7. EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
El infarto agudo del miocardio (IM), se define
como necrosis cardiaca.
La isquemia o suministro deficiente de oxígeno
resultante de la obstrucción coronaria produce
la angina de pecho, que si se solventa
precozmente no produce muerte del tejido
cardíaco, mientras que si se mantiene la anoxia
se causa la lesión del miocardio y finalmente la
necrosis o infarto.
8. FISIOPATOLOGÍA
• El principal sustrato fisiopatológico
del Síndrome Coronario Agudo SCA
lo constituye la oferta y demanda
de oxígeno miocárdico, es decir, la
disminución del aporte de sangre
oxigenada al miocardio que desde
un punto de vista estructural y
funcional afecta el libre flujo de
sangre de una o más arterias
coronarias epicárdicas o de la
microcirculación coronaria.
9.
10.
11. INFARTO DEL MIOCARDIO TIPO 1
• Se caracteriza por rotura de la placa aterosclerótica,
ulceración, fisura, erosión o disección con el
resultado intraluminal de un trombo en una o más
arterias coronarias, ocasionando obstrucción del
flujo sanguíneo miocárdico y/o embolización distal y
posterior necrosis miocárdica.
• El paciente puede presentar una enfermedad
coronaria, aunque, en ocasiones (5-20% de los
casos), puede haber aterosclerosis coronaria no
obstructiva o ausencia de evidencia angiográfica de
enfermedad coronaria, particularmente en mujeres.
12. INFARTO DEL MIOCARDIO TIPO 2
• El IM tipo 2 es una necrosis miocárdica en la que un trastorno distinto a
enfermedad coronaria contribuye a un desequilibrio entre la oferta y la
demanda de oxígeno.
• Este desequilibrio puede ser causado por condiciones vasoespásticas
(angina de Prinzmetal) embolia coronaria o arteritis coronaria
• Causas no coronarias de desequilibrio de oferta y demanda de oxígeno
(hipotensión, anemia grave, hipertensión, taquicardia, hipertrofia,
cardiomiopatía, estenosis aórtica grave);
• Causas de lesión miocárdica de origen no isquémico (miocarditis, contusión
cardiaca, fármacos cardiotóxicos) y causas multifactoriales que no son
mutuamente excluyentes (cardiomiopatía por estrés de Takotsubo, embolia
pulmonar, sepsis).
13. CUADRO CLINICO
• Dolor torácico. El dolor torácico repentino es
generalmente prolongado y se percibe como una
presión intensa, que puede extenderse a los brazos
y hombros, sobre todo al izquierdo, la espalda, el
cuello e incluso a los dientes y a la mandíbula.
• La disnea
• Otros signos incluyen excesiva sudoración,
debilidad, mareos, palpitaciones, náuseas de origen
desconocido, vómitos y desfallecimiento.
14. TRATAMIENTO
• Una vez sospechado el diagnóstico debe tratarse como un código rojo e iniciar
tratamiento inmediatamente.
• a) Reposo horizontal con monitorización eléctrica continua, colocando un
monitor desfibrilador cerca del paciente, acceso intravenoso periférico y
monitorización no invasiva de la saturación de oxígeno.
• b) Alivio del dolor: opiáceos. Morfina de elección (ámpula de 10-20 mg) 4-8 mg
vía intravenosa (IV); dosis repetibles de 2 mg cada 5-15 minutos . En el orden
práctico se diluye un ámpula de cloruro mórfico de 10 mg (1 cc) en 9 cc de suero
fisiológico y se obtiene una solución de 1mg de morfina por cada cc. Si se obtiene
efecto vagotónico importante (bradicardia, hipotensión) tras la administración de
morfina, administrar atropina (ámpulas de 0,5 mg) 0,5-1 mg IV hasta una dosis de
2 mg si necesario.
• Si existiera hipersensibilidad conocida a la morfina o si el IAM es inferior con gran
descarga vagal, hipotensión o bradiarritmia, se prefiere la meperidina (ámpula de
50-100 mg) 25 mg IV; dosis repetible cada 5-15 minutos.
15. • Oxígeno: 2-4 litros por catéter nasal o máscara. Principalmente en caso de
falta de aire, hipoxia (saturación de oxígeno <90 %) u otros signos de
insuficiencia cardíaca.
• Nitritos: nitroglicerina: 1 tableta (0,5 mg) sublingual de entrada que se
puede repetir cada 5 minutos por 3-4 dosis.
