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ANEURISMA
Integrantes:
Andrea Astroza
Cinthia Quilape
Nelson López
Gerardo Ponce
Actividad Curricular:
C. Básicas II
Docentes:
Mónica Barrera
Daniel Zapata
OBJETIVOS
• Conocer qué es una Aneurisma
• Comprender los distintos tipos
• Abordar los factores principales que predisponen la Aneurisma y la
relación que tiene con otras patologías
 Definición de Aneurisma
 Lugares donde los podemos encontrar
 Clasificación de los Aneurismas
 Como se origina
 Factores que predisponen una Aneurisma
 Presentación de caso
CONTENIDOS
INTRODUCCIÓN
ANEURISMA
 TÚNICA
 TÚNICA
 TÚNICA
FACTORES QUE LO PREDISPONEN
La arterioesclerosis
HTA
Diabetes y el colesterol alto
Infección
Herencia
Fumar
Sífilis
EN RELACIÓN A LA ATEROSCLEROSIS
EN RELACIÓN A EF. CONGÉNITAS
SÍFILIS
MAPA
CONCEPTUAL
• J. Blanco Pampín1 y O. Ramos García2. (2005). ATLAS DE PATOLOGÍA FORENSE. Málaga, de Cuad. med. forense
no.42
• Javier Vega1, Daniela Gonzalez1, Willy Yankovic2, Javier Oroz a, Rodrigo Guamánb, Nicolás Castroc. (Aceptado 10 de
julio 2014). Aneurismas de la aorta torácica. Historia natural, diagnóstico y tratamiento, de Rev Chil Cardiol
• Sulei Bautista González, Oscar Ramón Guzmán Chávez y Francisco Guadalupe Sandoval Virgen. (2012). Aneurisma
aórtico abdominal. ., de REVISTA MÉDICA MD
• Teodoro Carrada-Bravo*. (Octubre-Diciembre 2006). Sífilis cardiovascular: Diagnóstico y tratamiento, de Archivos de
cardiologia de mexico.
• Geovedy Martínez-García, Nadia Sánchez-Torres, Liz Cruz-Rodríguez, Yoanis Cárdenas-Fernández, Alberto
Hernández-González. (15 de enero de 2013). Aneurisma de aorta & síndrome de Marfan, de Servicio de Cardiología,
Hospital Central “Dr. Carlos Juan Finlay”. La Habana, Cuba.
• Arturo Záratea,∗ , Leticia Manuel-Apolinar a , Lourdes Basurtoa , Elsa De la Chesnaye b e Iván Saldívar a. (6 de
diciembre de 2015). Colesterol y aterosclerosis. Consideraciones históricas y tratamiento. En Archivos de Cardiología
México (136-139). Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez: El SEVIER.
• Eduardo Adrián Pró. (2012). Pró Anatomia Clinica. Buenos Aires, Argentina: Editorial Médica Panamericana S.A.C.F.
• Leslie P. Gartner, James L. Hiatt. (2002). Texto Atlas de Histología, segunda edición: Mcgraw-t-iill Interamericana
Editores, S.A. De C.V.
• Michael Schuenke, Erik Schulte & Udo Schumacher. (2009). Atlas of Anatomy. Thieme Medical Publishers, Inc..
REFERENCIAS
ANEURISMA
Integrantes:
Andrea Astroza
Cinthia Quilape
Nelson López
Gerardo Ponce
Actividad Curricular:
C. Básicas II
Docentes:
Mónica Barrera
Daniel Zapata

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Aneurisma

  • 1. ANEURISMA Integrantes: Andrea Astroza Cinthia Quilape Nelson López Gerardo Ponce Actividad Curricular: C. Básicas II Docentes: Mónica Barrera Daniel Zapata
  • 2. OBJETIVOS • Conocer qué es una Aneurisma • Comprender los distintos tipos • Abordar los factores principales que predisponen la Aneurisma y la relación que tiene con otras patologías
  • 3.  Definición de Aneurisma  Lugares donde los podemos encontrar  Clasificación de los Aneurismas  Como se origina  Factores que predisponen una Aneurisma  Presentación de caso CONTENIDOS
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 11.
  • 12.
  • 13. FACTORES QUE LO PREDISPONEN La arterioesclerosis HTA Diabetes y el colesterol alto Infección Herencia Fumar Sífilis
  • 14. EN RELACIÓN A LA ATEROSCLEROSIS
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21. EN RELACIÓN A EF. CONGÉNITAS
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 26.
