Anemia y policitemia

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE GUERRERO
UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA
CAPITULO 32 “ERITROCITOS, ANEMIA Y POLICITEMIA
Materia: Fisiología
Docente: Dra. De Labra Jardon E. Veronica
Fecha: 16 de Febrero del 2016

Los eritrocitos son las células más abundantes de la sangre, que son
necesarias para el transporte de oxígeno a los tejidos.
Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.413
Imagen:
https://www.google.com.mx/search?q=AUGro&biw=1236&bih=606&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwirtqD
flPnKAhUGuIMKHRCGDJsQ_AUIBigB#tbm=isch&q=eritrocitos&imgrc=zc2SYgzqhzTVcM%3A

Una de sus funciones más importantes es transportar hemoglobina, que ésta
a su vez transporta oxigeno, desde los pulmones a los tejidos.
Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier.
Pag.413
Imagen:
https://www.google.com.mx/search?q=AUGro&biw=1236&bih=606&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0
ahUKEwirtqDflPnKAhUGuIMKHRCGDJsQ_AUIBigB#tbm=isch&q=transporte+de+hemoglobina&imgrc=Ln6
Me94oHb1gkM%3A

Cuando está libre en el
plasma del ser humano,
alrededor del 3% se filtra
por la membrana capilar
Espacio tisular o
membrana
glomerular del
riñón
Filtrado
glomerular

Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España:
Elsevier. Pag.413
Imagen: http://uepibiologia.blogspot.mx/2012/07/proteinas.html

Los eritrocitos contienen
una gran cantidad de
anhidrasa carbónica
Es una enzima que cataliza la
reacción reversible entre el
dióxido de carbono (CO2) y el
agua
Formar una ácido
carbónico
(H2CO3)
Aumentando la
velocidad de la
reacción varios
miles de veces
Pag.413

La rapidez de ésta
reacción, posibilita
Que el agua de la
sangre transporte
enormes cantidades
de CO2
En forma de
bicarbonato (HCO3-)
Que van desde los
tejidos a los
pulmones, donde se
convierte en CO2
Se expulsa a la
atmósfera como un
producto de desecho
del organismo
Pag.413

La hemoglobina de las células es un excelente amortiguador acidobásico, de
manera que los eritrocitos son responsables de la mayor parte del poder
amortiguador acidobásico de la sangre completa.
Imagen:
https://www.google.com.mx/search?q=AUGro&biw=1236&bih=606&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKE
wirtqDflPnKAhUGuIMKHRCGDJsQ_AUIBigB#tbm=isch&q=hemoglobina+de+la+sangre&imgrc=pDD2sI4dmhhHh
M%3A

Eritrocitos normales
Tienen un diámetro de unos 7.8
μm y un espesor de 2.5 μm y en
el centro 1um o menos. El
volumen medio es de 90-95 μm3
Sus medidas pueden cambiar,
debido a que las células son
exprimidas a través de los
capilares
El eritrocito es una bolsa que
puede deformarse casi de
cualquier forma
Son discos bicóncavos

Los eritrocitos tiene la
capacidad de concentrar la
hemoglobina en el liquido
celular hasta unos 34g por
cada 100 ml de células.
Varones: 15g de
hemoglobina por 100 ml de
células
Mujeres: 14 g de
hemoglobina por 100 ml

Con el transporte sanguíneo del oxígeno, cada
gramo de hemoglobina pura es capaz de
combinarse con 1.34 ml de oxígeno
Un varón normal
puede transportarse
un máximo de unos
20 ml de oxígeno
combinados con la
hemoglobina por
cada 100 ml de
sangre
En una mujer normal
de 19 ml de oxígeno
Pag.413

Primeras semanas de vida
embrionaria
Los eritrocitos nucleados se
reproducen en el saco vitelino
Segundo trimestre de gestación
El hígado es el principal órgano
productor de eritrocitos.
Se produce un número razonable en
el bazo y en los ganglios linfáticos
Último mes de gestación y tras
el nacimiento
Los eritrocitos se producen
exclusivamente en la médula ósea
Pag.414