• Antiplaquetarios: aspirina: dosis de 160-325 mg masticada e ingerida tan
pronto se inicien los síntomas. Se prefiere sin cubierta entérica y una dosis
promedio inicial de 250 mg. No se debe usar si existiera alergia conocida a
los salicilatos.
• Clopidogrel: (tabletas de 75 mg) dosis de carga si el paciente recibirá
tratamiento trombolítico con estreptokinasa recombinante (SKR), 300 mg
en pacientes menores de 75 años (IB)y 75 mg en mayores. Si no indicación
de SKR dosis de 75 mg para cualquier edad.
• Beta-bloqueadores (BBA): los BBA orales deben administrarse lo más
tempranamente posible en todos los pacientes sin contraindicaciones. (IA)
16.
17. Angina de pecho
• Se define como angina el dolor o
malestar en el pecho que aparece
como consecuencia de la falta de
aporte de sangre al músculo cardíaco.
• La angina puede sentirse como una
ligera presión o un gran dolor en el
centro del pecho.
• Puede recibir denominaciones como
angor pectoris, angina común
(estable), espasmos de las arterias
coronarias (variante o de Prinzmetal)
o síndrome coronario agudo (SCA).
18. Causas
• El crecimiento de una placa en el
interior de una arteria puede producir
angina de dos formas distintas:
• Por estrechamiento de la arteria
hasta el punto de reducir mucho el
flujo sanguíneo.
• Por formación de coágulos que
obstruyen parcial o totalmente la
arteria.
19. Angina estable
Es el tipo más común y aparece cuando el corazón
está trabajando con más esfuerzo del normal.
Presenta las siguientes características.
• Un patrón regular. Después de varios episodios,
el paciente aprende a reconocer el patrón y
puede predecir cuándo va a ocurrir.
• En general, el dolor desaparece a los pocos
minutos, cuando el paciente se mantiene en
reposo o después de tomar la medicación contra
la angina.
• La angina estable aumenta el riesgo de un
futuro ataque al corazón.
20. Causas de Angina
estable
• El ejercicio físico es la causa más común de dolor y malestar producidos por la
angina estable. Las arterias muy estrechadas pueden permitir un aporte de
sangre suficiente para el corazón cuando la demanda de oxígeno es baja, por
ejemplo mientras se está en reposo. Pero con el ejercicio, como caminar
cuesta arriba o subir escaleras, el corazón trabaja más y necesita más
oxígeno.
• Otras causas pueden ser:
• El estrés emocional.
• La exposición a temperaturas muy frías o muy calientes.
• Las comidas abundantes.
• El tabaco.
21. Angina inestable
• La angina inestable es una
enfermedad muy peligrosa que
requiere un tratamiento de
urgencia. Es un signo de que el
ataque cardíaco puede ser
inminente.
• No sigue ningún patrón, puede
aparecer sin realizar ejercicio físico
y no se alivia con el reposo ni con la
medicación.
22. Causa de la angina
inestable
• Está producida por coágulos sanguíneos que
obstruyen parcial o totalmente una arteria. Si la placa
de una arteria se rompe o se abre, se forman coágulos
sanguíneos, lo que produce un mayor bloqueo.
• El coágulo puede crecer lo suficiente como para
obstruir completamente la arteria y producir un
infarto agudo de miocardio.
• Los coágulos pueden formarse, disolverse
parcialmente y volver a formarse y el dolor en el
pecho puede volver a aparecer cada vez que un
coágulo obstruye una arteria.
23. Angina variante
• La angina variante o de
Prinzmetal es rara.
Habitualmente aparece
durante el reposo.
• El dolor que produce suele ser
muy intenso y suele ocurrir
entre la medianoche y la
madrugada. Se alivia con la
medicación
24. Causas de Angina
variante
Está producida por un espasmo en una arteria
coronaria. El espasmo produce el endurecimiento de las
paredes de la arteria, lo que produce su estrechamiento
y la reducción o la detección completa del aporte de
sangre al corazón.
Otras causas de espasmos en las arterias coronarias son:
• La exposición al frío.
• El estrés emocional.
• Los medicamentos vasoconstrictores, que estrechan
los vasos sanguíneos.
• El tabaco.
• La cocaína.
25. Cuadro clínico
El dolor y el malestar de la angina pueden
revestir las siguientes características:
• A menudo se describe como presión,
quemazón, pinchazo u opresión en el pecho.
