estructura del pericardio, la relación
entre su volumen interno y la presión no es lineal.
• Esto causa que exista un punto crítico en el cual si se
agrega, de manera aguda, una pequeña cantidad de
volumen, aumenta de forma excepcional la presión.
• Un aumento crónico del volumen, puede llevar a un
proceso de adaptación y aumenta la distensibilidad del
pericardio.
• Esto lleva a que la gráfica de presión/volumen se desplace
hacia la derecha.
1. El volumen del fluido
2. La velocidad con la cual se acumula
3. La distensibilidad propia del pericardio
Factores que determinan si la comprensión
cardiaca será sintomática

14. Manifestaciones clínicas
• Los pacientes con derrame pericárdico se pueden presentar
asintomáticos, con queja de un dolor constante y sordo en el lado
izquierdo del tórax o pueden presentarse con signos de taponamiento
cardiaco.
• Además el derrame puede presentar otros síntomas extra cardiacos
debido a comprensión de estructuras adyacentes:
• Disfagia
• Disnea
• Disfonía
• Hipo

15. Estudios diagnóstico
• Una Radiografía de Tórax se puede presentar sin alteraciones
a bajos volúmenes de derrame. *a >250mL la silueta cardiaca
se agranda de forma globular y simétrica.
• En el EKG se puede presentar una disminución en los voltajes
de todas las derivaciones. En grandes volúmenes de derrame
se puede presentar un alternancia eléctrica de los QRS.
• La Ecocardiografía es de mucha ayuda, debido a que identificar
derrames de hasta 20mL. Ayuda a medir el volumen del
pericardio, determinar si el llamamiento ventricular se
encuentra comprometido y ayuda a guiar la aguja en la
pericardiocentesis.

16. Tratamiento
• Si se conoce la causa del derrame, el tratamiento se enfoca hacia el
trastorno subyacente
• Si la causa no es evidente, el estado clínico del paciente determina si
la pericardiocentesis debe llevarse a cabo.
• El derrame asintomático, incluso de gran volumen, puede ser
observado durante largos periodos sin intervención específica.

17. Taponamiento Cardíaco
Etiología
- Pericarditis neoplásicas, postvirales o urémicas
- hemorragia aguda
- trauma
- IM rotura de pared libre del VI
- Disección de aneurisma aórtico
- Anticoaguloterapia
Líquido
acumulado
presión alta Compresión
Limitación
de
movimiento
Disminuye
Volumen
sistólico VI
Disminuye
GC
Choque
hipotensivo
muerte

18. Fisiopatología del Taponamiento Cardíaco
Taponamiento Cardíaco
Pericarditis Constrictiva
Deterioro del llenado
diastólico de los ventrículos
Elevadas Presiones venosas
Congestión venosa
sistémica
Sx de IC derecha
Ingurgitación yugular, hepatomegalia,
ascitis, edema periférico
Congestión venosa
pulmonar
Estertores
Deterioro del volumen
sistólico
Disminuye GC
Hipotensión
Taquicardia refleja

19. Manifestaciones Clínicas
• Sospechar en pacientes con pericarditis, trauma torácico y derrame
pericárdico.
• Signos clave:
• Taquicardia, pulso paradójico, taquipnea,
• Si es agudo : Sx de hipotensión severa: confusión, agitación
• Crónico: Fatiga y edema periférico
• Pulso paradójico
• Disminuye PS >10 mmHg en inspiración
• Fisiológicamente, al inspirar hay un ligero movimiento del tabique interventricular al VI, y
limita un poco su llenado, favoreciendo el del VD
• En taponamiento , ambos ventrículos están restringidos por el volumen  disminuye PS
Corazón
“quieto y
pequeño” en
EF
Hipotensión
sistémica
Ingurgitación
yugular

20. Estudios Diagnósticos
• Eco  Más eficaz
• Compresión de cavidades
derechas en diástole
Ejemplos :
JAMA
- https://www.youtube.com/wat
ch?v=nWJxZco6oCw
- Otro:
- https://www.youtube.com/wat
ch?v=QjqrO71mg0k

21. Estudios Diagnósticos
• Cateterismo Dx definitivo
• Medición de presión
intrapericardíca e intracardíaca
• De una vez…
pericardiocentesis.