Génesis de los eritrocitos
La células sanguíneas comienzan sus vidas en la
médula ósea, a partir de un solo tipo de célula
“célula precursora hematopoyética
pluripotencial”
Las células en un
estadio intermedio,
están comprometidas a
una línea celular en
particular y se llaman
“células precursoras
comprometidas”
La mayoría de las células
reproducidas se
diferencian hasta formar
los otros tipos celulares.
Se derivan todas
las células de la
sangre
Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología
médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.414

Las diferentes células precursoras
comprometidas, cuando crecen en
cultivos, producirán colonias de tipos
especiales de células sanguíneas.
Una célula precursora comprometida que
produzca eritrocitos se llama “unidad formada
de colonias de eritrocitos (CFU-E)”
Pag.415

Pag.414

El crecimiento y reproducción de
las diferentes células precursoras
están controlados por múltiples
proteínas llamadas “inductores del
crecimiento”
Se han descrito 4 inductores
principales del crecimiento.
La interleucina 3, favorece el
crecimiento y reproducción de casi
todos los tipos diferentes de células
precursoras comprometidas
Los inductores del crecimiento
favorecen el crecimiento de las
células, pero no de su
diferenciación.
La formación de inductores del
crecimiento y de inductores de la
diferenciación está controlada por
factores externos a la médula ósea.
Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de
Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.415

La oxigenación tisular es el
regulador más importante de la
producción de eritrocitos.
Cualquier trastorno que reduzca la
cantidad de oxígeno transportada a los
tejidos aumenta habitualmente la
En las altitudes la cantidad de oxígeno en
el aire está muy reducida, se transporta
una cantidad insuficiente de oxígeno a los
tejidos y la producción de eritrocitos se ve
muy aumentada.

La eritropoyetina estimula la producción de eritrocitos y su
formación aumenta en respuesta a la hipoxia.
El principal estimulo para la producción de
eritrocitos en los estados de escasez de
oxígeno es una hormona circulante
“eritropoyetina”.
Glucoproteínas
con una masa
molecular de
34.000
Si no hay eritropoyetina, la
hipoxia tiene poco o ningún
efecto estimulador sobre la
Cuando el sistema de eritropoyetina es
funcional, la hipoxia aumenta mucho la
producción de eritropoyetina y a su vez la
formación de eritrocitos hasta que se
alivie la hipoxia.
Elsevier. Pag.416

Alrededor del 90% de toda la
eritropoyetina se forma en los riñones,
el resto se forma en el hígado.
La hipoxia del tejido renal conduce a
niveles tisulares superiores de factor 1
inducible por hipoxia (HIF-1).
Actúan como un factor de transcripción
para un gran número de genes inducibles
por hipoxia.
-Gen de la eritropoyetina.
Pag.416

HIF-1 se une a un elemento de respuesta a
hipoxia, que reside en el gen de la
eritropoyetina.
Induce la transcripción del ARNm.
En la última estancia aumenta la
síntesis de eritropoyetina.
Elsevier. Pag.416

A veces la hipoxia en otras
partes del cuerpo,
estimula la secreción renal
de eritropoyetina.
Puede a ver algún sensor
extrarrenal, que envíe una señal a los
riñones para producir la hormona
La noradrenalina, adrenalina
y varias prostaglandinas
estimulan la producción de
eritropoyetina.
Elsevier. Pag.416

El efecto más importante de la
eritropoyetina es estimular la
producción de proeritoblastos a partir
de las células precursoras
hematopoyéticas en la medula ósea.
Una vez que se forman los preeritoblastos,
la eritropoyetina hace que estas células
pasen con mayor rapidez a través de los
diferentes estadios eritroblásticos, lo que
acelera la producción de nuevos
eritrocitos.
Pag.416

Especialmente importantes para la maduración final de los eritrocitos son
dos vitaminas:
Maduración de los eritrocitos: necesidad de vitamina B12
(cianocobalamina) y ácido fólico
Vitamina B12 Ácido fólico
Trifosfato
de timidina
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.417)
http://www.dimebeneficios.com/
http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Timidina+Monofosfato&lang=2

