Este documento describe tres tipos de anemia: anemia poshemorrágica aguda, anemia ferropénica y anemia megaloblástica. La anemia poshemorrágica aguda se debe a una hemorragia aguda y se caracteriza por síntomas de hipovolemia. La anemia ferropénica se debe a una falta de hierro y causa fatiga y alteraciones de la piel. La anemia megaloblástica implica células sanguíneas anormales y puede deberse a deficiencias de vitamina B12 o ácido fólic

1. ANEMIA POSHEMORRAGICA
AGUDA, FERROPENICA Y
ANEMIA MEGALOBLASTICA
DR CORTEZ PALOMO GUILLERMO
MEDICO INTERNISTA HOSPITAL CAYETANO HEREDIA DE PIURA

2. INTRODUCCION ANEMIA CONCEPTO
• Se considera que hay anemia cuando existe un descenso de la masa
eritrocitaria, que resulta insuficiente para aportar el oxígeno necesario a las
células.
• En la práctica se acepta que existe anemia cuando la cifra de Hb es inferior
a 130 g/L (8 mmol/L) en el varón o 120 g/L (7,4 mmol/L) en la mujer.
• En determinadas circunstancias (insuficiencia cardíaca congestiva,
hepatopatía, esplenomegalia masiva, mieloma múltiple,
macroglobulinemia, gestación), se aprecia un aumento del volumen
plasmático que puede originar una seudoanemia dilucional. Por ello, en el
embarazo se acepta como cifra inferior de normalidad hasta 110 g/L (6,8
mmol/L)

4. INTRODUCCION PATOGENIA
• El principal efecto compensador consiste en la mayor capacidad de la Hb para ceder
oxígeno a los tejidos, como consecuencia de la desviación hacia la derecha de la curva de
disociación de la Hb.
• El siguiente mecanismo compensador consiste en la redistribución del flujo sanguíneo,
con mantenimiento del cerebro y el miocardio y disminución del flujo en órganos como
la piel y el riñón.
• El aumento del gasto cardíaco, aunque es un mecanismo eficaz, sólo se produce cuando
la Hb es inferior a 100 g/L (6,21 mmol/L), con reducción de la poscarga (disminución de
las resistencias periféricas y la viscosidad sanguínea y aumento de la actividad del óxido
nítrico), aumento de la precarga e incremento del inotropismo y la frecuencia cardíaca.
• El mecanismo compensador más apropiado sería el aumento de la producción de
hematíes, pero es lento y sólo efectivo si la médula ósea es capaz de responder
adecuadamente, como en la anemia posthemorrágica aguda. Tal aumento se debe al
incremento de Epo, como respuesta a la hipoxia renal y, quizá, también extrarrenal.

5. INTRODUCCION CLASIFICACION
• Las anemias pueden clasificarse según distintos aspectos, aunque las
clasificaciones más empleadas se refieren a la etiopatogenia y a los índices
eritrocitarios.
• En la clasificación etiopatogénica las anemias se dividen en dos grandes
grupos: regenerativas y arregenerativas. En las regenerativas o
«periféricas» la médula ósea conserva o tiene aumentada su capacidad de
producción, lo que suele ocurrir cuando hay un aumento de la destrucción
eritrocitaria o pérdidas en forma de hemorragia aguda. Las arregenerativas
o «centrales» se caracterizan por que la médula ósea es incapaz de
mantener la producción eritrocitaria de forma adecuada, ya sea por
defecto de la propia médula o por falta de los factores necesarios.
• La clasificación de las anemias según los índices eritrocitarios considera
tres grupos según los valores de VCM.

7. ANEMIA POSHEMORRAGICA
AGUDA

8. ETIOLOGIA
• Las principales causas de hemorragia aguda son los grandes
traumatismos (fracturas múltiples, rotura de órganos), las
intervenciones quirúrgicas cruentas y las originadas en el tubo
digestivo (rotura de varices esofágicas, úlcera gástrica o duodenal,
divertículos colónicos), aunque cualquier hemorragia intensa puede
causar una anemia aguda.

