El documento describe el sistema hematopoyético y las células sanguíneas. Explica que la medula ósea es responsable de la producción de células sanguíneas y contiene células madre y progenitoras que se diferencian en eritrocitos, leucocitos y trombocitos. También describe las diferentes células sanguíneas como sus funciones y porcentajes normales en sangre.
3. Formación y desarrollo normal de las
células sanguíneas en la medula ósea.
La generación de las células tiene lugar
en el sistema hematopoyético ( del
griego haima “sangre” y piesis, que
hace”.
*Bibliografía: Fisiopatología, salud- enfermedad: un enfoque conceptual, 7ª.
Edición, edi. Panamericana, PORTH
*Diccionario de medicina, Oceano Mosby, edi. Oceano
4. La generación de las células sanguíneas
comienza en las células endoteliales de
los vasos sanguíneos en desarrollo
durante la quinta semana de gestación
Luego continua en el hígado y el bazo de
feto.
*Bibliografía: Fisiopatología, salud- enfermedad: un enfoque conceptual, 7ª.
Edición, edi. Panamericana, PORTH
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5. Después del nacimiento, esta función la
asume en forma gradual la medula ósea.
La medula es una red de tejido
conjuntivo que contiene células
sanguíneas inmaduras
*Bibliografía: Fisiopatología, salud- enfermedad: un enfoque conceptual, 7ª.
Edición, edi. Panamericana, PORTH
6. En los adultos, la medula roja esta
restringida a los huesos planos de la
pelvis, las costillas y el esternón.
A medida que una persona envejece, la
celularidad de la médula declina
*Bibliografía: Fisiopatología, salud- enfermedad: un enfoque conceptual, 7ª.
Edición, edi. Panamericana, PORTH
7. La medula es una red de tejido conjuntivo que contiene células sanguíneas
inmaduras.
*Bibliografía: Fisiopatología, salud- enfermedad: un enfoque conceptual, 7ª.
Edición, edi. Panamericana, PORTH
Es roja porque produce muchos
eritrocitos, de allí el nombre de Medula
Ósea Roja.
8. *Bibliografía: Fisiopatología, salud- enfermedad: un enfoque conceptual, 7ª.
Edición, edi. Panamericana, PORTH
Durante el crecimiento activo del
esqueleto, la medula roja es
reemplazada en forma gradual por la
médula amarilla.
Células grasas
Inactivas en términos de generación
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9.
10. Producción de las células responsables
del transporte de oxígeno
La coagulación sanguínea.
la inmunidad
Fisiología y Fisiopatología. Gayton y Hall.
Principios de Anatomía y Fisiología. Tortora.
Células madre
Pluripotenciales
11. En el sistema hematopoyético se
reconocen diversos tipos celulares, que
podemos agrupar en:
Células madre.
Células progenitoras.
Células maduras.
Fisiología y Fisiopatología. Gayton y Hall.
Principios de Anatomía y Fisiología. Tortora.
12. No todas son células verdaderas y la
mayoría sobrevive durante solo unos días
en circulación o en tejidos como
resultado de su función.
No se dividen, por lo tanto deben ser
RENOVADAS en forma continua.
*Bibliografía: Fisiopatología, salud- enfermedad: un enfoque conceptual, 7ª.
Edición, edi. Panamericana, PORTH
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13. Tanto las células madre como los
progenitores y las células maduras.
• Medula ósea
• Cordón Umbilical
Fisiología y Fisiopatología. Gayton y Hall.
Principios de Anatomía y Fisiología. Tortora.
Varios niveles de diferenciación
conducen al desarrollo de células
unipoteciales programadas
UFC
17. Son los mas numerosos de los
elementos formes.
Discos pequeños, bicóncavos, con una
superficie grande.
Contienen una proteína
transportadora de oxigeno
Vive alrededor de 120 días.
Anucleados
4.4
millones/m
m3
5.0
millones/m
m3
*Bibliografía: Fisiopatología, salud- enfermedad: un enfoque conceptual, 7ª.
Edición, edi. Panamericana, PORTH
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18. *Bibliografía: Fisiopatología, salud- enfermedad: un enfoque conceptual, 7ª.
Edición, edi. Panamericana, PORTH
Forman la serie blanca. Sus valores
oscilan entre 4000 y 11000 mm3. Su vida
media es muy variada: desde horas a
años (linfocitos T).
Tienen núcleo.
19. *Bibliografía: Fisiopatología, salud- enfermedad: un enfoque conceptual, 7ª.
Edición, edi. Panamericana, PORTH
Son todas las células fagociticas y se
identifican por sus gránulos
citoplasmáticos.
Tienen núcleos multiloculares
característicos
Neutrofilos Eosinofilos Basofilos
20. *Bibliografía: Fisiopatología, salud- enfermedad: un enfoque conceptual, 7ª.
Edición, edi. Panamericana, PORTH
0,3 al 0,5%.
Liberan a la sangre heparina e
histamina
Participan en la respuesta alérgicas y el
estrés.
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21. *Bibliografía: Fisiopatología, salud- enfermedad: un enfoque conceptual, 7ª.
Edición, edi. Panamericana, PORTH
50% al 70%.
Intervienen en la inmunidad congénita.
En procesos de infección aguda se
dirigen a zonas de inflamación intensa.
Actúan como sustancias
quimiotácticas.
22. *Bibliografía: Fisiopatología, salud- enfermedad: un enfoque conceptual, 7ª.
Edición, edi. Panamericana, PORTH
1%-3%.
Están implicados en los fenómenos
de alergias produciendo sustancias
“alérgenas” como la histamina.
Infecciones parasitarias.
23. *Bibliografía: Fisiopatología, salud- enfermedad: un enfoque conceptual, 7ª.
Edición, edi. Panamericana, PORTH
LINFOCITOS:
20 al 30%
se forman a partir de Células madre
linfoides.
Repuesta Inmunitaria
Linfocitos T
Linfocitos
B
Activan otras células del
S.I. y participan en la
inmunidad mediada por
células.
Se diferencian para
constituir los plasmocitos
formadores de
anticuerpos y están
involucrados en la
inmunidad humoral.
24. *Bibliografía: Fisiopatología, salud- enfermedad: un enfoque conceptual, 7ª.
Edición, edi. Panamericana, PORTH
Monocitos
• (3% y 9%).
• Tienen la capacidad de
abandonar el vaso
sanguíneo por
diapédesis.
• Tienen una gran
capacidad fagocitaria.
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25. Son fragmentos celulares circulantes
de megacariocitos.
Actúan mediante la formación de un
tapón de plaquetas para contralar la
hemorragia.
Sus gránulos citoplasmáticos liberan
mediadores requeridos para la
hemostasia.
*Bibliografía: Fisiopatología, salud- enfermedad: un enfoque conceptual, 7ª.
Edición, edi. Panamericana, PORTH
26. • Son anucleres.
• Liberan sustancias
vasoactivas y sustancias que
intervienen en la coagulación
*Bibliografía: Fisiopatología, salud- enfermedad: un enfoque conceptual, 7ª.