  • 28.
  • 29. • J. Blanco Pampín1 y O. Ramos García2. (2005). ATLAS DE PATOLOGÍA FORENSE. Málaga, de Cuad. med. forense no.42 • Javier Vega1, Daniela Gonzalez1, Willy Yankovic2, Javier Oroz a, Rodrigo Guamánb, Nicolás Castroc. (Aceptado 10 de julio 2014). Aneurismas de la aorta torácica. Historia natural, diagnóstico y tratamiento, de Rev Chil Cardiol • Sulei Bautista González, Oscar Ramón Guzmán Chávez y Francisco Guadalupe Sandoval Virgen. (2012). Aneurisma aórtico abdominal. ., de REVISTA MÉDICA MD • Teodoro Carrada-Bravo*. (Octubre-Diciembre 2006). Sífilis cardiovascular: Diagnóstico y tratamiento, de Archivos de cardiologia de mexico. • Geovedy Martínez-García, Nadia Sánchez-Torres, Liz Cruz-Rodríguez, Yoanis Cárdenas-Fernández, Alberto Hernández-González. (15 de enero de 2013). Aneurisma de aorta & síndrome de Marfan, de Servicio de Cardiología, Hospital Central “Dr. Carlos Juan Finlay”. La Habana, Cuba. • Arturo Záratea,∗ , Leticia Manuel-Apolinar a , Lourdes Basurtoa , Elsa De la Chesnaye b e Iván Saldívar a. (6 de diciembre de 2015). Colesterol y aterosclerosis. Consideraciones históricas y tratamiento. En Archivos de Cardiología México (136-139). Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez: El SEVIER. • Eduardo Adrián Pró. (2012). Pró Anatomia Clinica. Buenos Aires, Argentina: Editorial Médica Panamericana S.A.C.F. • Leslie P. Gartner, James L. Hiatt. (2002). Texto Atlas de Histología, segunda edición: Mcgraw-t-iill Interamericana Editores, S.A. De C.V. • Michael Schuenke, Erik Schulte & Udo Schumacher. (2009). Atlas of Anatomy. Thieme Medical Publishers, Inc.. REFERENCIAS
  • 30.
  • 31. ANEURISMA Integrantes: Andrea Astroza Cinthia Quilape Nelson López Gerardo Ponce Actividad Curricular: C. Básicas II Docentes: Mónica Barrera Daniel Zapata

Notas del editor

  1. Un aneurisma es una dilatación focal de la pared vascular permanente y localizadas en la arteria, la cual se observa de forma más frecuente como una saliente parecida a un globo (sacular), o como un segmento arterial alongado, dilatado y tortuoso (fusiforme), es una masa pulsante agrandada que es palpada, la complicación mas grave que pueden presentar es su rotura que ocasiona gran hemorragia. Frecuentemente no presenta síntomas y pasan inadvertidos. Las arterias afectar con mayor frecuencia son la aorta y las de la base del cerebro. “Una enfermedad Localizada, será aquella, que afecte un órgano, o parte específica del cuerpo sin que se expanda a otras partes”
  2. ¿Cuáles son los diferentes tipos de aneurismas o donde los podemos encontrar? • Aneurisma Abdominal -- en una arteria en el abdomen (sección media) • Aneurisma Torácico -- en una arteria en el área del pecho • Aneurisma Cerebral -- en una arteria en el cerebro (usualmente tratada por neurocirujanos) • Aneurisma Periferal – en las arterias grandes que van a las piernas y detrás de las rodillas y ocasionalmente en los brazos
  3. Los aneurismas pueden ser clasificados en dos tipos: aneurisma verdadero (fusiforme o sacular) y aneurisma falso (pseudoaneurisma)
  4. Se habla de un aneurisma verdadero cuando están afectadas las tres paredes arteriales (íntima, media y adventicia). En el subtipo fusiforme hay una dilatación simétrica de toda la circunferencia, mientras que en el sacular hay una dilatación más localizada, semejante a una evaginación. El pseudoaneurisma se forma cuando existe una sección parcial de la pared de una arteria. La sangre que escapa del vaso genera un hematoma, el que posteriormente se organiza creando una pseudocápsula fibrosa.