9. CUADRO CLINICO
• Se caracteriza por:
hemorragia, cuando esta se exterioriza
manifestaciones debidas a la hipovolemia, con shock o sin él
trastornos propios del órgano que pierde sangre.
• La demostración de la hemorragia (hematemesis, metrorragias, melenas y
otras) no siempre es fácil. Las fracturas cerradas de grandes huesos o las
múltiples suelen originar pérdidas cuantiosas de sangre sin que se observe
hemorragia. Asimismo, en la rotura del bazo o del hígado puede existir
shock hipovolémico sin que sea visible la hemorragia, y es preciso recurrir a
la paracentesis para demostrar el hemoperitoneo

10. CUADRO CLINICO
• Las manifestaciones de la hipovolemia dependen de tres factores: a)
estado clínico previo, b) rapidez de la hemorragia, y c) su cuantía.
• Con una pérdida del 20%-30% de la volemia (1-1,5 L) suelen ser
constantes la hipotensión y la taquicardia.
• Pérdidas de más del 30% de la volemia provocan shock hipovolémico.
Si se pierde más del 40% de la volemia, la mortalidad llega al 50% de
los casos si no se instaura rápidamente el tratamiento adecuado.
• Las manifestaciones clínicas derivadas del órgano en que se produce la
hemorragia pueden tener especial protagonismo. Así, pueden existir
dolor intenso debido a fractura, cólico nefrítico secundario a coágulos
en los uréteres y cólicos abdominales y tránsito acelerado cuando hay
sangre en el tubo digestivo. La hemorragia en cavidades cerradas
(tórax, abdomen) puede provocar fiebre. En la hemorragia masiva nos
podemos encontrar, además, con la tríada letal: coagulopatía, acidosis
e hipotermia

11. LABORATORIO
• Destaca el descenso de la cifra de Hb y del hematocrito, pero debe tenerse
presente que, al principio, estos parámetros no disminuyen en relación
directa con la cuantía de la hemorragia, ya que se requiere cierto tiempo
para el paso del líquido intersticial al torrente circulatorio.
• Posteriormente, habrá un descenso del hematocrito sin que exista
hemorragia activa.
• Si la médula ósea es normal, se producirá un aumento de los reticulocitos,
con un pico máximo a los 7-10 días de la hemorragia. Pueden observarse
una trombocitosis reactiva y la presencia de eritroblastos en sangre. En las
hemorragias digestivas suele existir un aumento del BUN.

12. TRATAMIENTO
• Es fundamental tratar la causa.
• Si las pérdidas no han sido graves y no requieren transfusión, la
hipovolemia puede tratarse con suero salino o expansores del
plasma.
• En ciertos casos, como después del parto, es conveniente administrar
suplemento de hierro oral durante 2 meses.
• En casos muy graves en que se administran 4 L o más de sangre
conservada, se recomienda transfundir también plaquetas y plasma
en una proporción 1:1:1. La infusión de grandes cantidades de
expansores del plasma puede producir trastornos de la coagulación,
que dependen del tipo de expansor y del volumen administrado.

13. ANEMIA FERROPENICA

14. ETIOLOGIA
• La anemia ferropénica se debe a eritropoyesis deficiente por falta o disminución
del hierro del organismo.
• Pérdida excesiva La causa más frecuente de anemia ferropénica del adulto en los
países occidentales es la pérdida crónica de pequeñas cantidades de sangre. El
aumento de las pérdidas menstruales es la causa más importante.
• En varones y mujeres no menstruantes el origen de la hemorragia suele ser
digestivo; aunque generalmente son lesiones benignas, también puede deberse a
neoplasias (colon, estómago).
• Otras causas de pérdidas sanguíneas son la hemodonación demasiado frecuente
y las pérdidas yatrógenas por análisis repetidos de sangre durante la
hospitalización. La hemosiderosis pulmonar idiopática puede producir ferropenia
por hemorragias pulmonares crónicas. También puede producirse una ferropenia
por hemoglobinuria y hemosiderinuria, como en la hemoglobinuria paroxística
nocturna o disfunción de válvulas mecánicas.

15. ETIOLOGIA
• Disminución del aporte En los países desarrollados, esta causa es menos
frecuente que las anteriores y se debe a insuficiente ingestión en las clases
sociales deprimidas o por dietas muy desequilibradas seguidas por algunas
adolescentes obsesionadas por su imagen corporal. A ello suelen asociarse
otros factores como la hipermenorrea.
• Por el contrario, es una causa frecuente de anemia ferropénica en niños de
6 a 24 meses y la causa más frecuente en el tercer mundo.
• Aumento de las necesidades Más que una causa suele ser un factor
coadyuvante en la génesis de la ferropenia.
• Puede ocurrir en los niños, generalmente entre los 6 y 24 meses, en la
adolescencia (etapa en la que además coincide con el inicio de la
menstruación) y en el embarazo (especialmente en multíparas que no han
recibido suplementos de hierro y han amamantado a sus hijos).