Edición, edi. Panamericana, PORTH
29. • Trombocitos/plaquetas: ayudan a la
coagulación de la sangre y son más pequeñas
que los glóbulos blancos y los glóbulos rojos.
• Células hematopoyéticas: formadoras de sangre y estroma,
tejido que brinda sostén a estas células
• Estripe: formadora de sangre de la medula ósea compuesta de
tres tipos de células:
Fundamentos de Fisiopatología: Carol Mattson Porth págs.. 243-246
30. Células madre
pluripotenciales
Reserva de las células
de leucocitos,
trombocitos y
eritrocitos
Células madre
multipotenciale
s
Se derivan de las
células madre
pluripotenciales
Hematopoyétic
as
Células
madre
linfopoyética
s
Células
madre
linfoides
comunes
Mieloide
s
comunes
Células madre
progenitoras
Pueden
diferenciarse
en un número
limitado de
tipos de las
mismas
Fundamentos de Fisiopatología: Carol Mattson Porth págs.. 243-246
31. Células
madre
linfoides
comunes
Se diferencian en
precursores de
estirpe específicos
que se convierten
en linfocitos T,
linfocitos B y
células citolíticas
neutrales
Células
madre
mieloides
comunes
Dan origen a celulas
capaces de
diferenciarse por la
vía de los
eritrocitos/megacario
citos y por la de los
granulocitos/monocit
os
Originarán
los futuros
macrofagos
y linfocitos
B y T
Células
madre
linfopoyéticas
Linfocitos T: portadores de información inmunológica
Linfocitos B: células responsables de producir anticuerpos, previa
transformación a célula plasmática
Fundamentos de Fisiopatología: Carol Mattson Porth págs.. 243-246
32. • Linfocitos T: portadores de información inmunológica
• Linfocitos B: células responsables de producir anticuerpos, previa
transformación a célula plasmática
Dentro de los linfocitos T encontramos:
Linfocitos T CD4: son inductores para los linfocitos B y los
macrófagos, para la respuesta humoral y la destrucción del
antígeno con la participación celular
Linfocitos T CD8/ Supresoras: tiene acción citotóxica para la
destrucción de células que expresan al antígeno
Microbiología y Parasitología Humana pags. 72-73-74
33. Estudio de las enfermedades
mas frecuentes del sistema
Hematopoyético
35. La anemia.
Es una cantidad anormalmente baja de glóbulos rojos
circulantes o un nivel anormalmente bajo de hemoglobina
con una disminución resultante de la capacidad de
transportar oxigeno. Suele ser resultado de la perdida
(sangrado) o la destrucción (hemolisis) de glóbulos rojos o de
la producción deficiente de estos debido a la falta de
elementos nutricionales o a la insuficiencia de la medula ósea.
Fisiopatología: salud-enfermedad un enfoque conceptual Porth.
36. Manifestaciones.
Son causados por:
•La menor presencia de hemoglobina en la sangre
(PALIDEZ)
•La hipoxia del tejido debido al transporte deficiente de
oxigeno (DEBILIDAD Y FATIGA)
•Reclutamiento de mecanismos compensatorios
(TAQUICARDIA Y PALPITACIONES) destinados a aumentar la
provisión de oxigeno a los tejidos.
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37. CLASIFICACIO
N.
Aquí el hierro y otros componentes del eritrocito se pierden
del organismo. Puede ser aguda: hay riesgo de hipovolemia
y shock, los glóbulos rojos disminuyen en cantidad pero no
en tamaño y color.
Crónica: no afecta el volumen sanguíneo pero conduce a la
anemia por deficiencia de hierro cuando las reservas de
hierro están bajas, los pacientes están asintomáticos hasta
que llegan a una hemoglobina – 8g/dL.
Anemia por perdida de sangre.
Fisiopatología: salud-enfermedad un enfoque conceptual Porth.
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38. Anemias Hemoliticas.
Hay destrucción prematura de los glóbulos rojos, la retención
en el organismo de hierro y otros productos de degradación de
la hemoglobina y un incremento de la eritropoyetina, sus
glóbulos rojos son normocíticos y normocrómicos, la medula
ósea suele ser hiperactiva = un aumento de la cantidad de
reticulocitos en sangre circulante.
Fisiopatología: salud-enfermedad un enfoque conceptual Porth.
39. Signos, síntomas y causas.
•Las personas presentan fatiga fácil, disnea, marcas
moradas en la piel, sequedad en los ojos y en la piel y
otros signos y síntomas del deterioro del transporte de
oxigeno y puede tener ictericia leve.
Fisiopatología: salud-enfermedad un enfoque conceptual Porth.
40. •Las causas pueden ser intrínseca o congénitas:
incluyen defectos de la membrana de los
glóbulos rojos, diversas hemoglobinopatías y
defectos enzimáticos congénitos.
•Las formas adquiridas de anemia hemolítica son
causados por agentes extrínsecos al glóbulo rojo,
como fármacos, toxinas bacterianas y de otro
tipo, anticuerpos y traumatismos físicos.
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41. Anemias de células falciformes (drepanocitosis).
Es el resultado de una mutación puntual en la cadena B de
la molécula de hemoglobina, con una situación anormal de
un solo aminoácido, el acido glutámico, por valina. La
hemoglobina (HbS) de estas células se transmite por
herencia recesiva. Los factores asociados a esto y a la
oclusión de los vasos sanguíneos incluyen: frio, estrés,
ejercicio físico, infección y enfermedades que causan
hipoxia, deshidratación o acidosis.
Fisiopatología: salud-enfermedad un enfoque conceptual Porth.
42. Signos y síntomas.
Produce anemia hemolítica intensa, dolor e insuficiencia
de órganos debido a la oclusión de los vasos sanguíneos,
hiperbilirrubinemia crónica y crisis vasooclusivas.
La hiperbilirrubinemia secundaria a los productos de
degradación de la hemoglobina pueden causar ictericia y
producción de cálculos pigmentarios en la vesícula biliar.
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43. Causa infartos, debido al flujo lento de
sangre, que provocan daño crónico en
el hígado, bazo, corazón, riñones,
retina, entre otros.
Los sitios comunes obstruidos son el
abdomen, el tórax, huesos y
articulaciones.
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44. Talasemias.
Son un grupo de trastornos congénitos de la síntesis de
hemoglobina debidos a la síntesis ausente o defectuosa de
las cadenas alfa y beta de la hemoglobina del adulto.
Los factores que contribuyen a la anemia que se produce en
la talasemia: síntesis de hemoglobina reducida y un
desequilibrio en la producción de la cadena de globina lo que
ocasiona hemoglobina y el desarrollo de anemia microcítica
hipocrómica.
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45. Las personas sufren anormalidades
en al coagulación, episodios
trombóticos (cerebrovascular y
embolia pulmonar) que se
relaciona con la alteración
plaquetaria, la activación endotelial
y un desequilibrio de
procoagulantes y anticoagulantes.