  5. Anatómicamente la arteria esta formada por 3 capas o túnicas, la túnica intima, la media y la externa o adventicia.
  6. ARTERIA ELÁSTICA como lo es la aorta: Recibe sangre a gran presión desde los ventrículos. Miden 3 cm o más. La capa más interna, la túnica íntima, se compone de una sola capa de células endoteliales escamosas aplanadas que conforman el endotelio, un tubo que recubre la luz del vaso y el tejido conectivo subendotelial subyacente compuesto por fibras elásticas, col y pequeñas fibras musculares lisas (La túnica íntima aloja en su capa más externa la lámina elástica interna, una banda delgada de fibras elásticas bien desarrolladas en arterias de tamaño medio, Las células endoteliales no sólo proporcionan una superficie excepcionalmente lisa sino que también actúan para secretar colágenas tipos 11, IV Y V), desempeña un papel fundamental en la hemostasia y es sensible a las modificaciones de presión y pH. La capa intermedia, la túnica media es la mas gruesa y se compone sobre todo de células de músculo liso orientadas de manera concéntrica alrededor de la luz Entremezcladas con las capas de músculo liso se encuentran algunas fibras elásticas, colágena tipo III y proteoglicanos. (La capa más externa de la túnica media incluye otra banda de fibras elásticas, la lámina elástica externa), tiene como función soportar la tensión de la sangre sobre estos vasos. La capa más externa, la túnica adventicia, es mas fina que la media y está constituida en especial de tejido conectivo fibroelástico (posee fibroblastos, col tipo I y fibras elásticas) dispuesto en sentido longitudinal recubre la superficie externa El vasa vasorum proporcionan sangre a las paredes musculares de los vasos sanguíneos. El grosor y la muscularidad de los vasos grandes impide que las células que constituyen las túnicas se nutran mediante difusión de la luz del vaso. Las células más profundas de las túnicas media y adventicia se nutren a través de los vasa vasorum, arterias pequeñas que penetran en las paredes del vaso y se ramifican en forma profusa para nutrir las células que se localizan principalmente en las túnicas media y adventicia.
  7. Las lesiones en la media y la adventicia de las arterias están principalmente involucradas por los aneurismas. La característica patológica de los aneurismas se caracteriza por el estrés oxidativo vascular intenso (condiciones en las que las células están expuestas a niveles excesivos de oxígeno), inflamación, degradación de la matriz y la apoptosis de las células musculares lisas. Estudios recientes han demostrado que la angiotensina II, la cual es una hormona polipeptídica de la sangre, además de producir vasoconstricción y aumento de la PA, también induce el estrés oxidativo vascular, inflamación, la degradación de la matriz y la apoptosis celular de los músculos y contribuye a la formación de aneurismas.   La angiotensina II (la cual es una hormona polipeptídica de la sangre, produce vasoconstricción y aumento de la PA), a través de la inducción de especies reactivas de oxígeno (o estrés oxidativo), genera ciclofilina A en células musculares lisas, esta es una enzima presente en el citosol, que a su vez, provoca el reclutamiento de células inflamatorias, activación de metaloproteinasas de la matriz las que son grupo de enzimas que pueden descomponer las proteínas, como el colágeno, que se encuentran normalmente en los espacios entre las células de los tejidos, participando también en participan en la curación de heridas, la angiogénesis y la metástasis de las células tumorales. En conjunto, estos todos estos factores conducen a la degradación de la matriz, la apoptosis de las células musculares, y, en consecuencia, la formación de aneurismas.
  8. • La arterioesclerosis (también llamada ateroesclerosis). Esto ocurre cuando el recubrimiento normal de las arterias se deteriora, las paredes de las arterias se engrosan y depósitos de grasa y placa bloquean el flujo de sangre a través de las arterias. • La presión arterial alta (hypertensión). Esto acelera el daño de las paredes de los vasos sanguíneos debido a la mayor presión ejercida sobre los vasos. • Enfermedades, tales como la diabetes y el colesterol alto, por resultado del avance o descuido de la diabetes que sufre el paciente, se produce una proliferación del endotelio, acúmulo de glicoproteínas en la capa íntima, lo que causa la reducción de flujo sanguíneo, en particular a las piernas del individuo, hasta que aparece gangrena que requerirá de amputación.  • Infección; la endocarditis bacteriana es la causa principal, que es una inflamación del revestimiento interno de las cámaras y válvulas cardíacas (endocardio). Es causada por una infección bacteriana, principalmente por una válvula cardiaca dañad, adicción a drogas vía parental (intravenosa) y postcirugia, esto después deriva en una infección total de la pared arterial provocando aneurisma. • Herencia; •Defectos congénitos, tales como una debilidad heredada en las paredes del vaso sanguíneo, ejemplo el síndrome de Marfan. • Fumar; principalmente por que la nicotina aumenta la permeabilidad vascular y altera el transporte intercelular, lo que conduce a disfunción endotelial e incrementan el estrés hemodinámico sobre el endotelio (por la turbolencia). Sífilis terciaria en donde las espiroquetas se han reproducido durante años, se acumulan cavidades de daños en diversos tejidos como huesos, piel, tejido nervioso, corazón y arterias. Las lesiones en el SNC generan una enfermedad neurológica llamada neurosífilis que puede comprender parálisis general y atrofia óptica. Por otra parte, las lesiones del corazón, pueden conducir a aneurismas, cardiopatía valvular y aortitis.
