Este documento describe la cardiopatía isquémica, también conocida como angina de pecho. Explica las causas, mecanismos fisiopatológicos, síntomas, pruebas de diagnóstico y tratamiento. Se detalla que la angina es causada por episodios de isquemia miocárdica que estimulan receptores químicos y mecánicos del corazón, produciendo dolor torácico. También se discuten varias formas de angina como la estable, la de Prinzmetal y el síndrome X, así como

1. Cardiopatía isquémica<br />Isquemia: falta de oxigeno debido a una insuficiencia en la perfusión sanguínea secundario a un desequilibrio entre el aporte y demanda de oxigeno.<br />Cardiopatía: enfermedad que resulta de un aporte insuficiente de sangre para cumplir las demanda metabólicas para el funcionamiento del miocardio.<br />Etología:<br />Ateroesclerosis<br />Émbolos<br />Embolia coronaria<br />Anomalía congénita<br />Anemia<br />Intoxicación por monóxido de carbono<br />Aumento en la demanda de oxigeno (fiebre, HTA, HVI, estenosis aortica).<br />Fisiopatología<br />La primera lesión que ocurre en la ateroesclerosis es la estrias grasa, luego aparece la formación de células espumosas dada por los macrófagos, los cuales se unen a la estrias grasas, luego de esto se inicia el engrosamiento del endotelio y finalmente aparece la placa fibrosa (macrófagos, linfocitos, fibras colágeno y elásticas.) la cual hacen la placa mas resistente, si existe ruptura de esta el organismo envía componentes para tratar de repararla obstruyendo la luz arterial.<br />Factores determinante del oxigeno<br />Contractilidad<br />Tensión intracavitaria de la pared ventricular<br />FC<br />Angina estable<br />La angina de pecho es una opresión torácica o de zona próxima causada por la isquemia (obstrucción 50 - 60) miocárdica. <br />Habitualmente desencadenada por el ejercicio y suele estar asociada con alteraciones en la función miocárdica pero sin necrosis miocárdica.<br />Es una sensación de estrangulamiento y ansiedad. Se utilizan otros adjetivos para describir esa sensación como son compresión, constricción, sofoco, aplastamiento, peso o apretón. Se localiza frecuentemente retro esternal pero suele irradiar hacia el hombro y borde externo del brazo izquierdo; brazo derecho y la zona superficiales de ambos brazos.<br />El dolo epigástrico asociado a la opresión precordial no es infrecuente. Raramente el dolor se irradia a la mandíbula, o mas abajo del epigastrio o se limita al oído.<br />Los equivalentes anginosos hacen referencia a síntomas de isquemia miocárdica diferentes a los referidos tales como: disnea, debilidad, fatiga, y eructos manifestaciones especialmente frecuente en los pacientes de mayor edad. <br />Una historia de disnea a esfuerzo puede ser un indicador de enfermedad arterial coronaria crónica (EAC). La disnea de reposo o al esfuerzo, puede ser manifestación de una isquemia grave que produzca aumento de la presión del llenado ventricular.<br />La angina de aparición nocturna debería despertar sospecha de apnea del sueño.<br />El episodio típico de angina de pecho comienza de forma gradual, y en un periodo de algunos minutos alcanza su máxima intensidad para desaparecer posteriormente.<br />Es inusual que la angina alcance su máxima gravedad en unos segundos, siendo característico que los pacientes prefieran permanecer en reposo, sentado o detenerse si están caminando.<br />La molestia precordial desencadenada por la de ambulación en ambientes fríos, pendiente o después de una comida sugiere angina.<br />Los hallazgos que nos orientan a descartar el diagnostico de angina incluyen el dolor de característica pleurítica, el dolor localizado a punta de dedo, aquel que puede reproducirse por los movimientos o palpación de la pared torácica o de los brazos y un dolor constante que se prolonga durante horas o contrariamente, los episodios de breve duración de pocos segundos.<br />La angina típica se alivia en unos minutos con el reposo o con la utilización de nitroglicerina. Una respuesta a la nitroglicerina o al reposo que se demore más de 5 – 10 minutos sugiere que los síntomas no sean debido a isquemia o por el contrario que obedezcan a una isquemia severa como un IAM o angina inestable.