1. La cardiopatía isquémica crónica se caracteriza por isquemia miocárdica debido a un desequilibrio entre los requerimientos de oxígeno del corazón y su suministro a través de las arterias coronarias, manifestándose clínicamente como angina de pecho. 2. Factores de riesgo como hipertensión, dislipidemia, diabetes, tabaquismo y síndrome metabólico contribuyen a su desarrollo a través de la ateroesclerosis coronaria. 3. El diagnóstico se basa en

3.  La cardiopatía isquémica crónica es un síndrome que tiene como sustrato
fisiopatológico la isquemia miocárdica, la cual es efecto de un desequilibrio entre los
requerimientos de oxígeno del miocardio y el aporte de éste por las arterias
coronarias.
 Se expresa, como manifestación clínica, un dolor o malestar en el tórax que se
conoce como angina de pecho
 Se desarrolla en este síndrome por la ateroesclerosis coronaria

4.  HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA: se debe a la aparición de cambios
estructurales cardiacos y vasculares
 DISLIPIDEMIA
 DIABETES MELLITUS
 TABAQUISMO
 SÍNDROME METABÓLICO
 HOMOCISTEÍNA: metabolito intermedio en la síntesis de cisteína a partir de
metionina, locales directos e indirectos y aumentar la activación plaquetaria.
 INFECCIÓN: Chlamydia pneumoniae, estimula la respuesta inflamatoria local
coronaria.
 FACTORES GENÉTICOS

5.  Constituye el dato característico de la enfermedad
 Presencia de dolor en la cara anterior de tórax (descrito como retroesternal), de
características opresivas (aunque se puede describir como ardoroso, sofocante o
con sensación de “ahorcamiento”), que se irradia por lo regular al brazo izquierdo
(aunque puede hacerlo a ambos brazos o a la mandíbula), que se desencadena con
el esfuerzo físico y se alivia con el reposo o con nitratos sublinguales.
 En algunas ocasiones, el episodio doloroso se acompaña de descarga
neurovegetativa, como náusea, vómito, palidez, piloerección, etc.

6.  Un episodio de angina comienza en forma gradual y alcanza su
punto máximo en algunos minutos para después desaparecer y la
duración total del episodio no rebasa los 30 min.
 La cantidad de esfuerzo que puede realizar el paciente es variable y
el enfermo aprende a conocer su capacidad física antes de
interrumpir sus actividades para luego iniciarlas

8.  1. Angina típica: presenta tres características:
 • Molestia precordial retroesternal de propiedades opresivas con duración menor de
30 min. Se desencadena con el esfuerzo físico o el estrés emocional. Cede con el
reposo o con nitratos sublinguales.
 2. Angina atípica: conserva sólo dos de las características descritas para la angina
típica.
 3. Dolor torácico no cardiaco: sólo una o ninguna de las características de la angina
típica
Las probabilidades de que el episodio doloroso tenga un origen isquémico
también dependen de la edad del enfermo. Se puede observar que los cuadros de
angina atípica y dolor torácico no cardiaco presentaron enfermedad coronaria en
un porcentaje elevado en el grupo de edad mayor de 60 años.

9. Isquemia miocárdica
silente
• Isquemia en ausencia
de dolor (Comprende
menor tejido
miocárdico, alteración
en el umbral del dolor)
Angina variable o
vasoespástica
• Por espasmo de las
arterias coronarias (
estenosis)
• En reposo o ejercicio
minimo

10. Interrogatorio
 En ella se consignan datos de gran
importancia para tomar decisiones,
como la edad, el género, el
antecedente de algún episodio
coronario mayor (infarto de miocardio),
el grado de actividades cotidianas y
laborales, la presencia de los factores
de riesgo ya enunciados, el
antecedente de algún procedimiento
intervencionista coronario o cirugía de
revascularización.
 identificar la capacidad de esfuerzo
que el paciente es capaz de realizar
de acuerdo con la clasificación de la
Canadian Cardiovascular Society.
 Debe corroborarse si la molestia
anginosa es de reciente aparición
(SICA sin elevación del segmento ST)
o si su presentación tiene más de 60
días tras su inicio sin sufrir
modificación en la cantidad de
esfuerzo (que corresponde a una
angina estable).

11. El diagnóstico de angina es
totalmente clínico
 el paciente identifica casi siempre la
molestia a una cantidad de esfuerzo
constante, es muy probable que el
enfermo acuda con el médico sin la
crisis de dolor, o cuando ésta ya cedió.
Por tal motivo, muchos de los estudios
habituales, incluido el
electrocardiograma, pueden mostrarse
normales
EXPLORACIÓN FÍSICA
 Las más de las veces, la exploración
física del paciente con cardiopatía
isquémica crónica es normal si se
realiza sin la crisis dolorosa. Al
momento del episodio anginoso se
pueden encontrar diversos hallazgos
exploratorios (cuarto ruido, soplo de
insuficiencia mitral, etc.). Sin embargo,
encontrar estos hallazgos en un
paciente con la crisis de dolor en
reposo corresponde casi siempre a
una angina inestable.