22. Tratamiento
• Drenaje
• Posición supina a 45°  favorece acumulo de líquido
• Aguja debajo del apéndice xifoides
• Presion en todas las cavidades elevada igual a presiones
diastólicas
• Retirar catéter 1-2 días después, asegura drenaje completo
• Liquído pericárdico:
• LDH pericárdica a LDH sérica >0.6 , exudado.
• Nivel de adenosina desaminasa  sospecha de TB
• Anomalía en presión AD: El líquido pericárdico a
presión comprime el corazón y deteriora el llenado
del VD disminuye descenso de onda d.
• Pericardiotomía

23. Pericarditis Constrictiva
Pericarditis
con derrame
Reabsorción
de derrame
Fusión de
capas
pericárdicas
Forma
cicatriz
fibrosa
Calcificación Rigidez
• Complicación de pericarditis
Etiología
• TB , ppal causa en siglo XX
• Ahora, la causa más común: IDIOPÁTICA
Anatomía patológica

24. Fisiopatología de la Pericarditis constrictiva
• Anomalías en DIASTÓLE
• Impide llenado de cavidades
• Se alcanza rápidamente el límite impuesto por el pericardio constrictivo
• Llenado se detiene
• Retorno venoso para
• Aumenta presión venosa (Signos de IC derecha)
• Disminuye PA, por bajo GC, por poco llenado de VI

25. Características Clínicas
• En meses o años
• Consecuencia de :
• Disminución de GC
• Fatiga
• Hipotensión
• Taquicardia refleja
• Elevación de presión venosa sistémica
• Ingurgitación yugular
• Hepatomegalia con ascitis
• Edema periferico

27. Exploración Física
• “Chasquido” protodiastólico después de S2
• Llenado en constricción por calcificación (rigidez de cavidad)
• Pulso paradójico con menos frecuencia
• Hay limitación del aumento de llenado inspiratorio del VD
• Px inspira  presión intratorácica negativa sangre se dirige
con fuerza a VD  VD no puede aceptarla
• Acumulo en venas sistémicas instratorácicas venas yugulares se
distienden  SIGNO DE KUSSMAUL

28. Estudios Diagnósticos
• Tx de tórax: Silueta normal o un poco agrandada
• RM: crónico, hay calcificación
• <2mm de grosor DESCARTA pericarditis constrictiva

29. Pericarditis Constrictiva • EKG
• Lilly: Nada especifico
• Ondas P de 120 mseg
• Amelladas crecimiento
biauricular.
• Los complejos son pequeños
(de bajo voltaje) con
aplanamiento generalizado de
las ondas T, esto debido a
menor transmisión de voltaje
por el pericardio engrosado.

30. Pericarditis Constrictiva
• Ecocardiografía
• Buscar:
• Calcificación
reflexión brillante
similar a hueso
• Signo de la Raíz
cuadrada
• https://www.youtube.
com/playlist?list=PLCx
A4i2RkhIBEmUbRpf2ZF
Qm9nsunMy6D
• 1,2, 7
Figura 1
Signo de la raíz cuadrada en
pericarditis constrictiva. Aunque
no es un signo patognomónico
(se puede ver también en
miocardiopatías restrictivas),
orienta mucho en el diagnóstico
de pericarditis constrictiva. El
prominenente descenso "y" se
acompaña de un rápido ascenso
de la presión diastólica por la
restricción del llenado ventricular.