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46. Anemias hemolíticas adquiridas.
Son enfermedades mediadas por mecanismos inmunitarios,
causadas por anticuerpos que destruyen el glóbulo rojo.
Factores exógenos producen hemolisis por destrucción
directa de la membrana o por lisis mediada por anticuerpos.
Los anticuerpos son de 2 tipos: anticuerpos que reaccionan
con calor del tipo de la IgG y los anticuerpos que reaccionan
con frio del tipo de la IgM.
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48. Anemias ferropénica.
Es una deficiencia de hierro que conduce a una disminución
de la síntesis de hemoglobina y el deterioro de la provisión
de oxigeno y una de sus causas es la perdida de sangre
crónica.
Se caracteriza por de hemoglobina, hematocrito y de las
reservas de hierro, y se reducen los niveles séricos de hierro
y ferritina.
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49. Síntomas y signos.
•Fatiga.
•Palpitaciones.
•Disnea.
•Angina de pecho.
•Taquicardia.
•Atrofia epitelial: produce palidez cerosa, pelo y uñas
quebradizos, lengua lisa, boqueras, disfagia y disminución
de la secreción acida.
•La pica (necesidad de comer hielo, suciedad…).
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50. Anemias Megaloblásticas.
Causadas por la síntesis anormal del acido nucléicos que
produce aumento en el tamaño de los glóbulos rojos y
maduración nuclear deficiente.
Anemia por
deficiencia de
cianocobalamina
(B12)
Anemia por
deficiencia de
acido fólico (B9)
Fisiopatología: salud-enfermedad un enfoque conceptual Porth.
51. Anemias aplásica.
Trastorno primario de las células madre de la medula ósea
que produce una reducción de las 3 líneas celulares
hematopoyéticas: glóbulos rojos, glóbulos blancos y
plaquetas, con remplazo de la medula ósea por grasa.
Esta anemia se debe a que la medula no puede reponer
los glóbulos rojos senescentes que se destruyen y
abandonan la circulación.
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53. Causas.
•Exposición elevadas a la radiación.
•Sustancias químicas y toxinas que suprimen la hematopoyesis
en forma directa o a través de mecanismos inmunitarios.
•La quimioterapia y la irradiación suelen producir una
depresión en la medula ósea que causa:
*Anemia.
*Trombocitopenia.
*Neutropenia.
•Los agentes tóxicos utilizados en el tratamiento del cáncer.
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54. Anemias de las enfermedades crónicas.
Se producen como complicaciones enfermedades crónicas
(tuberculosis, SIDA, osteomielitis, artritis reumatoide, lupus
eritematoso sistémico y enfermedad de Hodgkin),
inflamación y cáncer. Hay producción deficiente de glóbulos
rojos en respuesta a la eritropoyetina y los niveles bajos de
hierro se producen por acciones de los macrófagos y los
linfocitos en respuesta a una lesión celular. Los macrófagos
secuestran hierro en el bazo y contribuyen a la destrucción
de los glóbulos rojos.
Fisiopatología: salud-enfermedad un enfoque conceptual Porth.
55. TROMBOCITOPENI
A.
Es la disminución en el numero de plaquetas circulantes a
un nivel menor de 100.000/mL, puede ser el resultado de
disminución en la producción de plaquetas por la medula
ósea, de dotación aumentada de plaquetas en el bazo o
de supervivencia disminuida de plaquetas debido a la
destrucción por mecanismos inmunitarios o no
inmunitarios.
Fisiopatología: salud-enfermedad un enfoque conceptual Porth.
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56. Causas.
La destrucción de plaquetas es causada por:
•Anticuerpos antiplaquetarios, estos anticuerpos se dirigen
contra la glucoproteínas de la membrana de las plaquetas.
•La destrucción inmunitaria de las plaquetas se produce por
lesión mecánica debido a prótesis vulvares cardiacas o por
hipertensión maligna que causa estrechamiento de los vasos
de pequeño calibre.
Fisiopatología: salud-enfermedad un enfoque conceptual Porth.
57. LEUCEMIA.
Son neoplasias malignas que se originan por la
transformación de una línea celular sanguínea única
derivada de las células madre hematopoyéticas.
Las células leucémicas pueden infiltrar el hígado, el bazo, los
ganglios linfáticos y otros tejidos de todo el organismo y
causarles un aumento de tamaño.
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58. Las células leucémicas son inmaduras y mal
diferenciadas, proliferan con rapidez y tienen una
vida prolongada, no funcionan de manera normal,
interfieren con la maduración de las células
sanguíneas normales y circulan en el torrente
sanguíneo, atraviesa a la barrera hematoencefálica
e infiltran en muchos órganos del cuerpo.
Fisiopatología: salud-enfermedad un enfoque conceptual Porth.
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59. Clasificación.
Se clasifican como: linfocítica (linfocítos), aguda y crónica,
o mielocítica (granulocitos, monocitos) según su linaje
celular.•Las leucemias linfocíticas comprometen a los linfocitos
inmaduros y sus progenitores que se originan en la medula
ósea pero infiltran el bazo, los ganglios linfáticos, el SNC y
otros tejidos.
Fisiopatología: salud-enfermedad un enfoque conceptual Porth.
60. •Las leucemias mielocíticas, que
comprometen las células madre
pluripotenciales mieloides en la
célula ósea, interfieren en la
maduración de todas las células
sanguíneas, incluidos los
granulocitos, los eritrocitos y los
trombocitos.
Fisiopatología: salud-enfermedad un enfoque conceptual Porth.
61. Causas.
•Exposición a niveles altos de radiación.
•Exposición al benceno y el uso de fármacos
antitumorales.
Como también la leucemia puede ser el resultado de la
interrupción de la actividad de genes que normalmente
regulan el desarrollo de las células sanguíneas.
Fisiopatología: salud-enfermedad un enfoque conceptual Porth.
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62. HEMOFILIA.
La hemofilia es un trastorno de la sangre hereditario
(heredado) en el que la sangre no se puede coagular
normalmente en el lugar donde hay una herida o lesión.
Este trastorno ocurre porque ciertos factores de la
coagulación de la sangre faltan o no funcionan
debidamente. Afecta al sexo masculino más
frecuentemente que al sexo femenino.
Fisiopatología: salud-enfermedad un enfoque conceptual Porth.
63. Hay dos tipos de hemofilia heredada:
Tipo A, es el tipo más común, es causada por una
deficiencia del factor VIII, una de las proteínas que
ayuda a la sangre a formar los coágulos.
La hemofilia de Tipo B es causada por una deficiencia
en el factor IX.
Este trastorno también puede adquirirse más tarde.
Fisiopatología: salud-enfermedad un enfoque conceptual Porth.