13. El electrocardiograma en reposo es un estudio
regular en el paciente isquémico crónico. Por lo
general se efectúa sin la crisis dolorosa y por
tanto puede notificarse normal hasta en 50% de
los pacientes
Si el paciente ya tiene un antecedente de infarto, el
electrocardiograma revela la imagen típica de necrosis
para dicha zona. En ocasiones, estos pacientes pueden
mostrar imágenes de necrosis con el segmento ST
persistentemente elevado, lo cual sugiere la presencia de
una zona aneurísmica ventricular izquierda en la zona del
infarto.

14.  El estudio radiográfico del tórax es casi siempre normal en los pacientes isquémicos
No obstante, puede existir cardiomegalia de diversos grados si el paciente tiene el
antecedente de un infarto extenso y mala función ventricular o una valvulopatía
concomitante

15.  PRUEBA DE ESFUERZO EN BANDA: La prueba de esfuerzo tiene como finalidad
reconocer isquemia con un esfuerzo graduado y en una situación controlada. La
prueba también busca determinar la intensidad anatómica y funcional de la
enfermedad coronaria. En los casos en que el episodio de angina es típico, la prueba
es útil para confirmar la sospecha diagnóstica y valorar el grado de limitación del
paciente. En casos en los que el episodio de angina es atípico, la prueba es de gran
valor y en estos enfermos el electrocardiograma de esfuerzo tiene su mayor utilidad
predictiva

17. Una prueba se considera positiva al registrarse un descenso del segmento ST recto
mayor de 0.1 mV en profundidad y con duración de esta depresión mayor de 0.08
seg. Todos los demás hallazgos se consideran negativos (< 0.1 mV, < 0.08 seg,
desniveles ascendentes o descendentes, etc.). Hay pruebas en las que el paciente
desarrolla dolor, pero sin criterios de positividad en el trazo. En estos enfermos
es necesario optar por otra prueba inductora de isquemia

18.  ECOCARDIOGRAMA EN REPOSO: para valorar el territorio en riesgo y la gravedad
de la isquemia
 ECOCARDIOGRAMA DE ESFUERZO: puede observarse trastornos de la movilidad
de la pared afectada
 ECOCARDIOGRAMA BAJO RETO FARMACOLÓGICO: fármacos como mecanismos
de estrés miocárdico- Dobutamina, Dipiridamol, Adenosina
 PRUEBAS PERFUSORIAS: establecer tanto la extensión del miocardio afectado
como la gravedad de la enfermedad
 TOMOGRAFÍA DIGITAL
 CATETERISMO CARDIACO

20.  TABAQUISMO: suspensión definitiva y de por vida
 EJERCICIO: la población en riesgo practique una actividad aeróbica cotidiana como
prevención. En los pacientes con enfermedad coronaria establecida, las
recomendaciones sobre el ejercicio aeróbico se deben basar en las características
clínicas del paciente y en los resultados de la prueba de esfuerzo
 DIETA: consumo de mayores cantidades de frutas y verduras, con una menor
proporción de proteínas de origen animal
 OBESIDAD: modificar este factor como base para su tratamiento en general

21.  BETABLOQUEADORES: reducen la frecuencia cardiaca, la conducción del nodo
auriculoventricular y la contractilidad miocárdica, efectivos para disminuir los cuadros
anginosos
 ANTAGONISTAS DEL CALCIO: consiste en disminuir la resistencia vascular
coronaria e inducir un incremento del flujo sanguíneo.
 NITRATOS: efecto venodilatador sistémico que produce una reducción de la
precarga. Al reducirse la precarga decrece la tensión de la pared ventricular y por
ende el consumo de oxígeno miocárdico
 INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA:
 ÁCIDO ACETILSALICÍLICO:

23.  Se produce aumento del contenido de lactatos y disminución del pH, del ATP y de los
Creatinfosfatos.
 Incrementa el consumo de glucosa relativo al de ácidos grasos libres
 En la manera en que disminuye el flujo de oxígeno, la demanda celular de ATP
permanece constante en la mayoría de las células
 Cuando hay isquemia disminuye el oxígeno, se frena la oxidación de glucosa y el
glucógeno se degrada para alimentar la glucólisis que en ausencia de oxígeno tiene
como producto final el lactato.
 La glucosa es responsable de un porcentaje muy alto del consumo de oxígeno, el
cual se encuentra reducido a 1/3 del normal.
 Se ha propuesto que el flujo glucolítico durante la isquemia se inhibe a nivel de la
GADPH por acumulación de los productos finales de dicha vía, especialmente lactato,
protones y NADH

24.  Las enzimas glucolíticas en isquemia son inhibidas por la acumulación de metabolitos
por lo que el flujo también se inhibe
 Los cambios en el metabolismo del tejido infartado ocurren porque la captura y
metabolismo de ácidos grasos pasan a ser un método menos eficiente de generación
de energía en ausencia de oxígeno
 En ausencia de oxígeno, el rompimiento de ácidos grasos genera la acil CoA, la cual
se acumula e inhibe la transferencia de energía a ATP
 La ATP sintasa comienza a funcionar en sentido contrario bombeando protones fuera
de la matriz de manera activa para mantener el potencial de membrana mitocondrial,
por lo que durante la hipoxia e isquemia la mitocondria cambia de ser productora de
ATP a ser una fuerte consumidora de ATP