La falta de vitamina B12 o de ácido fólico da lugar a:
ADN anormal o reducido
Las células eritroblásticas de la médula ósea no proliferan con rapidez
Producción de macrocitos
Fallo en la maduración en el proceso de eritropoyesis
http://saulvelazquez.blogspot.mx/2013/02/este-es-un-esquema-de-la-eritropoyesis.html

Macrocitos:
 Son eritrocitos de mayor tamaño
 Tienen una membrana frágil
 Forma irregular y oval
 Su vida está acortada a la mitad o un
tercio de lo normal
http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-roja/anomalias-de-tamano-anisocitosis/macrocitos/

La anemia perciniosa tiene como anomalía básica presentar una mucosa
gástrica atrófica que no produce secreciones gástricas normales.
Las células parietales de las glándulas gástricas secretan una glucoproteína
llamada factor intrínseco, que se combina con la vitamina B12 presente en el
alimento y hace posible su absorción por el intestino.
Fallo en la maduración debido a una mala absorción de
vitamina B12 en el aparato digestivo: anemia perniciosa
http://www.holadoctorcarrion.com/doctor-que-puedo-hacer/2-0-pediatria/2-8-aparato-digestivo/2-8-21-cancer-
de-estomago
http://www.medicinageriatrica.com.br/2013/04/23/dispepsia-desconforto-gastrico-e-arroto-choco/

Absorción de la vitamina B12
El factor intrínseco se une fuertemente a la
vitamina B12, quedando protegida de la digestión.
El factor intrínseco se une a receptores
específicos situados en las membranas de las
células mucosas en el íleon.
La vitamina B12 es transportada al torrente
sanguíneo durante las siguientes horas por medio
de pinocitosis.
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág. 417)
http://newsletters.getresponse.es/archive/sdclinic/firstname-ya-viste-todos-los-beneficos-de-la-Vitamina-B12-

La cantidad mínima de vitamina B12 necesaria cada día
para mantener la maduración normal de los eritrocitos es
de 1-3 µg.
El almacén normal en el hígado y otros tejidos del
organismo es de 1000-3000 µg.
Suelen ser necesarios 3-4 años de absorción defectuosa
de la vitamina B12 para que se produzca una anemia por
fallo en la maduración.
http://www.revclinesp.es/en/las-vitaminas-nutricion-geriatrica/articulo/13017431/

El ácido fólico es un constituyente de las verduras
verdes, algunas frutas y las carnes. Sin embargo se
destruye con facilidad durante el cocinado.
Las personas con anomalías en la absorción intestinal,
como esprúe tienen dificultades para absorber ácido
fólico y vitamina B12.
Fallo en la maduración debido a una deficiencia de ácido
fólico(ácido pteroilglutámico)
http://www.diabetesbienestarysalud.com/2014/10/como-cocer-tus-verduras/
http://celiacosdemexico.org.mx/el-sidrome-de-intestino-irritable-un-nuevo-reservorio-de-la-enfermedad-celiaca.html

Comienza en los proeritroblastos y sigue en el estadio de reticulocitos de
los eritrocitos. Cuando estos pasan al torrente sanguíneo continúan
formando mínimas cantidades de hemoglobina hasta que se convierten en
un eritrocito maduro.
Formación de hemoglobina
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág. 416-418)

Tipos de cadenas de hemoglobina:
Cadenas alfa
Cadenas beta
Cadenas gamma
Cadenas delta
La forma más común de hemoglobina en el ser humano
adulto es la hemoglobina A, una combinación de dos
cadenas alfa y dos cadenas beta.
http://www.taringa.net/posts/ciencia-educacion/15994163/Formula-Roja-Aprende-A-Diagnosticar.html