64. Signos y síntomas.
•Hemorragias externas e internas especialmente en los
músculos y las articulaciones, como los codos, las rodillas,
las caderas, los hombros, y los tobillos. A menudo al
principio no hay dolor, pero si continúa, la articulación
puede ponerse caliente al tocarla, hinchada, y será doloroso
moverla. Una hemorragia continuada en las articulaciones y
músculos puede causar un daño permanente, como
deformidad de las articulaciones y movilidad reducida
Fisiopatología: salud-enfermedad un enfoque conceptual Porth.
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65. Los signos de la hemorragia
cerebral pueden incluir
cambios en el
comportamiento, excesiva
somnolencia, dolores de
cabeza persistentes y
dolores de cuello, visión
doble, vómitos, y
convulsiones o ataques.
Fisiopatología: salud-enfermedad un enfoque conceptual Porth.
66. Los síntomas de la hemofilia varían dependiendo en si la persona
sufre la forma poco severa, moderada. Para la gente que tiene
hemofilia severa, los episodios de hemorragias ocurren más a
menudo y con poca provocación. A veces, la hemorragia
comienza sin razón aparente. Para aquellos con hemofilia
moderada, las hemorragias prolongadas tienden a ocurrir
después de una lesión significativa. La gente con hemorragia leve
pueden tener hemorragias inusuales solo después de lesiones
mayores, operaciones quirúrgicas, o traumas.
Fisiopatología: salud-enfermedad un enfoque conceptual Porth.
67. ANEMIA POR PERDIDA DE SANGRE
SIGNOS Y
SINTOMAS
INTERVENCION
DE ENFERMERIA
ACCION. FUNDAMENTOS.
Mareos Administración de
medicación
* Administrar la
medicación con la
técnica y vía
adecuada.
* Observar los efectos
terapéuticos de la
medicación.
Mediante la
administración
de
medicamentos
por cualquier
vía, permiten
que los efectos
lleguen al punto
indicado y
reduzcan o
eliminen las
anormalidades.
Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC)
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68. ANEMIA HEMOLITICA
SIGNOS Y
SINTOMAS
INTERVENCION
DE ENFERMERIA
ACCION. FUNDAMENTOS.
Resequedad
en los ojos.
Cuidados de los
ojos.
*Aplicar
protección ocular,
si procede.
*Aplicar gotas
lubricantes.
Prevenir o
minimizar las
agresiones de los
ojos
Disnea. Ayuda a la
ventilación.
*Mantener una vía
aérea permeable.
*iniciar y
mantener
suplemento de
oxigeno.
Aumentar en los
pulmones el
intercambio de
oxígeno y dióxido
de carbono.
Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC)
69. ANEMIA FALCIFORME.
SIGNOS Y
SINTOMAS
INTERVENCION
DE
ENFERMERIA
ACCION. FUNDAMENTOS.
Dolor. Manejo del
dolor
* Realizar la valoración exhaustiva
del dolor que incluya la
localización, características,
aparición/duración, frecuencia,
calidad, intensidad o severidad del
dolor y factores desencadenantes.
* Observar claves no verbales de
molestia.
* Observar que el paciente reciba
los cuidados analgésicos
correspondientes.
* Disminuir o eliminar los factores
que precipiten o aumenten la
experiencia del dolor.
Aliviar o eliminar el
dolor mediante la
medicación, se
contribuye a conocer
en donde está el daño,
que es lo que lo
ocasiona y que órgano
DIANA ha sido
afectado.
Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC)
70. SIGNOS Y
SINTOMAS
INTERVENCION DE
ENFERMERIA
ACCION. FUNDAMENTOS.
Infartos. Cuidados
cardiacos.
*Monitorizar el estado
vascular.
Reconocer la presencia
de alteración en la
presión sanguínea.
Evaluar la bomba
cardiaca para poder
limitar alguna
complicación.
Deshidratación. Manejo de
electrolitos
* Observar si lo
electrolitos en suero son
anormales, según
disponibilidad.
* Observar si hay
manifestaciones de
desequilibrio de
electrolitos.
* Suministrar líquidos
según prescripción, si
procede.
Al tener un control y
administrar
electrolitos le
proporcionamos al
organismo un
equilibrio
homeostático para
que así pueda
recuperar los
electrolitos perdidos.
Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC)
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índice
71. ANEMIA FERROPENICA
SIGNOS Y
SINTOMAS
INTERVENCION
DE ENFERMERIA
ACCION. FUNDAMENTOS.
Taquicardia. Cuidados
cardiacos.
*Observar signos
vitales con frecuencia.
*Observar si hay
disnea, fatiga,
taqipnea y ortopnea.
Limitación de las
complicaciones de
la función cardiaca.
Palidez. Vigilancia de la
piel.
*Observar su color,
calor, pulso,
inflamación y
temperatura.
*observar las zonas de
decoloración y
mallugaduras en la
piel y las membranas
mucosas.
Mantener la
integridad de la
piel y de las
membranas
mucosas.
72. ANEMIA APLASICAS.
SIGNOS Y
SINTOMAS
INTERVENCIO
N DE
ENFERMERIA
ACCION. FUNDAMENTOS.
Sangrado en
la nariz.
Disminución
de la
hemorragia
nasal
*Aplicar
presión
manual sobre
el punte de la
nariz.
*Administrar
productos
sanguíneos
Limitamos la
cantidad de
sangre perdida
Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC)
74. Los hemoderivados
son componentes o
productos biológicos
procedentes de la
sangre total.
Punción
Cutánea
Venipun
tura
Perforaci
ón
Arteria
Aspiración
de medula
ósea
75. □ El tratamiento con hemoderivados se
administra con mucha frecuencia en
numerosas enfermedades hematológicas.
Anemias graves
Hemorragias
Intervenciones
Qx
76. Existen 3 tipos de donación de sangre.
Alogénica:
Autóloga:
Directa:
Esta sangre puede
ser utilizada cuando
alguien con el mismo
tipo de sangre
necesita una
transfusión.
Es cuando usted
dona su propia
sangre y ésta es
luego utilizada en
usted mismo
Un miembro de su
familia, o una
persona amiga, con
su mismo tipo de
sangre, puede
donarle sangre a
usted.
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77. □ Edad: entre 18 y 65 años
□ Peso: superior a 50 kilos
□ Pulso: regular, entre 50 y 110 pulsaciones
□ Valores hemoglobina hombre: superior a 13,5 gr./dL.
□ Valores hemoglobina mujer: superior a 12,5 gr./dL
□ No haber viajado, en el último año, a zonas endémicas
de paludismo
□ No realizar prácticas de riesgo que faciliten el contagio
de hepatitis o Sida.
□ No haber tenido infecciones víricas en los últimos 7
días.
78. □ Talla en relación al peso
□ Análisis de laboratorio:
□ Hematocrito (Hto) mínimo de 41% para los hombres,
38% para las mujeres y máximo 51% para ambos.
□ Antecedentes:
□ Se investigan sobre la base de un cuestionario que trata
de detectar factores de riesgo en el candidato a donar
como promiscuidad sexual, consumo de drogas,
conductas parasociales, enfermedades anteriores y
actuales, consumo de medicamentos, etc.
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79.