  9. En caso de aneurisma por aterosclerosis, sabemos que la ateroesclerosis se origina cuando 1 las partículas de LDL ingresan al endotelio y 2 se transforman en LDL oxidadas, 3 lo que causa una respuesta inflamatoria y disfunción endotelial, activando a los monocitos 4, los cuales ingresan al endotelio 5 y pasan a diferenciarse como macrófagos fagocitando las LDL oxidadas, 6 de macrófagos se convierten en células espumosas (o ricas en colesterol oxidado) y posteriormente sufren apoptosis, 7 provocando otra activación pero en este caso de células del musculo liso desde la túnica media a la túnica intima (endotelio), donde producen grandes cantidades de matriz extracelular como el colágeno sobre las células espumosas intentando formar una capsula protectora de tejido conectivo fibroso, aumentando el espesor de la túnica intima, formando así la llamada estría grasa, en el que están dispersas células del musculo liso, macrófagos, células espumosas, cristales de colesterol y detritus celulares, la cual produce la sobre elevación del endotelio o placa de ateroma. La progresión de la placa se caracteriza por la acumulación de lípidos y el aumento de la actividad enzimática que degradan la matriz con la acumulación de tejido necrótico. La pérdida gradual de las células de músculo liso por apoptosis y la pérdida de la integridad del endotelio conducen a la ruptura de la placa
  10. Los factores de riesgo para la aterosclerosis incluyen tanto la diabetes mellitus como la HTA, y como resultado del debilitamiento aterosclerótico de la pared arterial se desarrollaría la aneurisma, como en el siguiente caso, en donde nos habla de una mujer de 62 años fallecida.
  11. Que durante la autopsia neuropatológica se le identifico hemorragia en el aracnoides (que es una capa de las meninges del encéfalo), también una aneurisma sacular de paredes amarillentas en la porción proximal de la arteria carótida interna izquierda a su entrada al polígono de Willis con una ruptura puntiforme de bordes hemorrágicos. Este tipo de aneurismas cerebrales se caracterizan por tener paredes delgadas y encontrarse en los vasos que forman el polígono de Willis
  12. Que como sabemos el polígono de Willis, el cual es una red arterial con forma pentagonal que se localiza en la cara ventral del encéfalo, conformado por las arterias: comunicante anterior, cerebrales anteriores, carótidas internas, comunicantes posteriores y cerebrales posteriores.
  13. Que en el caso de esta señora así es como presentaba su aneurisma
  14. Histológicamente se muestran demostraron irregularidades, como el adelgazamiento y la calcificación de la pared arterial (esto inicia en la pared de la arteria, donde se van depositando lípidos, como el colesterol, formando la placa de ateroma, las células inflamatorias activadas en estos ateromas pueden inducir la apoptosis de las células musculares lisas liberándose así el calcio acumulado en su interior, favoreciendo la calcificación de la placa y aumentar el catabolismo de la matriz extracelular), así como depósitos de cristales de colesterol en la íntima y la media, las grietas de colesterol, son los espacios ocupados anteriormente por cristales de colesterol que se han disuelto durante la preparación de la muestra. La ruptura produce uno de dos resultados: un fracaso catastrófico de una parte de la pared, con sangrado que a menudo es mortal (hemorragia subaracnoidea, que conlleva a un ACV), o una fuga transitoria, con menos sangrado, pero con consecuencias clínicas. La tinción emplea tres colorantes, hematoxilina, fucsina y verde luz. Esta tinción es muy útil para poner de manifiesto las fibras de colágeno, y el conectivo en general.