16. ETIOLOGIA
• Disminución de la absorción Puede observarse en pacientes que han
sufrido gastrectomía o cirugía bariátrica, ya que el tránsito intestinal
suele estar acelerado, el ácido clorhídrico facilita la transformación
ferrosa del hierro ingerido, que se absorbe con mayor facilidad que el
hierro férrico, y la acidez facilita la absorción duodenal.
• La segunda causa de ferropenia, tras las pérdidas menstruales, en
pacientes de menos de 50 años, suele ser por malabsorción a causa
de la afección del tracto digestivo superior, generalmente por gastritis
crónica relacionada o no con Helicobacter pylori, incluso infección por
este agente sin erosión mucosa y enfermedad celíaca.

17. CUADRO CLINICO
• Comprende las manifestaciones generales del síndrome anémico, las
propias de la enfermedad causante y las debidas a la ferropenia en sí.
• En la mayoría de los casos, las manifestaciones clínicas son insidiosas.
Las manifestaciones más constantes son adinamia y fatiga muscular,
mucho más intensa de lo que correspondería al grado de anemia, así
como las alteraciones tróficas de piel y mucosas (glositis, rágades).
• La disfagia, asociada o no a membranas poscricoideas (asociación que
constituye el síndrome de Plummer-Vinson o de Paterson-Kelly),
actualmente es excepcional.

18. CUADRO CLINICO
• Frecuentemente se observan fragilidad y caída excesiva del cabello o
encanecimiento precoz.
• Las uñas pueden ser frágiles o presentar estrías longitudinales y
aplanamiento de su superficie que puede llegar incluso a ser cóncava
(coiloniquia o uñas en cuchara).
• Se considera una manifestación de ferropenia a una alteración particular
del apetito denominada pica, consistente en la ingesta de hielo (pagofagia),
almidón, tierra (geofagia), tiza, cal de las paredes, granos de café,
zanahorias, piedrecitas, pintura, etc.
• Otras alteraciones que se pueden hallar son irritabilidad, pérdida de
concentración y disminución de la memoria y, en niños, cierto grado de
retraso psicomotor. Se ha descrito la asociación de anemia ferropénica con
cefaleas, parestesias, síndrome de las piernas inquietas y acatisia.

19. DIAGNOSTICO
• El grado de anemia varía ampliamente. En la mayoría de los casos hay
microcitosis e hipocromía en el hemograma.
• El examen morfológico de los hematíes puede revelar hipocromía,
microcitosis, anisocitosis y poiquilocitosis. Puede haber trombocitosis
de grado moderado, sobre todo en caso de hemorragia activa.
• El patrón característico del estudio del hierro consiste en sideremia
baja, capacidad total de fijación del hierro alta y, por tanto, índice de
saturación de transferrina bajo y, especialmente, ferritina sérica baja.
• Debe tenerse presente que el paciente no debe tomar hierro oral la
semana previa al análisis o durante las 8 semanas anteriores si ha
recibido hierro parenteral.

20. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Se plantea con otras anemias microcíticas, fundamentalmente la
asociada a enfermedades crónicas y la talasemia. En estas, la
sideremia se halla disminuida, pero en la anemia ferropénica la
capacidad de fijación del hierro está aumentada, mientras que en la
asociada a procesos crónicos es normal o se halla disminuida.
• A su vez, la ferritinemia es baja en la anemia ferropénica y superior a
100 ng/mL (100 µg/L) en la de las enfermedades crónicas.
• En la talasemia menor el hierro estará normal o aumentado, con
aumento de reticulocitos y cifra de hematíes elevados
(seudoeritrocitosis microcítica).

21. TRATAMIENTO
• El objetivo inicial y básico es tratar la causa.
• Aparte de tratar la causa, se debe tratar la anemia. Sólo se indica la
transfusión de hematíes cuando sea preciso un aporte inmediato de
oxígeno, como en casos de isquemia o de insuficiencia cardíaca.
• El tratamiento de elección consiste en la administración de un compuesto
de sales ferrosas por vía oral, que se absorben mejor que las férricas. La
más empleada es el sulfato ferroso, pero otras son igualmente eficaces.
• El hierro se absorbe mejor si se ingiere en ayunas. La vitamina C y los
tejidos animales (carnes y pescados) potencian la absorción intestinal del
hierro, mientras que los fosfatos, los fitatos, los oxalatos, los polifenoles, el
tanino (té), la cafeína en gran cantidad (café, té), las yemas de huevo
(fosfoproteínas), los antiácidos y las tetraciclinas la inhiben.