80. Los donantes deben de
firmar su consentimiento,
para la donación, una vez
que hayan comprendido
los beneficios y riesgos de
los mismos. Asimismo los receptores de
transfusión, deben de ser
informados por su médico
clínico y dar su
consentimiento para ser
transfundidos.
85. La aféresis es la técnica mediante la cual se
separan los componentes de la sangre,
siendo seleccionados los necesarios para su
aplicación en medicina.
Filtración
Lavado
Centrifugació
n
86.
87. Cuyo objetivo es la confirmación del grupo sanguíneo
de la unidad, así como la detección de anticuerpos
irregulares en la misma.
Llamado también «tamizaje»; el objetivo de estas pruebas es
detectar la presencia, en la unidad de sangre, de antígenos ó
anticuerpos (marcadores infecciosos) relacionadas a las
infecciones hemotrasmisibles.
89. Concentrado de
eritrocitos
lavados
Concentrado de
eritrocitos
congelados
Concentrado de
leucocitos
Glóbulos rojos de los que se han removido
en proporción suficiente el plasma y otras
células sanguíneas, mediante baños
sucesivos con solución salina isotónica.
Glóbulos rojos en una solución
criopreservadora, que permite
incrementar su periodo de vigencia
conservados a bajas temperaturas.
Glóbulos blancos recolectados por aféresis o
preparados mediante fraccionamiento de
unidades de sangre fresca.
90. Concentrado de
plaquetas
Plasma
desprovisto de
crioprecipitado
Plasma fresco
congelado
Trombocitos recolectados por aféresis o
preparados mediante fraccionamiento de
unidades de sangre fresca
El que se congela en el lapso de las primeras
seis horas, después de la recolección y así se
conserva.
El remanente después de haber separado
algunos factores de coagulación por técnicas
de precipitación en frío
91. PRODUCTO TEMPERATURA DURACIÓN
Sangre total 2-6 °c 21- 35 Días
Concentrados de
glóbulos rojos
lavados
2-6 °c 12 horas
Sangre total
reconstituida
2-6 °c 2 horas
Plasma y
crioprecipitado
-20 ° C 1 año
Plaquetas 20 . 24 °C 72 horas – 5 días
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índice
92.
93. Paquete del producto a
transfundir (sangre)
Equipo de venoclisis
-Solución salina
-Equipo para
transfusiones
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94. □ Catéter de punción (18 o 16 de
diámetro)
□ Torniquete
□ Torundas de algodón
□ Alcohol
□ Guantes estériles
□ Termómetro
□ Jeringuilla de 5 ml
□ Esparadrapo
□ Llave de 3 vías
□ Tubo de ensayo
98. 1.- Identificar al paciente.
2.- Comprobar la compatibilidad de
sangre con el adherido a la bolsa y la
información impresa para verificar
que se corresponde.
3.- Obtener la historia transfusional
del paciente.
99. 3 (A): Si es la primera vez
que se le administra una
transfusión, explicarle las
características del
procedimiento o síntomas
subjetivos de la reacción
adversa, cefaleas,
escalofríos.
4.- Seleccionar un catéter o
aguja de calibre grueso, con el
fin de evitar fenómenos
hemolíticos. Optar por venas
del antebrazo o de la mano.
Adultos calibre 18 o 19; RN y
niños22 o 23G.
5.- Determinar la zona de
punción, colocar el torniquete
8 a 10 cm arriba de la zona de
punción.
6.- Limpiar la zona 7.- Colocar los guantes
8.- Realizar la punción. 9.- Empiece por administrar
solución fisiológica , tanto si
se utiliza una vía intravenosa
ya establecida, como si se
instaura una nueva para la
transfusión.
10.-Inicie la transfusión
lentamente 2 ml/minuto
durante los primeros quince
minutos, permaneciendo
junto al paciente
100. 11.- Mantener la
velocidad de
transfundir si no
hay problemas en
los primeros quince
minutos, se
aumentará la
velocidad a la
deseada.
12.-Anote y
describa las
características de la
transfusión
practicada: produ
cto sanguíneo
administrado
signos vitales,
antes, durante y
después de la
transfusión
volumen total
transfundido
tiempo de
transfusión
respuesta del
paciente.
101. Regresar al
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REACCIONES
• Febriles
• Alérgicas (shock anafiláctico)
• Septicemia
• Inflamación de extremidades
COMPLICACIONES
• Transmisión de enfermedades
• Hepatitis
• Sífilis
• HIV
102. -Explicar al paciente el procedimiento que se va a realizar
en un lenguaje claro.
-Brindar información con un trato amable y de confianza
-Animarlo a expresar cualquier situación de temor o
ansiedad.
105. La agresión al organismo parte de los
antígenos o anticuerpos, capaces de
conducir una respuesta inmunitaria, debido
a requerimientos bien definidos conocidos
como exogenicidad, de estructura compleja
La respuesta del individuo depende de su
genética, carácter autosómico dominante.
El modo de penetración o administración de
tales moléculas influyen en la forma de
respuesta
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índice
106. A tal estimulo los
anticuerpos se
elevan
Cuya función es
interactuar o
combinarse con el
antígeno que genero
su formación
Esta formado de Ps,
denominadas
inmunoglobulinas
(Ig)
20% de Ps totales.
108. El componente polipeptidico, se liga
de forma específica al antígeno e
inicia la fijación del complemento y
liberación de histamina por las células
109. INMUNOGLOBULINAS IgG
IgG: La más abundante de todas.
4 subclases IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4,
atraviesan la barrera placentaria
activan el sistema de complemento
ejercen una acción neutralizante contra
virus y toxinas
Principal defensa serológica contra
patógenos E.C.
favorecen la a las células Natural
Killefagocitosis por opsonización y
sensibilizanr (NK),que adquieren acción
cititóxica.
110. mayor molécula de inmunoglobulina
Predomina en la respuesta inmune primaria.
Es la más eficiente como activadora del sistema de
complemento por la vía clásica
aglutinadora y citolítica activa, además de
participar en laneutralización y opsonización de
patógenos.
INMUNOGLOBULINAS IgM
111. Prevalece en las secreciones
corporales (IgA secretoria)
Difunde ampliamente a través
de los epitelios y
en los espacios extravasculares.
Existe la IgA sérica, cuya acción
es neutralizante y en menor
grado puede opsonizar a los
patógenos y activar el
complemento por la vía alterna.
INMUNOGLOBULINAS IgA
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113. INMUNOGLOBULINAS
IgD
Se encuentra en
cantidades mínimas
en el suero
prepondera sobre la
superficie de los
linfocitos B humanos.