<br />Mecanismos<br />La angina es consecuencia de episodios isquémicos que estimulan los receptores químicos y mecánicos del corazón.<br />La estimulación de estos receptores produce la liberación de adenosina y bradiquinina y otras sustancias que excitan las terminaciones sensitivas de las fibras aferentes simpáticas, y vágales.<br />Las fibras aferentes penetran en los nervios que conectan a los 5 ganglios torácico simpático y las 5 raíces superiores de la medula espinal, los impulsos se transmiten por los cordones espinales al tálamo, dentro de los cordones espinales, los impulsos procedentes de las estructuras somáticas torácicas, explica el dolor referido al torax.<br /> Las fibras vágales aferentes tienen sinapsis en el núcleo del tracto solitario de la medula, desde donde desciende la excitación a la parte superior del tracto espinotalamico, lo que puede contribuir a que el dolor anginoso se refiera al cuello y mandíbula.<br /> Diagnostico diferencial del dolor precordial<br />Alteraciones esofágicas<br />Las alteraciones de la motilidad esofágica y el reflujo gastroesofagico pueden simular o coexistir con la angina.<br />Las alteraciones de la motilidad compreden el espasmo difuso, esófago cascanueces (contractura peristáltica de gran amplitud y fuerte acalasia), el reflujo esofágico sintomático es frecuente 7 – 14 % de la población sana.<br />Las manifestaciones clásicas del dolor esofágico es una sensación de quemazón cardiaca, particularmente relacionada con cambios posturales e ingesta, y asociada a disfagia.<br />Ambos la angina y el dolor esofágico pueden ser aliviado por nitroglicerina, aunque el dolor esofágico a menudo es aliviado con la ingesta de leche, antiácidos, comidas u ocasionalmente con líquidos caliente.<br />Reflujo grastroesofagico<br />Puede ser útil la perfusión alternante de acido diluido o suero salino en el esófago mediante una sonda nasogastrica con el extremo situado a nivel del esófago medio (prueba de bernstein)<br />Alteraciones de la motilidad esofágica<br />Dolor torácico y disfagia (prueba de la metacolina)<br />Cólico biliar<br />El dolor es estable dura de 2 – 4hrs y cede espontáneamente sin síntomas entre los episodios.<br />Síndrome costo esternal<br />Asociado a inflamación del cartílago costal de las uniones condrales, dolor a la palpación y presión de la pared torácica.<br />Radiculitis cervical<br />Dolor constante que puede ser desencadenarse por los movimientos del cuello.<br />Bursitis <br />Desencadenado por movimientos del hombro.<br />Disección aortica <br />Dolor fuerte, agudo irradiado a espalda, posee características pleuropericardicas.<br />Hipertensión pulmonar grave<br />Dolor torácico al esfuerzo, mareo, sincope.<br />Tromboembolismo pulmonar<br />Disnea como síntoma cardinal, dolor que aumenta con la inspiración.<br />Pericarditis aguda<br />se ve mas a menudo en pacientes jóvenes.<br />Examen físico<br />Puede detectarse la existencia de un arco corneara o la presencia de xantoma en la piel. Entre los familiares con hipercolesterolemia familiar heterocigótica, la presencia del arco cornear aumenta con la edad y algunos estudios, se correlacionan mas con los niveles de colesterol y LDL.<br />Xantelasma nos hace pensar en dislipidemia, en el cual existen depósitos intracelular lipidico parece ser consecuencia de los niveles incrementado de triglicérido y un relativo déficit de lipoproteína de alta densidad (HDL)<br />La presión arterial puede estar elevada de forma crónica o de forma aguda (con el aumento de la FC durante el episodio de angina).<br />Fisiopatología <br />La angina es el resultado de la isquemia miocárdica causada por alteración del balance entre la demanda y aporte miocárdico de oxigeno.<br />La demanda puede ser aumentada por un aumento de la FC, de la TA de la pared ventricular y de la contractilidad.