22. TRATAMIENTO
• El hierro endovenoso está indicado en las siguientes situaciones:
intolerancia gastrointestinal o contraindicación de la vía oral,
malabsorción, pérdidas continuas superiores a la absorción, falta de
colaboración del enfermo, necesidad de aporte rápido para evitar
transfusión, tratamiento concomitante con eritropoyetina, anemia
perioperatoria en cirugía mayor y casos graves de síndrome de
piernas inquietas.
• Actualmente, se dispone de varios preparados de hierro endovenoso.
La introducción del hierro sacarosa, gracias a su seguridad, ha
supuesto un mayor uso del hierro parenteral en todo el mundo; su
indicación es cada vez menos restringida.

23. ANEMIA MEGALOBLASTICA

24. ANEMIA MEGALOBLASTICA
• Las anemias megaloblásticas, causadas por deficiencia de folato o
vitamina B12, tienen en común una alteración en la síntesis del ADN,
ya que tanto el folato como la vitamina B 11 participan en una
reacción necesaria para la síntesis de ADN, la formación de timidilato
a partir de urjdilato.
• A causa de la disminución de velocidad de síntesis de ADN, se
produce una multiplicación celular lenta, persistiendo un desarrollo
citoplasmático normal, y esta alteración provoca los cambios
morfológicos característicos de las anemias megaloblásticas,
consistentes en un gran tamaño de los precursores de las células
sanguíneas en la médula ósea y en la sangre periférica.

25. ANEMIA MEGALOBLASTICAS
• Los progenitores eritroides megaloblásticos tienden a destruirse en la
médula ósea. De ahí que la celularidad medular esté aumentada,
pero la producción de eritrocitos se encuentre disminuida; este
trastorno se denomina eritropoyesis ineficaz.
• Como el trastorno afecta también a otras series hematológicas, es
frecuente la pancitopenia. Hay que tener en cuenta que, además de
la anemia megaloblástica, otros trastornos, como los síndromes
mielodisplásicos, la aplasia o el hipotiroidismo, pueden ocasionar
anemia macrocítica.

27. HALLAZGOS EN SANGRE PERIFERICA Y EN MEDULA OSEA
• En la extensión de sangre periférica se visualizan hematíes de gran
tamaño (macroovalocitos, con un aumento del VCM y también de la
HCM) y neutrófilos hipersegmentados.
• Los reticulocitos no se encuentran aumentados en el momento del
diagnóstico, pero sí tras instaurar tratamiento en la fase de
recuperación. En la bioquímica sérica, se observa elevación de lactato
deshidrogenasa (LDH) sérica, y ligera elevación de bilirrubina
indirecta, al igual que en las hemólisis, como consecuencia de la
destrucción de las células hematopoyéticas en la médula ósea
(eritropoyesis ineficaz).

28. LA VITAMINA B12 Y EL ACIDO FÓLICO
• Estos nutrientes son imprescindibles para el correcto
desarrollo de la hematopoyesis (producción de glóbulos rojos
por la médula ósea)
• Están implicados en la formación de la mielina de las neuronas y del
tubo neural durante el periodo embrionario.
• Su déficit produce anemia, alteraciones del sistema nervioso y
aumento de una proteína: la HOMOCISTEINA
• Hiperhomocisteinemia: el consiguiente aumento de riesgo
trombótico.

31. METABOLISMO DE LA VITAMINA B12
• La vitamina B12, también denominada cobalamina por presentar cobalto en su
molécula, aparece en alimentos de origen animal. Los almacenes de vitamina B12
se sitúan fundamentalmente en el hígado, y su nivel es tan elevado que la
deficiencia tarda años en producirse.
• Mediante la acción del ácido clorhídrico y la pepsina, se produce una liberación de
la cobalamina de las proteínas alimenticias que se une a la haptocorrina, de la que
se separa por el jugo pancreático.
• A continuación, la vitamina B12 se une al factor intrínseco (elaborado por las
células parietales gástricas), que transporta la vitamina B12 a lo largo de todo el
intestino delgado hasta el íleon terminal, donde, a partir de receptores específicos
(receptores cubilina), se produce la absorción de la vitamina B12 hacia el plasma.
• En la sangre, el 80% de la vitamina B12 está unida a la haptocorrina
(transcobalamina I) y el 20% a transcobalamina II, que aporta la vitamina a las
células.