Se ha sugerido que
guarda relación con la
diferenciación de esas
células
114. RESUMEN DE FUNCIONES DE Ig
ACTVIDAD BIÓLOGICA
FUNCIONAL
REALIZADA EN ORDEN
PREPONDERATE POR:
REALIZADA EN ORDEN
PREPONDERATE POR:
REALIZADA EN ORDEN
PREPONDERATE POR:
NEUTRALIZACION IgG IgM IgA
OPSONIZACIÓN IgG IgM IgA
SENSIBILIZACIÓN DE LAS
CELULAS NK
IgG
SENSIBILIZACIÓN DE
MSTOCITOS
IgE
ACTIVACION DE SISTEMA
DE COMPLEMENTO
IgM IgG IgA
TRANSPORTE POR
EPITELIOS MUCOSOS
IgA IgG IgM
TRANSPORTE POR LA
PLACENTA
IgG
AGLUTINACIÓN Y SITOLISIS
DIRECTA
IgM
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115. SISTEMA DE
COMPLEMENTO
Sistema de Ps plasmaticas
denominadas C1 hasta C9
Se activan por 3 vias
Clásica: Desencadenada
por la unión del antígeno
con el anticuerpo
(complejo Ag-Ac).
Por lectina: Se inicia por la
unión de lectinas del suero
sobre bacterias o virus.
Alterna: Se desencadena
espontáneamente a partir
de componentes propios
del agente patógeno.
Constituye, en ocasiones,
una amplificación de la vía
clásica.
116. Acción lítica o
destructiva.
2. Opsonización
por efecto
fundamental del
componente
activado C3b.
3. Quimiotaxis
por la acción
principal del
componente C5
activado.
117. Inflamación, puesto que algunos
componentes (C3a, C5a) actúan en
la degranulación de basófilos y
células cebadas, de forma tal que
liberan sustancias vasoactivas
(histamina, serotonina
y otras), que incrementan la
permeabilidad vascular.
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118. Influencia en la estimulación del
linfocito B y el establecimiento
de la memoria inmunológica.
119. SISTEMA INMUNITARIO
Ganglios linfáticos:
Altamente organizados en
estructuras, que son sitios de
convergencia de un extenso
sistema de vasos que colectan
líquido extracelular
procedente de los tejidos,
que luego retorna a la sangre.
El líquido es llamado linfa y
los vasos linfáticos
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120. Es otro de los órganos
periféricos que
colectan antígenos
procedentes de la
sangre.
Compuesto por la
pulpa roja, con
numerosas células
sanguíneas; y la pulpa
blanca, donde se sitúan
los linfocitos.
121. Tejido disperso en todos los
órganos y tejidos.
Red de finas fibras que
sostienen grandes células
irregulares, permeado por
canales, o sinusoides,
revestidos por un endotelio
compuesto de estas células.
Células fagociticas que
viajan activamente por el
tejido.
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122. Tejido linfoide asociado al
tractus respiratorio e
intestinal: Está constituido
por amígdalas, adenoides,
apéndice y
placas de Peyer en el intestino
delgado. Colectan antígenos
procedentes de la superficie
epitelial y los tractus
respiratorio y gastrointestinal
124. MACROFAGOS
Estan distribuidos
en los tejidos del
cuerpo
Papel importante
en la en la
inmunidad innata.
Producto de la
maduración de
los monocitos
En membrana
tienen receptores
para antígenos
que les permite
reconocer e
ingerir partículas
extrañas
125. NEUTROFILOS:
Célula fagocitaria, mas
numerosos e importantes de la
respuesta inmune innata,
receptores de membrana como
los macrófagos, no tienen
capacidad para la presentación
de antígenos a los linfocitos.
Función fagocitaria: adherenciaal endotelio de los
vasos emigración extravascular,
quimiotaxis, reconocimientode la partícula,
Englobamiento con el fagosoma,
degranulación de los lisosomas
y combustión por metabolismo
oxidativo.
129. LINFOCITOS B:
Responsables de la inmunidad
humoral. Se activan con
receptores de membrana
constituidos por inmunoglobulinas
D y M. En su forma inmadura se
encuentra en la medula ósea
donde solo se a expresado la IgM.
El linfocito ya maduro accede a los
folículos linfáticos donde forman
parte del material para la
selección clonal en la respuesta
adaptativa
130. • Los que no llegan a diferenciarse totalmente
constituyen las celulas de memoria
(inmunidad protectora)
131. LINFOCITOS T:
Inmunidad celular,
proceden de la medula
ósea, viajan hacia el timo,
por orden de gradientes
quimiotácticos hormonales
y al a intervención de
moléculas de adhesión
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índice
132. Terminología relacionada.
Alergeno. Sustancia que causa manifestaciones de
alergia.
Alergia. Respuesta inapropiada y a menudo dañina del
sistema inmunitario a sustancias que suelen ser
inocuas.
Anafilaxia. Respuesta clínica a una reacción inmunitaria
inmediata entre un antígeno especifico y un
anticuerpo.
Anticuerpo. Sustancia proteica desarrollada por el
cuerpo en respuesta a un antígeno
133. Antígeno. Sustancia que induce la producción de anticuerpos.
Antihistamínico. Medicamento que se opone a la acción de la
histamina.
Eritema. Enrojecimiento difuso de la piel.
Inmunoglobulinas. Familia de proteínas capaces de actuar como
anticuerpos.
Linfocito B. Células importantes en la en la producción de anticuerpos
importantes.
Linfocito T. Células que pueden causar rechazo de injerto, matar
células extrañas o suprimir la producción de anticuerpos.
134. Enfermedad de Hodking.
Neoplasia en
el tejido
linfoide, que
nace en un
ganglio o
cadena de
ganglios.
Se caracteriza por la
presencia de células
gigantes neoplásicas
llamadas:
Reed-
Stenberg
Robinns y Cortan. Patología estructural y Funcional . 7ma
edición. Editorial Elsevier
135. Células Reed- Stemberg Proceden de linfocitos B.
Son células que miden
aproximadamente de 15-45 micras de
diámetro, tienen múltiples núcleos o
uno solo con múltiples lóbulos
nucleares y cada unos de ellos con un
nucléolo de aproximadamente tiene
el tamaño de un linfocito pequeño
(5-7 micras).
Robinns y Cortan. Patología estructural y
Funcional . 7ma edición. Editorial Elsevier
136. Estadio Distribución de la Enfermedad
Estadio 1 Afectación de una sola zona ganglionar
Estadio 2 Afectación de 2 o más regiones
ganglionares al mismo lado. Con
afectación limitada de órganos o tejidos
extra linfáticos contiguos.
Estadio 3
Estadio 4
Afectación de regiones ganglionares en
ambos lados del cuerpo; además de
afectación del bazo y órganos o tejidos
contiguos.
Afectación múltiple de órganos o tejidos
extra linfáticos y/o diseminados
Robinns y Cortan. Patología estructural y
Funcional . 7ma edición. Editorial Elsevier
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137. Causas.
La etiología de esta enfermedad,
es aun un misterio y se creé que;
las células Reed-Stenberg albergan
genes de inmunoglobulina, con
indicios de híper mutación.
Robinns y Cortan. Patología estructural y
Funcional . 7ma edición. Editorial Elsevier
138. Signos y
Síntomas
Cansancio
Fiebre
significativa,
Escalosfrío,
Sudoración
nocturna.