MOLÉCULA DE
HEMOGLOBINA
Cadena de
hemoglobina
Grupo protésico
hemo
Molécula de
oxígeno
Átomo de
oxígeno
Cadena de
hemoglobina
Cadena de
hemoglobina
Cadena de
hemoglobina
Grupo protésico
hemo
Grupo protésico
hemo
Grupo protésico
hemo
Molécula de
oxígeno
Molécula de
oxígeno
Molécula de
oxígeno
Átomo de
oxígeno
Átomo de
oxígeno
Átomo de
oxígeno
Átomo de
oxígeno
Átomo de
oxígeno
Átomo de
oxígeno
Átomo de
oxígeno
Cada molécula de hemoglobina
puede transportar 8 átomos de
oxígeno
Tiene
Tiene
Tiene
Tiene

Anemia falciforme
El aminoácido valina sustituye al ácido glutámico en un punto de cada una de las
dos cadenas beta. Cuando este tipo de hemoglobina se expone a cantidades bajas
de oxígeno forma cristales alargados dentro de los eritrocitos. Sus extremos
afilados rompen las membranas celulares.
http://reporteconfidencial.info/noticia/3181355/sabe-usted-que-es-la-anemia-falciforme/

La principal función de la hemoglobina en el organismo es combinarse con
el oxígeno en los pulmones y después liberar este oxígeno en los capilares
de los tejidos periféricos, donde la tensión gaseosa del oxígeno es mucho
menor que en los pulmones.
Combinación de la hemoglobina con el oxígeno
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000560.htm

La hemoglobina se combina mediante enlaces débiles y reversibles con el
oxígeno.
El oxígeno se une mediante un enlace de coordinación del átomo de hierro.
El oxígeno no se convierte en oxígeno iónico sino que se transporta en forma de
oxígeno molecular a los tejidos.
Se libera a los líquidos tisulares en forma de oxígeno molecular.
http://www.ehu.eus/biomoleculas/buffers/buffer4.htm

El hierro es importante para la formación no sólo de la hemoglobina sino también
de otros elementos esenciales del organismo.
La cantidad total de hierro en el organismo es de una media de 4-5 gr.
Metabolismo del hierro
Formación de:
o Hemoglobina 65%
o Mioglobina 4%
o Compuesto hemo 1%
o Proteína transferrina 0.1%
Se almacena para su
uso posterior: 15-30%

Se absorbe en el intestino delgado
En el plasma sanguíneo:
El exceso de hierro en la sangre se deposita en los hepatocitos y en las
células reticuloendoteliales de la médula ósea.
En el citoplasma celular:
Transporte y almacén del hierro
Hierro Apotransferrina Transferrina
Hierro Apoferritina
Ferritina (Hierro de
depósito)
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.418-419)

 Cantidades menores de hierro están en la reserva en forma de hemosiderina
 Cuando la cantidad de hierro en el plasma se reduce, parte del hierro de reserva
de la ferritina se libera y se transporta en forma de transferrina.
 La transferrina junto a su hierro unido, lo ingieren los eritoblastos mediante
endoctosis.

Allí la transferrina deja el hierro directamente en la mitocondria, donde se
sintetiza el hemo.
Cuando los eritrocitos terminan su ciclo vital, el hierro se almacena en la
reserva de ferritina.

Anemia hipocrómica grave
En las personas que no tienen cantidades adecuadas de transferrina en la sangre,
la imposibilidad de transportar el hierro, la imposibilidad de transportar el hierro a
los eritroblastos de esta forma puede provocar una anemia hipocrómica grave.
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág. 419)
https://ficherodehematologia.wordpress.com/author/fernandocardona3191/

Pérdida diaria de hierro
Un varón excreta unos 0.6 mg de hierro al día.
En una mujer, la pérdida menstrual adicional
de sangre lleva a las pérdidas a largo plazo de
hierro a una media de 1.3 mg/día.