<br />Angina de demanda<br />Se produce un aumento de la demanda miocárdica de oxigeno en presencia, habitualmente de una restrincion constante del aporte de oxigeno. El aumento de la demanda miocárdica es producido por la liberación de norepinefrina a través de las terminaciones nerviosas adrenérgica cardiaco y del lecho vascular, una respuesta al esfuerzo, emoción o stress mental.<br />El stress mental puede precipitar la angina, presumiblemente por la respuesta hemodinámica y adrenérgica del stress, aumento del tono simpático y reducción de la actividad vagal. <br />Angina causada por descenso transitorio de aporte de oxigeno.<br />Vasoconstricción, y consiguiente caída del flujo coronario puede desencadenar la isquemia, una alteración denominada angina de aporte y secundaria a la entidad estenosis dinámica.<br />El lecho vascular coronario esta muy inervado y diferentes estímulos pueden alterar el tono coronario.<br />La asociación de vasoconstricción y espasmo coronario y presencia de estenosis coronaria ha sido atribuida a 2 razones fundamentales.<br />El trombo plaquetario y los leucocitos pueden elaborar potentes vasoconstrictores como la serotonina y el tromboxano A2.<br />El daño endotelial en la placa ateroesclerótica pude ocasionar un descenso en la producción de sustancias vasodilatadoras y una respuesta vasoconstrictora anómala al ejercicio y otros estímulos.<br />Pruebas no invasivas<br />Factores de riesgo de EAC<br />Tabaco<br />Hiperlipidemia<br />DM<br />En pacientes con angina es frecuente documentar algunas alteraciones metabólicas que constituyen factores de riesgo para el desarrollo de la EAC<br />Estas alteraciones incluyen la hipercolesterolemia, intolerancia a los hidratos de carbono y resistencia a la insulina.<br />Todos los pacientes con sospecha o confirmación de EAC requieren una valoración bioquímica de los niveles de colesterol, HDL, LDL, triglicéridos y glucemia en ayuna.<br />Angina de prinzmetal<br />Síndrome de dolor torácico secundario a isquemia que casi siempre se produce en reposo, habitualmente no precipitado por esfuerzos físicos o stress emocional y asociado a elevación del segmento ST en el ECG.<br />Se asocia con Infarto al miocardio, arritmias malignas, incluidas la taquicardia y fibrilación ventricular, al igual que a muerte súbita.<br />Mecanismo <br />Es el resultado de un aumento transitorio en el tono vasomotor coronario o vasoespasmo demostrado con arteriografía coronaria, este vaso espasmo causa una súbita, transitoria y notable reducción del diámetro de una coronaria epicardica (o de una septal grande) que provoca isquemia miocárdica. Este hecho ocurre en ausencia de cualquier causa previa de aumento de la demanda de oxigeno tal como pudiera reflejarse en un aumento de la FC o de la PA.<br />La reducción del diámetro puede habitualmente revertirse con nitroglicerina. En ocasiones con grandes dosis y el espasmo puede asentar en una arteria normal o enferma.<br />En pacientes con angina de prinzmetal el tono basal de la arteria coronaria puede estar aumentado. Aunque la respuesta a diferentes agentes vasoconstrictores, catecolaminas, tromboxano A2, endotelina y arginina vasopresina es mayor en los segmentos espástico de la arteria coronaria existe una hipersensibilidad al estimulo vasoconstrictor de la totalidad del árbol coronario.<br />Existen alteraciones sistémica en la prouccion de ON o un desequilibrio entre el factor dependiente del endotelio relajante y factores vasoconstrictores.<br />Los puntos de espasmos pueden estar adyacente a una placa de ateroma donde la hipercontractilidad de la pared esta asociado al proceso ateroesclerótico.<br />El daño endotelial que causa respuesta constrictora a la vasodilatación normalmente producida por estimulos tal como la acetilcolina.<br />Hipercontractilidad del musculo liso vascular, con resultado de vasoconstricción, serotonina, endotelina, angiontensina II, histamina.<br />Secuelas del espasmo coronario<br />Aceleración del proceso ateroesclerótico y predisposición a espasmos anteriores.