• Habitualmente comienza en el centro del
tórax, detrás del esternón.
• También puede aparecer en los brazos, los
hombros, la mandíbula, la garganta o la
espalda.
• Puede parecer una indigestión.
26. DIAGNÓSTICO DE LA
ANGINA
• El interrogatorio sobre los síntomas.
• La exploración física.
• La investigación de los factores de riesgo personales y familiares de cardiopatía
coronaria y otras enfermedades cardíacas.
• Electrocardiograma (ECG)
• Prueba de esfuerzo
• Radiografía de tórax
• Isótopos radiactivos cardíacos
• Ecocardiograma (EcoCG)
• Cateterización cardíaca
• Angiografía coronaria
• Analítica sanguínea (lípidos, glucosa, proteína C reactiva, hemoglobina)
27. TRATAMIENTO DE LA
ANGINA
El tratamiento de la angina incluye modificación
del estilo de vida, medicación, cirugía y
rehabilitación.
Las terapias basadas en nitratos, bloqueadores
beta, antagonistas del calcio o inhibidores de la
enzima de conversión de la angiotensina (IECA)
son las más habituales para tratar el angor
pectoris.
Antiplaquetarios, como el ácido acetilsalicílico
Anticoagulantes, para impedir la formación de
coágulos sanguíneos en las arterias.
28. Procedimientos
invasivos especiales
• Angioplastia (sirve para abrir las arterias coronarias
obstruidas o estrechadas)
• Cirugía de bypass de la arteria coronaria (emplea arterias o
venas de otros lugares del cuerpo para puentear las arterias
coronarias obstruidas)
29. REHABILITACIÓN
La rehabilitación tiene dos partes:
• Ejercicios de entrenamiento. Para
aprender a realizar ejercicio de forma
segura, reforzar los músculos y mejorar el
estado físico.
• Educación, asesoramiento y
entrenamiento. Ayuda a comprender la
enfermedad del corazón y encuentra
formas para reducir los riesgos de futuros
problemas cardíacos.
31. INSUFICIENCIA
CARDIACA
•Se define a la insuficiencia
cardíaca (IC) como el
estado fisiopatológico y
clínico en el cual el
corazón es incapaz de
aportar sangre de acuerdo
a los requerimientos
metabólicos periféricos.
32.
33.
34. Los síntomas más
habituales son:
• Falta de aliento (disnea).
• Disnea en reposo y en decúbito (ortopnea).
• Sensación de ahogo que empeora por la
noche (disnea paroxística nocturna)
• Hinchazón de los tobillos (edema).
• Fatiga.
• Sensación de hinchazón abdominal
(hepatomegalia o ascitis).
• Oliguria
• Aumento y Pérdida de peso
36. ¿Cómo se clasifica la insuficiencia cardiaca?
• Los estadios de la insuficiencia cardiaca tienen un
importante valor pronóstico y se utilizan como criterio
decisivo en la elección del tratamiento, sobre todo de
determinadas intervenciones terapéuticas, tanto
médicas como quirúrgicas.
Pacientes con riesgo de insuficiencia
cardiaca sin síntomas.
Pacientes que son asintomáticos pero con
enfermedad cardíaca estructural.
Pacientes que han tenido o tienen signos y
síntomas de insuficiencia cardíaca crónica, que han
respondido a la terapia convencional y, además,
poseen un daño cardíaco estructural.
Pacientes con cardiopatía grave con
síntomas.
42. ARTERIOESCLEROSIS
• “La aterosclerosis es una enfermedad vascular
de evolución crónica, dinámica y evolutiva que
aparece por el concurso de tres factores
principales: disfunción endotelial, inflamación
y trombosis.
• Se caracteriza por la oclusión progresiva de las
arterias por placas de ateroma que pueden
llegar a producir insuficiencia arterial crónica
(angina de pecho, isquemia cerebral transitoria
o angina mesentérica) o bien déficit agudo de
la circulación por trombosis oclusiva (infarto
del miocardio, cerebral o mesentérica)”
43. Fisiopatologia
• La aterosclerosis es un proceso inflamatorio y
crónico que inicia desde la infancia y se
desarrolla a lo largo de los años, es
asintomática la mayor parte del tiempo;
• Se distingue por la retención, oxidación y
modificación de lípidos en forma de estrías
grasas en las paredes de las arterias que
posteriormente evolucionan a placas fibrosas
que producen engrosamiento de la pared en la
arteria afectada, disminuyendo su diámetro
interno o luz.