 Se absorbe en todo el intestino delgado
El hígado secreta:
En el duodeno:
Absorción del hierro en el aparato digestivo
Billis Apotransferrina Duodeno
Apotransferrina
Mioglobina
Hemoglobina
Hierro libre
Transferrina

Células epiteliales
intestinales
La absorción intestinal de hierro es muy lenta, con una intensidad
máxima de solo unos miligramos diarios.
Transferrina
Transferrina
plasmática
http://www.alanrevista.org/ediciones/2003-2/metabolismo_hierro_micronutriente_esencial.asp

Regulación del hierro corporal total mediante la regulación de
la absorción
Cuando el organismo está saturado de hierro de manera
que casi toda la apoferritina está ya combinada con el
hierro, se reduce la absorción en el intestino.
Cuando los almacenes de hierro se han vaciado, la
absorción puede acelerarse probablemente cinco o más
veces sobre lo normal.

Los eritrocitos suelen circular una
media de 120 días antes de ser
destruidos.
Tienen enzimas citoplásmicas capaces
de metabolizar la glucosa y formar
pequeñas cantidades de ATP.
Ciclo vital de los eritrocitos
https://www.fairview.org/espanol/BibliotecadeSalud/art%C3%ADculo/40318

Enzimas citoplásmicas
http://es.slideshare.net/edwin1211/ah-defect-intrnsecos
Mantienen el transporte de iones en la membrana
Mantienen la flexibilidad de la membrana celular
Mantiene el hierro de la hemoglobina en forma ferrosa
Impiden la oxidación de las proteínas en los eritrocitos

Una vez que la membrana del eritrocito se hace frágil, la célula se rompe
durante el paso a través de algunos puntos rígidos de la circulación.
Muchos de los eritrocitos se autodestruyen en el bazo.
Cuando se extirpa el bazo, el número de eritrocitos anormales viejos que
circula en la sangre aumenta considerablemente.
http://linces5.blogspot.mx/2015/05/biometria-hematica.html
http://www.actualizarmiweb.com/sites/meamomecuido/index.php?IDM=15&IDN=113&alias=CUERPO

Destrucción de la hemoglobina
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág. 419-420)
Transferrina
Bilis
Porfirina
Bilirrubina
Ferritina

Deficiencia de hemoglobina en la
sangre:
 Muy poco eritrocitos.
 Muy poca hemoglobina en los
eritrocitos.
ANEMIAS

ANEMIA POR PÉRDIDA DE SANGRE
Hemorragia rápida
Pérdidas continuas de
sangre
Baja concentración de
eritrocitos
Sustitución del líquidos
plasma en 1-3 días
Muy poca
hemoglobina en
eritrocitos
No producción de segunda
hemorragia
Producción de
eritrocitos
pequeños
Absorción insuficiente del
hierro
Normaliza la concentración
de eritrocitos
3-6 días
Anemia hipocrómia
microcítica

 Aplasia de la médula ósea: falta de función.
 Factores:
 Dosis elevadas:
 Radiación o quimioterapia.
 Químicos tóxicos
 Insecticidas
 Benceno de gasolina.
 Trastornos autominmunitarios.
Daños en la células madre de la médula
ósea.
*Anemia aplásica grave: transfusiones
sanguíneas o trasplante de médula ósea.
ANEMIA APLÁSICA

Reduce la reproducción de eritroblastos en la médula ósea.
 Deficiencia o pérdida:
 Vitamina B12
 Ácido fólico
 Factor intrínseco.
Los eritrocitos que se forman presentan:
 Tamaño excesivo
 Formas raras
 Membranas frágiles
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
• Gastrectomía
quirúrgica total
• Esprúe intestinal
Megaloblastos
Número
inadecuado de
eritrocitos
http://vegan.cl/nutricion-vitamina-b12-que-es-y-por-que-suplementar/nutricion-2/

Anomalías de los eritrocitos, hacen frágiles a las células, rompiéndose
cuando atraviesan los capilares, en especial los del bazo.
 Vida corta y frágil.
 Se destruyen más rápidamente de lo que se forman.
Pueden ser hereditarias.
ANEMIA HEMOLÍTICA
Anomalías de los eritrocitos, hacen frágiles a las células, rompiéndose
cuando atraviesan los capilares, en especial los del bazo.
 Vida corta y frágil.
 Se destruyen más rápidamente de lo que se forman.
Pueden ser hereditarias.