<br />Esto se produce por que la se liberan potente sustacias constrictoras como los factores de crecimiento plaquietario y activación del sistema de la coagulación (trombo local), estos procesos acuñados a la disminución del flujo sanguíneo aceleran el proceso de ateroesclerosis.<br />El espasmo coronario en pacientes con angina variante puede inducir a estasis y provocar la conversión del fibrinógeno en fibrina en los vasos coronarios con niveles plasmáticos elevados de fibrinopeptido a un índice de formación de fibrina<br />En pacientes con angina variante una significativa variación de la actividad fibrinolitica (más disminuida en las horas de la mañana) corresponde con la aparición de episodios anginosos mas frecuente a la primera hora de la mañana.<br />Tabaco – hipomagnesemia predisponen a la angina variante, el sulfato de mg aborta los episodios de angina desencadenado por el frio, suprime episodios por hiperventilación y ejercicio.<br />Síndrome X o dolor torácico con coronarias angiograficamente normales<br />El síndrome de angina o parecido a la angina con angiograma coronariamente normal debe ser distinguido del síndrome metabólico X caracterizado por niveles bajos de colesterol HDL, resistencia a la insulina, hiperinsulinemia e hipertensión. <br />Los pacientes con dolor torácico y coronariografia normal pueden constituir entre el 10 – 20 % de los pacientes sometidos a arteriografía por sospecha clínica de angina.<br />Etiología<br />La causa del síndrome X es incierta la verdadera isquemia miocárdica, reflejada en la producción de lactato por el miocardio durante el ejercicio o estimulación eléctrica, esta presente en algunos de estos paciente.<br />Se ha establecido que el síndrome X refleja un numeroso espectro de alteraciones<br />Existen pacientes con disfunciones micro vasculares o espasmos en los que la angina puede ser consecuencia de la isquemia.<br />En otros pacientes existe alteración en la percepción o sensibilidad al dolor, la cual puede producir precipitación de la aparición de dolor torácico en respuesta a estímulos como estiramiento arterial, cambios en la FC, ritmo, contractilidad.<br />Combinación de disfunción microvascular y alteración de la sensibilidad del dolor pero ninguno presentan invidencia de isquemia documentada.<br />Disfunción microvacular<br />Los pacientes con dolor precordial coronarias angiograficamente normales y sin evidencia de espasmo de grandes vasos tras provocación con acetilcolina pueden mostrar (alteraciones de su capacidad para reducir la resistencia arterial) y aumento en el flujo coronario en respuesta a estimulos como ejercicio, etiramiento eléctrico. Estos pacientes tienen respuesta exagerada de los vasos de pequeño calibre a los estimulos a los vasosconstrictores.<br />Isquemia miocárdica silente<br />Tipo 1 comprende los pacientes totalmente asintomáticos con angina significativa que no experimenta angina en ningún momento, en ocasiones ni siquiera en el curso de un IAM. <br />Puede definirse como portadores de un sistema de aviso de angina defectuoso.<br />Tipo 2 angina documentada en los pacientes con infarto al miocardio previo<br />Tipo 3 surge en los pacientes con forma usuales de AE, AI, AP y durante la monitorización exhiben algunos episodios de isquemia se asocia con dolor torácico, molestias y otros de isquemia silente asintomáticos.<br />Dx<br />Electrocardiografía ambulatoria con holter.<br />Mecanismo de isquemia silente<br />5 postulados <br />la asociación de DM con la isuemia silente, atribuidos a una neuropatía autonomica<br />los pacientes con isquemia silente muestran un umbral alto para otros estimulos dolorosos.<br />Los pacientes hipertensos muestran > del umbral al dolor y disminución de la reacción a la estimulación de la pulpa dentaria, una inducción excesiva de opioides endógenos (endorfinas).<br />En pacientes tipo III los episodios asintomáticos pueden obedecer a una isquemia menos grave que la que producen los episodios sintomáticos.<br />Una investigación sugiere no ser debida a una disfunción neurológica periférica, sino a un defecto de la corteza cerebral.<br />Tratamiento <br />Nitratos<br />Calcio antagonista<br />B- bloqueantes <br />