Pérdida de peso
inexplicable de
más del 10 % del
peso corporal.
Inflamación
ganglionar.
Enrojecimiento
de la piel.
Esplenomegalia
y
Hepatomegalia
Brunner y suddarth. Enfermería
médico-quirúrgica. 10ma edición.
Editrorial Mc graw hill
Robinns y Cortan. Patología estructural
y Funcional . 7ma edición. Editorial
Elsevier
139. -VIH-SIDA
Virus de la Inmunodeficiencia
Humana
Síndrome de la Inmunodeficiencia
humana
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índice
140. El Virus de la
inmunodeficiencia
humana es
trasmitido con
mayor frecuencia
Relaciones Sexuales
Objetos
punzocortantes
Contaminados
Sangre y Tejido
contaminados
141. Estructura del VIH
El Virión es esférico y contiene un
núcleo en forma de cono; dónde
resguarda el material genético en
forma de ARN y éste a su vez en
rodeado por un envoltorio lipídico
derivado de la membrana celular
del huésped.
El núcleo del virión contiene:
-Proteína principal de la cápside
(P24)
-Proteína de la nucleocápside
(P7/P9)
-Dos copias del ácido ribonucleíco
genómico; el ARN del VIH
contiene los genes gag,pol y env
que codifican las proteínas víricas.
-Tres enzimas Víricas: Proteasa,
Integrasa, Transcriptasa Inversa.
Robinns y Cortan. Patología estructural y
Funcional . 7ma edición. Editorial Elsevier
142. Continuación (estructura del
VIH)
En la cubierta vírica del Virus,
se encuentran dos
glucoproteínas Gp120 y Gp41;
que son fundamentales para
invadir las células diana.
Robinns y Cortan. Patología estructural y
Funcional . 7ma edición. Editorial Elsevier
143. Cómo entra el Virus al
organismo?
EL VIH penetra en el cuerpo
humano a través de las
mucosas de los tejidos y la
sangre e infecta
primeramente a las células T,
así como a las células
dendríticas y los macrófagos.binns y Cortan. Patología estructural y
Funcional . 7ma edición. Editorial Elsevier
144. Ciclo de Vida del VIH
La infección por VIH puede
invadir diversos tejidos, pero
existen dos tejidos diana
principales para la infección
del VIH el Sistema inmunitario
y el Sistema Nervioso central.
Robinns y Cortan. Patología estructural y
Funcional . 7ma edición. Editorial Elsevier
145. Etapas del ciclo
vital de VIH
Etapa 1:
Acoplamiento a
la membrana
celular.
Etapa 2:
Liberación del
material
genético
(denudación).
Etapa 3:
Transcriptasa
inversa copia el
ARN viral y lo
transforma en
ADN.
Etapa 4: La
enzima
Integrasa, acopla
el ADN viral en el
ADN celular
Brunner y suddarth. Enfermería médico-
quirúrgica. 10ma edición. Editrorial Mc graw
hill
146. (Continuación)
Etapa 5: Síntesis
de proteínas y
ARN viral
Etapa 6: La
proteasa del VIH
desdobla las
nuevas proteínas
virales
Etapa 7: Las
nuevas proteínas
se unen al ARN
viral( sintetizado),
para formar
nuevos Viriones.
Brunner y suddarth. Enfermería médico-
quirúrgica. 10ma edición. Editrorial Mc graw
hill
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147. Valoración y resultados
Diagnósticos
Pruebas de Anticuerpos
contra VIH
Las muestras sanguíneas
se someten a prueba
con 2 diferentes análisis
para detectar
anticuerpos vs VIH.
-ELISA, identifica
anticuerpos dirigidos
contra VIH.
-Westerm blot, Se utiliza
para confirmar las
seropositividad de la
ELISA positiva.
Brunner y suddarth. Enfermería médico-
quirúrgica. 10ma edición. Editrorial Mc graw
hill
148. Valoración y
resultados
diagnósticos
Carga Viral: Medición
de RNA del VIH en el
plasma.
Razón CD4/CD8:
Existencia de
linfocitos. El VIH
Destruye las células
CD4, lo cual trastorna
significativamente el
sistema imunitario
Brunner y suddarth. Enfermería médico-
quirúrgica. 10ma edición. Editrorial Mc graw
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149. Manifestaciones Clínicas
Los pacientes Presentan signos y
síntomas característicos del
desarrollo del SIDA.
El paciente con SIDA manifiesta:
Fiebre, Pérdida de peso, Diarrea,
Linfadenopatía General,
Infecciones oportunistas
múltiples, Enfermedades
Neurológicas y en la mayoría de
los casos Neoplasia.
Brunner y suddarth. Enfermería
médico-quirúrgica. 10ma edición.
Editrorial Mc graw hill
Robinns y Cortan. Patología estructural y
Funcional . 7ma edición. Editorial Elsevier
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150. Manifestaciones
Respiratorias
Falta de Aire, Disnea
(dificultad para
respirar), tos, dolor
torácico y fiebre.
Todos estos signos se
relacionan con
infecciones
oportunistas como:
Pneumocystis cariniiMycobacterium avium
Mycobacterium
tuberculosis
Brunner y suddarth. Enfermería médico-
quirúrgica. 10ma edición. Editrorial Mc graw
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151. Manifestaciones
Gastrointestinales
Pérdida de Peso,
náuseas, vómito,
candidiasis bucal y
esofágica y diarrea
crónica y qué son
visibles en el 50%-
90% de los casos.
Los síntomas se
pueden
relacionarse con el
efecto directo del
virus con las células
que recubren el
tubo digestivo.
Brunner y suddarth. Enfermería médico-
quirúrgica. 10ma edición. Editrorial Mc graw
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153. Manifestaciones Oncológicas
Los pacientes con
SIDA Tienen un
mayor riesgo de
padecer Cáncer.
El VIH estimula la
formación de células
cancerosas o por la
deficiencia
inmunitaria.
Permite que las
células que causan
cáncer, como los
virus transformen
las células
susceptibles en
células malignas.
Sarcoma de kaposi
Linfomas de las
células B
Carcinoma
cervicounterino
Carcinoma de piel,
estómago, páncreas,
recto y Vejiga
Brunner y suddarth. Enfermería médico-
quirúrgica. 10ma edición. Editrorial Mc graw
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154. Manifestaciones
Neurológicas
Aproximadamente el 80% de
los pacientes con SIDA
experimentan alguna
enfermedad neurológica.
Muchos trastornos
neuropatológicos no se
documentan por que el
paciente no muestra signos,
ni síntomas evidentes. La
disfunción neurológica es
resultado de los efectos
directos del VIH en el Tejido
nervioso, infecciones
oportunistas, neoplasias
primarias o metatásicas,
cambios cerebrovasculares.
La reacción del sistema
inmunitario a la afección por
VIH en el SNC incluye la
inflamación, atrofia,
desmielinización,
degeneración y Necrosis.