32. CLINICA
• Además de las citadas alteraciones hematológicas, que afectan no sólo a la
serie roja, sino también al resto de las series hematopoyéticas, se objetivan
los siguientes trastornos:
• Alteraciones digestivas (glositis atrófica de Hunter y ma labsorción por
afectación de la mucosa intestinal).
• Alteraciones neurológicas motivadas por alteración en la mielinización, ya
que la vitamina B" participa en la formación de una sustancia
imprescindible para la formación de mielina (la s-adenosilmetionina). Las
alteraciones neurológicas más frecuentes son las polineuropatias. La
alteración más característica es la degeneración combinada subaguda
medular, en donde se producen alteraciones en los cordones laterales y
posteriores de la médula espinal, manifestadas por alteración de la
sensibilidad vibratoria y propioceptiva. En fases avanzadas, se puede
ocasionar demencia.

33. DIAGNOSTICO
• La forma más sencilla consiste en determinar la concentración sérica
de vitamina B12, (aunque no siempre está disminuida).
• Se puede observar también un incremento en la eliminación urinaria
de ácido metilmalónico (que no se objetiva en la deficiencia de
folato), al igual que incremento de los niveles séricos de homocisteína
y ácido metilmalónico.

34. CAUSAS DE ANEMIA MEGALOBLASTICA
ANEMIA PERNICIOSA
• La anemia perniciosa (o enfermedad de Addison-Biermer) es la causa
más frecuente de malabsorción de vitamina B12.
• El defecto fundamental es una atrofia crónica de la mucosa gástrica
oxíntica (células parietales), de origen autoinmunitario que conduce a
una ausencia de secreción de factor intrínseco (FI) y ácido clorhídrico.
Puesto que la cobalamina sólo se absorbe unida al FI en el íleon, se
produce una malabsorción de vitamina B12 dando lugar al déficit de
B12.

35. • Otras causas de déficit de vitamina B12 son: dietas vegetarianas
estrictas.
• Resección total o parcial del estómago, pancreatitis crónica,
enfermedades con afectación de la pared intestinal como la
enfermedad de Crohn o la enfermedad celiaca.
• Presencia anómala de microorganismos intestinales.
• algunos fármacos (metformina, colestiramina, azatioprina).
• situaciones donde aumentan las necesidades como es el
embarazo
OTRAS CAUSAS

36. Hematológicas: anemia macrocítica megaloblástica con
descenso discreto de plaquetas y/o de los glóbulos blancos en estados avanzados.
Neurológicas: pueden aparecer con o sin anemia e independientemente de su grado.
Lo más frecuentes es la aparición de parestesias (sensación de cosquilleo) en los dedos.
La complicación más grave es la degeneración de los cordones laterales y posteriores de
la médula espinal que produce incapacidad para caminar, lo que se denomina marcha
atáxica y espástica. Degeneración combinada subaguda.
Las alteraciones neuropsiquiátricas son frecuentes en los ancianos en forma
de demencia. Todas estas alteraciones pueden mejorar con el tratamiento, pero algunas
pueden ser irreversibles.
Piel y mucosas: palidez cutánea, subictericia, tinte amarillo limón y lengua depapilada
con alteración del sentido del gusto disgeusia.
MANIFESTACIONES CLINICAS

37. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

38. • Analítica completa: anemia macrocítica con neutrófilos
hipersegmentados; aumento de LDH, bilirrubina y homocisteína.
• Cuantificación de vitamina B12: se considera déficit con valores
inferiores a 200 pg/ml.
• Valores ácido fólico y de hierro ya que puede asociarse carencia de
ambos.
• Detección de anticuerpos contra factor intrínseco y células
parietales: positivos en el 75% de los casos de AP, aunque su
negatividad no excluye el diagnóstico.
• Endoscopia oral: para confirmar histológicamente la gastritis atrófica
por medio de la toma de biopsias del antro, cuerpo y fundus gástrico.
DIAGNÓSTICO

39. • El tratamiento consiste en la administración de cobalamina
• La corrección de la causa subyacente.
• la respuesta a altas dosis es impredecible, por lo que se prefiere la vía
intramuscular.
• Se administran 1000 mcg de cianocobalamina al día durante la primera
semana, después semanalmente durante el primer mes y posteriormente
con periodicidad mensual o bimensual.
• Los niveles de hierro y ferritina han de ser monitorizados y corregidos.
• Los pacientes con AP precisarán tratamiento de por vida y en ellos se
recomienda realización de endoscopia oral cada 3-4 años.
TRATAMIENTO