Alteración de hematíes.
 Los eritrocitos son:
 Pequeños
 Esféricos
 No soportan fuerzas de compresión
por estructura de membrana no
flexible.
Se rompen con facilidad ante una
compresión incluso ligera.
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
http://www.aghh.es/documentos/cursos/anemia/diaganem.pdf

Presente en el 0.3- 1% sujetos de África occidental y
raza negra estadounidense.
 Células anormal: Hemoglobina S (cadena β defectuosas).
 Presenta Círculo vicioso (crisis falciforme):
ANEMIA FALCIFORME
Hemoglobina
Tensiones
bajas en
oxígeno
Precipitación
en cristales
largos
Alargan a la
célula y
apecto hoz
Frágiles
Lesión en la
membrana
celular
Rotura de
eritrocito
Mayor formación
de células forma
de hoz
Destrucción
celular
Reducción
intensa de
eritrocitos
http://infogen.org.mx/wp-content/uploads/2013/08/crisis_vaso-oclusivas.jpg

Los anticuerpos de la madre atacan a
los eritrocitos fetales que expresan el
RH, produciendo rotura.
 La célula se vuelve frágil.
 El niño nace con anemia grave.
 Liberación de un gran número de blastos de
eritrocitos de la médula ósea a la sangre.
ERITROBLASTOSIS FETAL

Anemia grave:
Disminución en la viscosidad en la sangre hasta 1.5 veces la del
agua.
Normal: alrededor de 3.
 Reduce resistencia al flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos
periféricos
 Aumento del gasto cardíaco
 Aumento del trabajo de bombeo cardíaco.
EFECTOS DE LA ANEMIA SOBRE LA FUNCIÓN DEL
SISTEMA CIRCULATORIO
Hipoxia
Menor
transporte
de oxígeno
Dilatación,
vasos
sanguíneos
tejidos
periféricos
Aumento en
el
incremento
del retorno
de sangre al
corazón
Aumento de
gasto
cardiaco
http://es.slideshare.net/ericmascarin/flujo-sanguneo

EL AUMENTO DEL GASTO CARDÍACO compensa el transporte de oxígeno casi
normal en los tejidos.
 Aumento de flujo sanguíneo.
Durante el ejercicio el trabajo de bombeo no puedo aumentar más:
 Aumenta demanda tisulares
 Hipoxia
 Insuficiencia cardiaca aguda.
AUMENTO DE GASTO CARDÍACO

Cuando el tejido se vuelve hipóxico, los órganos hematopoyéticos producen
automáticamente grandes cantidades de eritrocitos.
Factores:
 Poco oxígeno en el aire respirado
 Insuficiencia cardiaca.
Recuentro de eritrocitos aumenta a 6-7 millones/mm3.
 30% encima de lo normal.
POLICITEMIA SECUNDRIA

Factor:
 Aberración genética en las células hemocitoblásticas que producen eritrocitos.
 Blastos no dejan de producir eritrocitos.
Consecuencias:
 Producción excesivo de eritrocitos.
 Producción excesiva de leucocitos y plaquetas.
 Aumento de volumen sanguíneo total, doble a lo normal.
 Taponamiento de capilares sanguíneos.
Recuentro de eritrocitos: 7-8 millones/mm3
POLICITEMIA VERA
http://lasaludfamiliar.com/contenido/articolos-salud-65.htm

EFECTO POLICITEMIA SOBRE LA FUNCIÓN DEL
APARATO CIRCULATORIO
MAYOR
VISCOSIDAD
SANGUÍNEA
AUMENTO DEL
VOLUMEN
SANGUÍNEO
Disminuye el
retorno venoso
Aumenta el
retorno venoso
Se neutralizan
entre sí
Retorno venoso
normal

Anemia y policitemia

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Destacado

Destacado (6)

Similar a Anemia y policitemia

Similar a Anemia y policitemia (20)

Más de Ottmarley

Más de Ottmarley (14)

Último

Último (20)

Anemia y policitemia