Brunner y suddarth. Enfermería médico-
quirúrgica. 10ma edición. Editrorial Mc graw
hill
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155. Intervenciones de Enfermería relacionado con
problemas psicológicos
Datos Significativos Intervenciones Acciones Fundamento
Ansiedad y Temor a
Morir
Apoyo emocional Entablar
conversación con el
paciente.
La comunicación , lo
hará sentir que es
valioso y que puede
seguir expresando lo
que siente.
Negación, Sentimientos
de culpa, pérdida de la
autoestima.
Apoyo Psicológico Explicándole lo cuan
valioso es cómo ser
humano.
Hacer que descubra
lo valioso que es,
ayudará a mejorar
su autoestima.
Guía de enfermeras para atención a pacientes con VIH/SIDA,
156. Signos y síntomas
Datos Significativos
Intervenciones de
enfermería
Acciones Fundamento
Falta de Aire,
Disnea (dificultad
para respirar), tos,
dolor torácico
Vigilancia de
sistema respiratorio
Vigilar Frecuencia y
patrones de la
respiración.
La oxigenación en
los tejidos, es de
gran importancia
para preservar la
vida .
Pérdida de Peso,
náuseas, vómito,
Diarrea
Reposición de
líquidos
Administración de
líquidos por vía
oral
El 60 % del peso
corporal es agua.
Con lo cuál es de
suma importancia a
los tejidos
corporales.
Monitoreo de peso
corporal.
Medición en la
báscula de peso
corporal
La pérdida de peso,
puede tener
relación con la
Brunner y suddarth. Enfermería médico-
quirúrgica. 10ma edición. Editrorial Mc graw
hill
157. Lupus Eritematoso Generalizado
Enfermedad multisistémica de
origen Autoinmune, por un conjunto
desordenado de Anticuerpos.
Robinns y Cortan. Patología estructural y
Funcional . 7ma edición. Editorial ElsevierRegresar al
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159. Signos y síntomas Intervención Acción Fundamento
Vasculitis
Sensibilidad a la luz
solar
Erupción cutánea,
en forma de
"mariposa" en las
mejillas y el puente
nasal
Prevenir
complicaciones
Conservar la
integridad cutánea
*Enseñar al paciente
a reconocer los
síntomas y signos de
la vasculitis
*Explicar la relación
entre la exposición
solar y la actividad
de la enfermedad
*Limitar la
exposición solar
*Mantener las
ulceras cutáneas
limpias y la piel
hidratada
La inflamación
vascular puede
producir oclusión
La exposición a la luz
ultravioleta agrava la
enfermedad
La exposición a la luz
ultravioleta agrava la
enfermedad
Se evita la
proliferación de
lesiones cutáneas
160. Fiebre
Úlceras bucales
Control de la
termorregulación
Recuperar la
integridad del tejido
bucal
Implementación del
tratamiento
Aplicación de
medios físicos de
frio
Aseo bucal
cuidadoso y
curación de úlceras
Aplicación de
AINES,
corticoesteroides,
inmunosupresores y
fármacos
antipalúdicos
Disminuyen la
temperatura
Contribuye a la
desaparición de
úlceras y se evita
una septicemia
Ayuda a reducir
complicaciones
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161. -Fatiga
Perdida de la
integridad cutanea
Prevenir
complicaciones
Preservar la
integridad cutánea
Toma de signos
vitales
Enseñar al paciente
a identificar
reacciones
secundarias al
tratamiento
Aplicar aloe en la
zona radiada
Se mantiene
monitoreado al
paciente
El identificar
reacciones ayuda a
evitar
complicaciones
como fiebre e
hipertensión
evita la irritación de
la zona y
quemaduras
Signos y síntomas Intervención Acción Fundamento
162. Fiebre
-Prurito inexplicable
en todo el cuerpo
-Inapetencia
-Sudores fríos con
empapamiento
-Inflamación indolora
de los ganglios
linfáticos del cuello,
las axilas o la ingle
-Pérdida de peso
inexplicable
-Tos
-Disnea
-Disfagia
-Estridor
Control de la
termorregulación
Aplicación de medios
físicos de frio
Disminuyen la
temperatura
163. Medidas de aislamiento y medidas de
control y seguridad.
http://spe.epiredperu.net/SE-
IIH/16%20Norma%20Aislamiento.pdf
164. Transmisión y contagio
Toda enfermedad infecciosa es trasmisible si se dan las
condiciones para ello. La trasmisión de un ser humano a
otro se denomina contagio. Este término no suele
emplearse para la trasmisión de un animal al hombre.
La modalidad de trasmisión es diversa, y el grado de
transmisibilidad muy variado para las distintas infecciones.
http://spe.epiredperu.net/SE-IIH/16%20Norma%20Aislamiento.pdf
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165. Aislamiento.
Una gran variedad de medidas son usadas para disminuir el
riesgo de transmisión de microorganismos en los hospitales.
Estas
medidas son fundamentales en la aplicación del aislamiento.
166. Medidas de aislamiento.
Una de las principales medidas es contar con una apropiada
habitación o espacio físico. Una habitación individual es
importante para la prevención de la transmisión por
contacto.
Deberán contar además con ventilación e iluminación
natural,
con piso y paredes lavables.
167. Lavado de manos.
Es la medida de higiene más eficaz para limitar la transmisión
de enfermedades en el hospital: el trabajador de salud debe
lavarse las manos después de haber tocado sangre, fluidos
corporales, secreciones, excreciones o materiales contaminados
así haya estado o no usando guantes. Esta acción también
deberá ser recomendada a los familiares antes del ingreso y a la
salida de la habitación.
168. Los guantes proporcionan una barrera protectora y reducen la
probabilidad de transmisión de microorganismos. se usan sólo si
se manipula algún fluido corporal, materiales
contaminados y membrana mucosa. Deberá retirárselos
después de
cada atención a pacientes. Deberán lavarse las manos después
de retirarse los guantes.
El error de no cambiarse los guantes entre contactos con
pacientes es un riesgo para el control de la infección.
Uso de guantes.
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169. Toda mascarilla es de un solo uso (personal) y siempre
deberá ser cambiada al estar presente la humedad en
algunas de las capas. Se utilizan para proteger las mucosas
de nariz y boca en aquellos procedimientos que puedan
generar salpicaduras de sangre o fluidos corporales.
Uso de mascarilla.
170. La bata se utilizará cuando se prevea el contacto con exudados,
secreciones, salpicaduras, aerosoles o cuando el riesgo de
transmisibilidad sea elevada.
Es útil prevenir la transmisión de microorganismos del paciente
al personal de salud y viceversa, en caso de posible contacto
con exudados, secreciones o salpicaduras y cuando la infección
es muy grave y de elevada transmisibilidad.
Uso de bata.
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171. Uso de lentes.
El uso de lentes protectores esta indicado cuando se prevea un
riesgo de salpicadura durante un procedimiento.
Son también mecanismos de barrera contra riesgos biológicos
que protege de las salpicaduras de sangre o secreciones,
evitando así la infección de conjuntiva ocular.
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