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Subido porGERARDO PONCE
Sepsis
El documento presenta información sobre sepsis y shock séptico. Detalla que la incidencia de sepsis ha aumentado en los Estados Unidos desde 1979. Define el shock séptico como una condición en la que la presión arterial no puede proporcionar oxígeno a los órganos vitales. Luego describe los tipos de shock circulatorio, las causas más comunes de sepsis y algunos de los principales gérmenes que la pueden producir, como bacterias y hongos. Finalmente, menciona algunos signos y síntomas asociados al shock séptico.
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Sepsis
- 1. Integrantes Andrea Astroza Dennis Molina CinthiaQuilape Nelson López Gerardo Ponce Docentes T.M. Roberto Díaz E.U. Tomas Orellana Lunes 20 de Noviembre
- 3. “El CDC (Centrospara el Control y la Prevención de Enfermedades) estima que la incidencia de sepsis en EEUU ha ido en aumento de 73 por 100.000 habitantes en 1979 a 176 por 100.000 habitantes en 1989”
- 4. “ Condición enque la presión arterial sistémica es incapaz de proporcionar oxigeno a los órganos vitales (Mikhail, 1999) ”
- 6.
- 7. “ Tipo máscomún de choque circulatorio y obedece a una infección diseminada ”
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- 12. Staphylococcus Aureus Es capaz decausar cuadros TOXICOS por producción de potentes exotoxinas tales como intoxicación alimentaria, síndrome de piel escaldada y shock tóxico
- 15. Capsula polisacárido Streptococcus Pneumoniae • Adhesinas •Neurominidasa • neumolisinas • Hialuronidasa
- 16. Capsula Streptococcus Pyogenes • Streptolisina • Proteasas •Hialuronidasa • Toxinas pirogénicas
- 19.
- 20.
- 25.
- 28. • E. Salas,R. Sebastián, G. Lara. (.). Epidemiology and prognostic factors in severe sepsis/septic shock. Evolution over six years. 03 junio 2014, de Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Donostia, San Sebastián, Guipúzcoa, España • F. Valenzuela Sáncheza, R. Bohollo de Austria. ( 2005). Shock séptico, de Hospital del SAS de Jerez. Jerez de la Frontera • Carlos Caorsi. (2001 Enero). Septic shock syndrome. Revista Biomédica Revisada Por Pares • Brunner y Suddarth. (2005). Capitulo 15, Choque e insuficiencia multisistemica. En Enfermeria Medicoquirurgica 10a edición, Vol. 1(333-354): McGraw-Hill Interamericana Editores, S.A. de C.V. • Jorge Pérez G.. ( 2003). Tratamiento no antimicrobiano de infecciones. Revista chilena de infectología, Rev. chil. infectol. v.20 supl.1 Santiago , S87 - S91. • Alejandro Bruhn C. (27-04-2011). Manejo del paciente en shock séptico, de Pontificia Universidad Católica de Chile. • Bruhn C. Alejandro. (2011). Manejo del paciente en shock séptico, de Revista Médica Clínica Las Condes. • Jawetz, Melnick y Adelberg. (2010). Microbiologia Medica, de McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V • Guyton y Hall. (2016). Fisiologia Medica. Barcelona: El sevier, Inc.
Notas del editor
- #2 CINTHIA
- #3 CINTHIA Una infección bacteriana es definida como la presencia de una bacteria dentro de un hospedero vivo. De acuerdo a esta definición sabemos que una infección no es sinónimo de enfermedad, podemos estar colonizados por la flora normal de nuestro organismo y no estar enfermos. Sin embargo, en la pratica, se dice que esta presente una infección cuando se puede observar la respuesta a esta por parte del hospedero. La patogenicidad es la propiedad que tiene un microorganismo para producir enfermedad, por lo tanto, las bacterias que pueden causar esto reciben el nombre de patógenas. La virulencia es mediada de esta patogenicidad y depende tanto del microorganismo como del hospedero y su interaccion. La producción de sustancias denominadas factores de virulencia (capsula, enzimas y toxinas) por parte de las bacterias, les permiten evadir los mecanismos inmunológicos del huésped y lograr dicha replicación. En algunos casos pueden llegar a la hasta la sangre causando infecciones generalizadas.
- #4 Las cifras de mortalidad se elevan a medida que aumenta la gravedad clínica del paciente, encontrándose una mortalidad asociada al SIRS del 7%, con Sepsis del 16% y en pacientes que cursan con Shock Séptico del 40%.
- #13 La pared celular esta compuesta por una gruesa capa de peptidoglicano que tiene como función mantener la rigidez de la pared bacteriana y su resistencia osmótica. En la patogenia coadyuvaría al desencadenamiento de la inflamación por activación del complemento, es capaz de atraer PMN, estimula la producción de anticuerpos opsonizantes. La presencia de cápsula es variable pero es importante a nivel patogénico, ya que tiene propiedades antifagocíticas.
- #14 Receptores Fc son proteínas presentes en la superficie de los leucocitos Región fc responsable de la unión de diversas funciones biológicas Region Fab responsable de la unión con el antígeno Un epítopo es la porción de una macromolécula que es reconocida por el sistema inmunitario, específicamente una secuencia específica a la que se unen los anticuerpos Opsonizacion; proceso x el q se marca a un patogeno para su destrucción x un fagocito.
- #16 Cuando estos órganos principales, cerebro, corazón, riñones o hígado, se ven comprometidos en su función por la infección ya generalizada, se denomina shock séptico y puede ser mortal.
- #17 toxinas pirogénicas
- #19 El LPS posee tres constituyentes: antígeno O, core polisacárido y un fosfolípido en base a glucosamina llamado lípido A; este último posee la principal actividad tóxica del complejo LPS que se libera cuando la bacteria se lisa.
- #20 E. coli en casos de artritis séptica, endoftalmitis, tiroiditis supurada, abscesos intraabdominales, peritonitis bacteriana espontánea, abscesos hepáticos, abscesos cerebrales, endocarditis, osteomielitis, prostatitis, sinusitis, tromboflebitis séptica y otras enfermedades.
- #24 ANDREA Dentro de los signos y síntomas mas comunes encontramos:
- #25 El choque séptico suele ocurrir en dos fases. La primera se conoce como fase hiperdinamica y progresiva y la segunda como fase hipodinamica.
- #26 El paciente puede mostrar cambios sutiles en el estado mental, como confusión o agitación.
- #27 También se puede presentar necrosis tubular aguda que puede cursar con diuresis conservada, esto debido a que las citoquinas anteriormente mencionadas producen vasoconstricción renal ocasionando isquemia y finalmente la necrosis) y puede producir una falla multiorganica.
- #28 Resucitación inicial Soporte avanzado Antibioterapia Proteina C Corticodes
- #29 La activación de la coagulación se debe a un aumento de la expresión de factor tisular en las células endoteliales y monocitos inducido por el factor de necrosis tumoral. Es pues la activación de la via extrínseca la responsable de la formación de fibrina y su deposito en la microcirculación.