Insuficiencia cardíaca
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Este documento define la insuficiencia cardíaca como la incapacidad del corazón para bombear sangre a un ritmo suficiente para satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo. Explica los mecanismos de falla cardíaca, la fisiopatología, la etiología, las manifestaciones clínicas, la clasificación y el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca. También describe los diferentes tratamientos farmacológicos y no farmacológicos para la insuficiencia cardíaca.
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- 2. DEFINICIÓN Incapacidad del corazón para funcionar como bomba sanguínea Ritmo suficiente para satisfacer demandas metabólicas Hacerlo solo a presiones anormalmente altas
- 3. MECANISMOS DE FALLA SOBRECARGA DE PRESIÓN Aumento de estrés sistólico Hipertrofia concéntrica HTA, estenosis aórtica SOBRECARGA DE VOLUMEN Aumento de volumen diastólico Hipertrofia excéntrica Insuficiencia aórtica, com. IV-IA
- 4. MECANISMOS DE FALLA PRECARGA Retorno venoso Fibra muscular Sístole Auricular Diástole Ventricular POSCARGA Resistencia Vascular Periférica Diámetro ventricular Elasticidad de los vasos CICLOCARDÍACO Eléctrico- mecánica de un latido Patada auricular LEYDEFRANKSTARLING Elongación de la fibra miocárdica LEYDELAPLACE Tensión= Presión X Radio Trabajo
- 5. FISIOLOGÍA Sistema nervioso simpático Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Endotelina Citoquinas Arginina-Vasopresina Péptidos Natriuréticos Disfunción Endotelial
- 6. ETIOLOGÍA
- 9. CLASIFICACIÓN ESTADÍOS Alto riesgo de IC sin alteración estructural A Alteración estructural sin síntomas B Aletración estructural con síntomas actuales o antiguos C Estadío terminal D
- 11. DIAGNÓSTICO
- 12. TRATAMIENTO (A-B) 1. Vigilancia 2. Educación en factores precipitantes 3. Adherencia farmacológica
- 13. TRATAMIENTO (C)
- 14. TRATAMIENTO (L)
- 15. FARMACOTERAPIA
- 16. NITRITOS Nitroprusiato de Sodio Vasodilatador arteriolar y venosos. Edema pulmonar por CH Reduce: PA, RVS y RVP, PVC, Presión de llenado ventricular, Regurgitación Mitral, Perfusión coronaria Aumenta: GC, FC 0,25 mcg/kg/min - 5 mcg/kg/min Intoxicación por cianuro (AM), altera función renal, rebote hemodinámico, neurologicos Nitroglicerina Venodilatador- A dosis altas afecta tono arterial Alivia congestión pulmonary sin comprometer volumen sistólico ni demanda de O2 Reduce: PA, RVS y RVP, PVC, Presión de llenado ventricular, Regurgitación Mitral Aumenta: GC, FC, perfusión coronaria, vasodilatación esplácnica Infusión 0,3 mcg/kg/min (max. 200) Péptidos Natriuréticos PNA: Carperitide PNB: Nesiritide, Uralitide OTRO: Relaxina 30mcg/kg/día
- 17. INOTRÓPICOS Dopamina 1-3mcg/kg/min vasodilatador renal 4-8mcg/kg/min beta-alfa adrenérgico >8 mcg/kg/min alfa- dopaminérgico Dobutamina Simpaticomimético B1 y alfa en menor cantidad Contractilidad cardíaca- vasodilatación periférica- GC 2,5-5 mcg/min Levosimendan Piridazona-Dinitrilo que mejora contractilidad Sensibiliza microfilamentos de calico- Estabiliza Troponina C dosis-dependiente Disminuye RVP, precarga y poscarga Milrinone Inhibidor de PD III. Previene degradación de AMPc y aumenta actividad de proteincinasa 0,375 a 0,750 mcg/kg/min
- 18. DIURÉTICOS Restricción hidrosalina Elección y dosis de diurético Consecuencias hemodinámicas Efectos sobre RVS
- 19. DIURÉTICOS Ortopnea, DPN, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, estertores crepitantes, ascitis, edema Diuresis: 1cc/kg/hora Peso: 0,5-1kg/día Asa: IC con FEVI reducida TZD: IC hipertensiva Disminuir síntomas y mantener euvolemia con la dosis más baja possible Furosemida 20 a 40mg y titular con rta / agregar tiazida
- 20. DIURÉTICOS Hipocalemia-Hiponatremia (T) Hiperlipidemia e Hiperuricemia (T) Hipocalcemia - Hipomagnesemia Hipotensión arterial-Hiperglicemia Trastornos ácido/base Pancreatitis y Fotosensibilidad Ototoxicidad y Nefritis intersticial (DA)
- 21. COMPLICACIONES
- 22. EDEMA PULMONAR DA y Nitritos: congestion y disnea iECAs, ARAII, A.Aldosterona: Remodelamiento DA y Nitritos: si no hay hipotensión Morfina: mejora disnea PA: determina inotrópicos y vasopresores Ventilación Mecánica Causas Reversibles Inotrópicos Revascularización