44. • Si las concentraciones séricas de
colesterol LDL están elevadas de
manera importante y
persistente, éste logra penetrar
las paredes de las arterias, se
deposita y acumula entre las
células, se liberan radicales
libres de oxígeno, produciendo
oxidación del LDL y liberando
partículas proinflamatorias
45.
46. Cuadro clínico
• Cuando afecta a las arterias cerebrales: ataques de isquemia cerebral transitoria,
hasta un accidente cerebrovascular agudo o ictus, con secuelas más o menos
permanentes.
• Cuando afecta a las arterias renales: puede facilitarse el desarrollo de insuficiencia
renal o aparecer hipertensión, que en este caso sería secundaria a la insuficiencia
renal.
• La obstrucción de las arterias de las extremidades inferiores: claudicación
intermitente, que se caracteriza por la presencia de dolor muscular en pantorrilas,
desencadenado por la marcha y que obligan al paciente a pararse durante un
momento, hasta que le deja de dolor, por eso se llama "la enfermedad de los
escaparates".
• En la aorta: favorece el desarrollo de aneurismas, que pueden no dar síntomas o
producir muerte súbita por rotura del aneurisma.
• En las arterias coronarias (las que llevan riego al corazón) da lugar a angina de pecho
(oclusión parcial), infarto agudo de miocardio (oclusión súbita total) o insuficiencia
cardíaca.
47. ¿Cómo se previene la
arteriosclerosis?
En primer lugar hay que llevar una vida sana, lo que significa:
• Seguir una dieta cardiovascular saludable (evitando las
grasas saturadas y el exceso de calorías, y favoreciendo el
consumo de aceite de oliva, verduras y frutas).
• Hacer ejercicio físico habitualmente (cada día se debe
caminar no menos de una hora o correr suave, nadar y
andar en bicicleta un mínimo de media hora).
• Eliminar el consumo de tabaco de manera total y definitiva.
• Procurar eliminar las situaciones estresantes de la vida
cotidiana.
• Las personas con hipertensión arterial
y/ohipercolesterolemia han de seguir tratamiento con
fármacos antihipertensivos y/o hipolipemiantes.
50. DEFINICIÓN
• La hipertensión arterial es una enfermedad
crónica en la que aumenta la presión con
la que el corazón bombea sangre a las
arterias, para que circule por todo el
cuerpo.
• La presión arterial (PA) resulta de la
interacción de factores genéticos y factores
ambientales.
55. Fisiopatología
Mecanismos patogénicos para explicar la HTA
1. Aumento de la resistencia periférica.
2. Defecto renal de la excreción de sodio.
3. Defecto del transporte de sodio a través de las
membranas celulares.
56. AUMENTO DE LA
RESISTENCIA PERIFERICA
• La HTA se ha relacionado con un
incremento de la resistencia
vascular periférica de pequeñas
arterias y arteriolas, cuya
cantidad, proporcionalmente
grande, de músculo liso
establece un índice pared-luz
elevado, con lo cual las
pequeñas disminuciones del
diámetro de la luz provocan
grandes aumentos de la
resistencia.
60. SIGNOS Y SINTOMAS DE LA HIPERTENSIÓN
• Cefalea.
• Náuseas o vómitos.
• Confusión.
• Cambios en la visión (fosfenos)
• Epistaxis
• Acufenos
• Sensación de inquietud
65. Definición
• Es una afección de índole inflamatoria
que ocasiona la formación de un trombo
o coágulo sanguíneo que obstaculiza
ciertas venas, regularmente de las
extremidades inferiores.
• El término flebitis hace referencia a la
presencia de inflamación a nivel de la
pared venosa y tejido circundante, por
otro lado, el termino trombosis se
refiere a la presencia de un trombo
intraluminal.
67. Fisiopatología
• La lesión endotelial activa la
hemostasia por diversas
interrelaciones complejas
entre el flujo sanguíneo, la
pared vascular y el sistema de
coagulación.
68. Clasificación
• Superficial: cuando la
vena dañada está cerca de
la superficie de la piel.
• Venosa profunda: cuando
está adentro de un
músculo.
69. Signos y síntomas tromboflebitis
Trombosis
superficial:
Calor, sensibilidad y
dolor en la zona
afectada.