32. Diagnóstico  Cateterismo cardíaco
• 4 características clave :
• En inspiración: Presión aumenta en VD y VI
disminuye
• Normal : inspiración causa un descenso ligero de
presión en ambos ventrículos
• Aquí la presión negativa torácica de inspiración
disminuye presión de venas pulmonares , pero no
en cavidades izq disminuye gradiente de
presión sangre al reducción de llenado VI
• Conclusión: DISMINUYE VOLUMEN SISTOLICO EN
VI , DISMINUYE PRESION EN INSPIRACION
• Como ambos ventrículos tienen cavidad fija por
restricción, la diminución de llenado de VI , hace
que tabique se mueva hacia el (interdependencia
ventricular) y VD aumenta su volumen sistólico
Elevación y
ecualización
de presión de
todas las
cavidades
Configuración
protodiastólica
de “descenso y
meseta”
Y descendente
prominente de
AD y luego se
detiene
Discordancia
de presiones
sistólicas entre
VI y VD

33. Dx diferencial :
Miocardiopatía Restrictiva vs. Pericarditis Constrictiva
• ¿Por qué es
importante?
Pericarditis
Constrictiva
tiene Tx

34. Caso 6
Datos generales: Masculino, 47 años.
Motivo de consulta: Debilidad y disnea.
Antecedentes: Estenosis aórtica congénita (bicúspide) diagnosticada hace tres meses. Se sometió a
una cirugía de reemplazo valvular por una prótesis mecánica hace un mes.
Cuadro clínico: Inició una semana después de la cirugía con debilidad y disnea de esfuerzos. La
disnea ha progresado de grandes esfuerzos a medianos esfuerzos.
Exploración física: El paciente se encuentra pálido. La FC es de 104, la PA es de 105/60. Se encontró
una disminución de la presión arterial sistólica de quince milímetros de mercurio durante la
inspiración. La intensidad de los ruidos cardiacos está disminuída. Se observa una ingurgitación
yugular de tres centímetros. Durante la inspiración se observa un aumento en la ingurgitación
yugular. Los campos pulmonares están limpios. No existe hepatomegalia ni edema de las
extremidades inferiores.
Tratamiento y evolución: Está bajo tratamiento con un anticoagulante oral (warfarina) diariamente.
Laboratorio: Hemoglobina de 9.5 gr/dl. Tiempo de protrombina 42.7 seg. (INR 3.36).
Presentación de los siguientes estudios para su análisis: Electrocardiograma, radiografía de tórax,
ecocardiograma.

35. Caso 6
Datos generales: Masculino, 47 años.
Motivo de consulta: Debilidad y disnea.
Antecedentes: Estenosis aórtica congénita (bicúspide) diagnosticada hace tres meses. Se sometió a
una cirugía de reemplazo valvular por una prótesis mecánica hace un mes.
Cuadro clínico: Inició una semana después de la cirugía con debilidad y disnea de esfuerzos. La
disnea ha progresado de grandes esfuerzos a medianos esfuerzos.
Exploración física: El paciente se encuentra pálido. La FC es de 104, la PA es de 105/60. Se encontró
una disminución de la presión arterial sistólica de quince milímetros de mercurio durante la
inspiración. La intensidad de los ruidos cardiacos está disminuída. Se observa una ingurgitación
yugular de tres centímetros. Durante la inspiración se observa un aumento en la ingurgitación
yugular. Los campos pulmonares están limpios. No existe hepatomegalia ni edema de las
extremidades inferiores.
Tratamiento y evolución: Está bajo tratamiento con un anticoagulante oral (warfarina) diariamente.
Laboratorio: Hemoglobina de 9.5 gr/dl. Tiempo de protrombina 42.7 seg. (INR 3.36).
Presentación de los siguientes estudios para su análisis: Electrocardiograma, radiografía de tórax,
ecocardiograma.

36. Caso clínico
Radiografía de tórax

37. Caso clínico
Electrocardiograma

38. Caso clínico
Ecocardiograma

39. Caso clínico
Radiografía de tórax post-pericardiectomía