  15. Aquí solo un ejemplo para mostrar microscopia de la aterosclerosis. En la primera imagen se observa una arteria normal, no hay aterosclerosis, el lumen es amplio, es circular. En la segunda imagen (con placa de ateroma) se observa una arteria ya con alteraciones, hay un engrosamiento importante de la pared, se observa una placa en la pared que contiene macrófagos y calcificación que corresponde a la placa de ateroma, y además con presencia de núcleo necrótico (NC) formado por células muertas, lípidos y colesterol, rodeado por una capa de células musculares lisas y fibras colágenas. En la Tercera imagen (con aterosclerosis avanzada) se observan cambios más severos, hay gran compromiso del lumen, donde se observa que hay trombosis, tiene macrófagos e inflamación.
  16. En relación a enfermedades congénitas como el síndrome de Marfan, un desorden que afecta el tejido conectivo que generalmente se transmite de padres a hijos a través de los genes, pero también puede ser el resultado de una mutación genética espontánea. Esta enfemerdad lleva el nombre de su descubridor, Antoine Marfan, quien en 1896 apreció en una niña de 5 años cuyos dedos, brazos y piernas eran extraordinariamente largos y delgados, y que también presentaba otras alteraciones en su esqueleto. Este síndrome tiene diversas manifestaciones y entre ellas encontramos cardiovasculares las que acarrean las mayores complicaciones. Estas complicaciones abarcan la insuficiencia aórtica, aneurismas y así como endocarditis bacteriana.
  17. El hallazgo más frecuente en las dilataciones aórticas es la degeneración de la media, denominada necrosis quística de la media (NQM), que histológicamente corresponde a una pérdida de células musculares lisas y degeneración de fibras elásticas. Esto genera una debilidad de la pared arterial, que termina con la formación de un aneurisma, Si bien la NQM es un proceso que se desencadena con el paso de los años, la hipertensión arterial es un factor que lo acelera.
  18. la pared del aneurisma muestra adelgazamiento de la pared de la aorta, y la pérdida de las fibras elásticas, reducción del tejido muscular que se encontraba sustituido por una matriz basófila no fibrilar debido a que el tejido conectivo normalmente está compuesto por muchos tipos de proteínas. Una de estas proteínas es la “fibrilla”. El síndrome de Marfan es causado por un defecto en el gen que produce la fibrilla, además incluyen aumento en la síntesis de ácido hialurónico, aumento de la solubilidad del colágeno y de la elastina, alteración en las cantidades relativas de colágeno tipo 1 y tipo 3. La alteración de la MEC supone la pérdida de su función de filtro eficaz, nutrición, eliminación, denervación celular, pérdida de la capacidad de regeneración y cicatrización y alteración de la transmisión mecánica o mecanotransducción.
  19. Sabemos que la sífilis es una ETS (causado por una bacteria gram negativa > Treponema pallidum) que puede causar complicaciones a largo plazo o la muerte, si no se trata de manera adecuada. Esta bacteria se propaga al corazón en la fase temprana de la sífilis, la bacteria alcanza la pared aórtica y se aloja y se multiplica en los vasa vasorum de la adventicia y permanece en estado latente por varios años, . Después de 20 a 30 años de evolución puede desarrollarse la dilatación aórtica, y más tarde aparece el aneurisma sacular o fusiforme que produce una necrosis con destrucción de la media, formándose aneurismas más frecuentemente en la aorta ascendente.
  20. Esto puede alterar el anillo aórtico, produciéndose regurgitación aórtica, sabemos que normalmente la sangre desoxigenada proveniente de los tejidos ingresa a la aurícula derecha y fluye a través de la válvula atrioventricular hacia el ventrículo derecho (sístole auricular) y desde ahí se bombea la sangre al circuito pulmonar, y en la aurícula izquierda la sangre retorna desde el circuito pulmonar y pasa al ventrículo izquierdo por las válvulas auricoventricular y este ventrículo bombea la sangre hacia el resto del organismo (sístole ventricular), pero en la regurgitación aortica ocurre un escape retrógrado de sangre a través de la válvula aórtica cada vez que el ventrículo izquierdo se relaja, causando hipertrofia > engrosamiento de las paredes musculares de los ventrículos y dilatación de las cavidades de estos mismos lo que conduce a insuficiencia cardiaca. Al romperse la aneurisma termina con la vida del paciente.
  21. Concluyendo podemos decir que: