Los antibióticos son sustancias derivadas de microorganismos que inhiben o destruyen otros microorganismos. Los principales tipos de antibióticos descritos en el documento son las penicilinas, cefalosporinas, inhibidores de betalactamasas, glucopéptidos, macrólidos, lincosamidas, aminoglucósidos, sulfonamidas, quinolonas y carbapenémicos. Cada uno tiene un mecanismo de acción diferente y puede causar efectos secundarios como alteraciones gastrointestinales, hematológic

1. FARMACOLOGIA
ANTIBIOTICOS
Universidad Autónoma
Estado de Hidalgo
Coordinación Licenciatura Enfermería
Escuela Superior Tlahuelilpan

2. DEFINICIÓN
Un antibiótico puede definirse como una sustancia derivada
de un organismo vivo, generalmente un microorganismo, o
una modificación química de la misma, que inhibe la
reproducción, el crecimiento, o incluso,
destruye otros microorganismos y células anormales de
animales superiores. Los antibióticos o antimicrobianos son
sustancias obtenidas de bacterias u hongos, o bien
obtenidas de síntesis química que se emplean en el
tratamiento de infecciones.

3. FARMACOCINÉTICA
Absorción: Depende de la vía de administración de la droga. Una vez que se
absorbe pasa a la sangre en donde alcanza un nivel pick que depende entre
otros factores de: - la dosis. - la velocidad de infusión. - la absorción en sitio
de administración. - y el volumen de distribuciónde la droga.
Excreción: La excreciónes un proceso importante, y de su mantenimiento
depende en parte la toxicidad y la vida media del antibiótico. Estas drogas
pueden eliminarse por metabolismo, por la orina, bilis o tracto
gastrointestinal.

4. CLASIFICACIÓN
Penicilinas
Inhibidores
de
Betalactamas
as
Cefalosporina
s
Glucopéptido
s
MacrolidosLin
cosamidas
Aminoglucósi
dos
Sulfonamidas Quinolonas
Carbapenémi
cos.

5. MECANISMOS DE ACCIÓN
Mecanismo de acción: Penetran la bacteria a través de las
porinas para unirse a las PBP's (penicillin binding proteins),
enzimas comprometidas en la etapa terminal del
"ensamblado" de la pared celular y en el "remodelamiento"
de ésta durante el crecimiento y división.
Aunque estos antibióticos son bactericidas, su acción
requiere que las bacterias estén en multiplicación activa.
Si las bacterias son intracelulares, carecen de pared celular
o están en reposo, los antibióticos no son eficaces.

6. EFECTOS SECUNDARIOS
Su toxicidad es
prácticamente nula.
Alteraciones
gastrointestinales
(disminución de la
consistencia de las heces, y/o
diarrea) pueden presentarse
en el 9% de los casos.
Alteraciones hematológicas
ocasionales, tal como anemia
hemolítica.
Alteración de transaminasas
(manifestada por ictericia).

7. MECANISMO DE ACCIÓN Y ESTRUCTURA CELULAR
DE LOS PRINCIPALES AGENTES DE INFECCIÓN
bacteria
Organismo
microscópico
unicelular
procarionte
carente de nucleo
Multiplicación por
división celular
virus
Microrganimo
compuesto de
material genetico
protegido por un
envoltorio proteico
Depende de una
celula
protozuario
Aquel que se
alimenta de otro
organismo
Vivir en su interior
o por su superficie

8. MECANISMO DE RESISTENCIA
Natural o
primaria
Debido a sus
propiedades
estructurales o
metabólicas de los
microorganismo
En microrganimo
puede carecer de
encimas
Adquirida o
secundaria
el material genético
se modifica y codifica
nuevos elemento
Desarrollo
espontaneo de
mutaciones

11. PENICILINAS:
Son
antibióticos
naturales o
semisintéticos
de estructura
beta-lactámica,
con actividad
bactericida
, de corto,
medio y amplio
espectro.

12. MECANISMOS DE ACCIÓN
Mecanismo de acción: Penetran la bacteria a través de las
porinas para unirse a las PBP's (penicillin binding proteins),
enzimas comprometidas en la etapa terminal del
"ensamblado" de la pared celular y en el "remodelamiento"
de ésta durante el crecimiento y división.
Aunque estos antibióticos son bactericidas, su acción
requiere que las bacterias estén en multiplicación activa. Si
las bacterias son intracelulares, carecen de pared celular o
están en reposo, los antibióticos no son eficaces.

13. EFECTOS SECUNDARIOS
Alteraciones gastrointestinales (disminución de
la consistencia de las heces, y/o diarrea) pueden
presentarse en el 9% de los casos.
Su toxicidad es prácticamente nula.
Alteraciones hematológicas ocasionales, tal
como anemia hemolítica.
Alteración de transaminasas (manifestada por
ictericia).

15. INHIBIDORES DE LA BETALACTAMASA
Son antibióticos betalactámicos de
estructura
más simple que la penicilina con un
espectro antimicrobiano débil pero con
afinidad hacia las betalactamasas,
que al asociarse con antibióticos
betalactámicos (Amoxicilina) pueden
vencer la resistencia bacteriana.

16. MECANISMOS DE ACCIÓN
Los inhibidores de betalactamasas al ser más simples
y tener mas "expuesto"
su anillo betalactámico, tienen una afinidad por las
betalactamasas producidas por las bacterias, que al
ser hidrolizados por estas forman un complejo
enzimático acilado
irreversible con lo cual bloquean a la enzima para que
no continué hidrolizando más anillos betalactámicos,
permite así "proteger" al antibiótico con el cual se le
asoció, para que ejerza su acción pero ya sin
resistencia bacteriana.

17. EFECTOS SECUNDARIOS
Alteraciones
gastrointestinales.
Alteraciones
hematológicas
ocasionales, tal como
anemia hemolítica.
Alteración de
transaminasas
(manifestada por
ictericia).

19. CEFALOSPORINAS
Son
antibióticos
semisintéticos,
de estructura
beta-
lactámica, con
actividad
primariamente
bactericida, de
amplio
espectro.

20. MECANISMO DE ACCIÓN
Al igual que la penicilinas penetran la
bacteria a través de
las porinas para unirse a las PBP's
(penicillin binding proteins), enzimas
comprometidas
en la etapa terminal del "ensamblado" de
la pared celular y en el "remodelamiento"
de ésta durante el crecimiento y división.

21. TIPOS DE CEFALOSPORINAS
Clasificación
Cefalosporina
s de 1a.
generación
• Orales: cefadroxilo, cefalexina, cefradina.
• Parenterales: cefazolina, cefalotina, cefradina.
Cefalosporina
s de 2a.
generación
• Orales: cefaclor, cefprozil, cefuroxima.
• Parenterales: cefuroxima.
Cefalosporina
s de 3a.
generación
• Orales:cefixima, cefpodoxima proxetil, cefetamet pivoxil.
• Parenterales: cefoperazona, cefotaxima, ceftazidima, ceftriaxona.
Clasificación:
• ESPECTRO: Sobre bacterias Gram (-), especialmente.

22. EFECTOS COLATERALES
Los fenómenos colaterales de las
cefalosporinas son muy similares
a los de las penicilinas.
Nefrotoxicidad (principalmente
cefalotina) en relación directa
con el aumento de la dosis.
Encefalopatía (alucinaciones,
nistagmus, mioclonia) en relación
directa con el aumento de la
dosis.
Alteraciones hematológicas
ocasionales, tal como anemia
hemolítica.
Alteración de transaminasas
(manifestada por ictericia).

24. GLUCOPEPTIDOS
antibióticos
naturales, con
actividad
primariamente
bactericida, de corto
espectro.

25. MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibición de la síntesis de la pared celular.
Interfieren en la síntesis de ARN. Alteración
de la membrana citoplasmática.

26. EFECTOS SECUNDARIOS
Nefrotoxicidad. Ototoxicidad. Neutropenia. Eosinofilia.
Taquicardia.Tromboflebitis.
Hipotensión
arterial,
ocasionalmente
choque de tipo
histaminoide.
Náuseas.
Síndrome del
cuello rojo,
erupción macular
que comprende
la cara,

28. MACROLIDOS
Son antibióticos naturales y
semisintéticos, de medio espectro.
Son primariamente bacteriostáticos.

29. MECANISMOS DE ACCIÓN
Actúan impidiendo la síntesis de proteínas bacterianas a
nivel de las sub-unidades 50s de los ribosomas.
Se comportan primariamente como bacteriostáticos y si
aumenta la concentración en el medio,
el microorganismo, la densidad de población bacteriana
y la fase de crecimiento, pudieran ser bactericidas.
Ejemplos: eritromicina, roxitromicina, claritromicina.

30. EFECTOS SECUNDARIOS
Ototoxicidad.
Irritación gástrica
(náusea, vómito y
diarrea).
Ictericia transitoria
(colestásica)
relacionada con la
dosis,
acompañada de
dolor abdominal,
fiebre, prurito y
hepatomegalia.
Erupción cutánea.

32. LINCOSAMIDAS
• Son antibióticos naturales y
semisintéticos, de medio
espectro. Son primariamente
bacteriostáticos. Generalmente
se agrupan con los macrólidos
por sus semejanzas.
Definición
• Lincomicina
• Clindamicina
Clasificación:

33. MECANISMO DE ACCIÓN
Actúan impidiendo la síntesis de proteínas
bacterianas a nivel de las subunidades 50s de los
ribosomas.
Pueden comportarse como bacteriostáticos o
como bactericidas según su concentración en el
medio, el microorganismo, la densidad de
población bacteriana y la fase de crecimiento.

34. EFECTOS SECUNDARIOS
Irritación gástrica
erupciones
cutáneas
Hepatotoxicidad
con ictericia
colestásica
(ocasional)
ColitisFlebitis

36. AMINOGLUCOSIDOS
Son antibióticos naturales o
semisintéticos,
de estructura heterocíclica,
bactericidas (con excepción
de la espectinomicina),
de amplio espectro.

37. MECANISMO DE ACCIÓN
Actúan sobre las bacterias sensibles principalmente bacterias Gram-
negativas aerobias,
pasando a través de las porinas y después son transportados por
moléculas de oxígeno hasta el sitio de acción,
inhibiendo la síntesis de proteínas a nivel de las subunidades 30s
de los ribosomas (encargados de la lectura del código genético),
formando proteínas defectuosas no funcionales y por lo tanto,
modifican la traducción del ARNm.

38. EFECTOS SECUNDARIOS
Ototoxicidad.
Trastornos
vestibulares con
vértigo y sordera.
Nefrotoxicidad.
Neurotoxicidad.
Erupciones
cutáneas.
Agranulocitosis y
anemia aplásica.
Dolor e irritación
en el sitio de
inyección.

40. SULFONAMIDAS
Son quimioterápicos
sintéticos,
con actividad
exclusivamente
bacteriostática cuando
actúan en forma aislada,
pero que puede
convertirse en
bactericida al asociarse;
poseen amplio espectro
bacteriano.
El principal
representante de este
grupo es el Trimetoprim-
Sulfametoxazol
(TMP/SMZ).

41. SULFONAMIDAS
Mecanismo de acción: El TMP/SMZ ejerce su
acción sobre los microorganismos sensibles,
causando el agotamiento de cofactores de
folato que funcionan como donadores de un
carbono en la síntesis de ácidos nucleicos.
ACTUA SOBRE SALMONELLA Y SOBRE
PNEUMOCISTYS CARINII

42. EFECTOS SECUNDARIOS
Sensibilidad antes de
los tres meses de
edad.
Psicosis. Ataxia. Insomnio.
Anemia hemolítica. Anemia aplásica,
metahemoglobinemia,
(bilirrubina y sulfa
compiten por la
albúmina sérica),
fenómenos de
hipersensibilidad en
casi todos los órganos
de choque,
efectos renales. Gastritis.

44. QUINOLONAS
Son quimioterápicossintéticos, derivados de la quinoleína, de actividad primariamente
bacteriostática, de espectro restringido a bacterias Gram-negativas.
Las quinolonas más modernas contienen átomos de flúor, que les confiere un
mayor espectro.
ESPECTRO: Bacterias Gram negativas. Bacterias Gram positivas.
NO, contra: Pseudomonas, Staphylococos, entre otros.
Mecanismo de acción: Actúan sobre microorganismossensibles inhibiendo la síntesis
de ADN-girasa, enzima encargada del superenrrollamiento del nuevo ADN de la bacteria.

45. EFECTOS SECUNDARIOS
Náusea,
vómito.
Diarrea. Cefalea. Somnolencia.
Insomnio.Convulsiones.
Erosión del
cartílago de
crecimiento.
Interacción
con antiácidos.
Alteración del
metabolismo
de la teofilina.
Erupciones
cutáneas.
Abombamiento
de fontanela.
Meningismo.

47. CARBAPENEMICOS
Los más conocidos son el Ertapenem,
Imipenem y el Meropenem,
aunque actualmente se encuentran en
fase experimental algunos derivados
de este grupo,
los más sobresalientes son el
panipenem y el biapenem.

48. MECANISMO DE ACCIÓN
Los carbapenémicos interfieren en la síntesis de la pared
bacteriana,
tanto de gramnegativos como de grampositivos, aunque
con menos efectos en estos últimos; son bactericidas.
SE USA SOLO EN CUADROS CON GRAN RESISTENCIA BACTERIANA
Y/O GRAVES.

49. EFECTOS SECUNDARIOS
Convulsiones.
Insuficiencia Renal leve.
Elevación de las enzimas hepáticas.