Enrojecimiento e
hinchazón.
Trombosis venosa
profunda:
Dolor.
Inflamación.
75. Tratamiento
Rivaroxabán Apixabán Edoxabán Dabigatrán
Mecanismo Inhibidor Xa Inhibidor Xa Inhibidor X Inhibidor de
trombina
Vida media 9-13 h 8-15 h 9-11 h 2-17 h
Excreción renal 66% 25% 35% 80%
Dosis de prevención 10 mg/día 2.5 mg/12 h - 150-220 mg/día
Dosis de tratamiento 150 mg/12 h x 21
días, luego 20
mg/día
5 mg/12 h 60 mg/día 15 mg/12 h
Dosis de inicio Desde el inicio Desde el inicio HBPM 5 días antes
Sin puente
Puente de HBPM
Reversión Andexanet - - Idarucizumab
Berkovits A, Mezzano D. Nuevos anticoagulantes orales: actualización. Revi Chil Cardiol. 2017;36:(3):254-263.
77. Definición
• La insuficiencia venosa
periférica es la relativa dificultad
para el retorno venoso hacia el
corazón.
• Es decir, es el desequilibrio que se
establece a nivel de la
microcirculación entre unos
factores que favorecen el retorno
y otros factores que lo dificultan.
78. Definición
• La insuficiencia venosa
periférica es la relativa dificultad
para el retorno venoso hacia el
corazón.
• Es decir, es el desequilibrio que se
establece a nivel de la
microcirculación entre unos
factores que favorecen el retorno
y otros factores que lo dificultan.
83. TRATAMIENTO
Tratamiento no farmacológico
• Ejercicio físico: Se aconseja realizar mínimo 30 minutos al día 3 veces
a la semana.
• Terapia compresiva: Vendaje compresivo y medias de compresión.
88. Hemoglobina
Proteína del interior de los
glóbulos rojos que
transporta oxígeno desde
los pulmones a los tejidos
y órganos del cuerpo;
además, transporta el
dióxido de carbono de
vuelta a los pulmones.
96. DEFINICIÓN
El término leucemia significa sangre blanca y se
utiliza para referirse a algunos tipos de cáncer de
la sangre que comienzan en la médula ósea, que
es el tejido blando en el que se forman las
células sanguíneas.
Cuando se presenta leucemia, aumenta de
manera significativa la producción de glóbulos
blancos (leucocitos) que son los encargados de
combatir infecciones en el cuerpo.
97. Clasificación
Leucemia mieloide (mielógena) aguda. Se producen células que no funcionan
de manera adecuada, lo que provoca una disminución en la producción de
células nuevas normales y puede derivar en anemia, riesgo de sangrado e
infección.
Leucemia linfocítica crónica. Se debilita la respuesta inmune de la persona que
lo presenta debido a un exceso en la producción de linfocitos anormales.
Leucemia mieloide (mielógena) crónica. Se presenta la producción de células
sanguíneas que funcionan de manera similar a las normales pero la cantidad de
glóbulos rojos es menor lo que puede generar anemia.
100. Diagnóstico clínico
La evidencia clínica predomina como la piedra angular de la sospecha
diagnostica de las leucemias y de cualquier padecimiento, pero lo que
sigue es complementar el diagnóstico con el apoyo del laboratorio clínico
en la citometría hemática completa o especial.
Las alteraciones del laboratorio que obligan a una revisión especial
incluyen:
• Anemia (cualquier grado).
• Leucopenia o leucocitosis (predominio de una línea celular).
• Trombocitopenia.
• Combinaciones: bicitopenia o pancitopenia.
101. Diagnóstico
clínico
En paciente con sospecha clínica de leucemia aguda se le realizaran
los siguientes estudios:
• Biometría hemática completa con diferencial
• Glucosa, urea, creatinina, ácido úrico
• Pruebas de funcionamiento hepático
• Deshidrogenasa láctica (DHL)
• Electrolitos séricos y tiempos de coagulación
102. Diagnóstico clínico
El aspirado de médula ósea es indispensable para en el diagnóstico y
se requiere de un 20% de blastos para establecer el criterio de
leucemia aguda en cualquiera de sus variedades.
En el mismo procedimiento se deberán obtener muestras para la
clasificación final del padecimiento y solicitar cariotipo e
inmunofenotipo, ya que actualmente el criterio citomorfológico es de
vital importancia pero ya no es suficiente.
