2. Mecanismo de accion
inhibitoria
ATB interfieren con la traduccion.
Se unen a ribosomas e impiden laformación normal
de la cadena péptido.
AMINOGLUCOSIDOS: unen a sub 30s e inhiben
síntesis por varios ptos.
TETRACICLINAS:se unen sub 30s.
CLORAMFENICOL, ERITROMICINA Y
CLINDAMICINA:se unen a sub 50s.
3. Aminoglucosidos
Ppal búsqueda por falta
actividad contra gram(-).
Tiene aminoazucares
unidos por enlace
glucosidico.
Actúan en subunidad 30s.
4. Susceptibilidad
bacteriana
Son activos aerobios gram(-) y limitado # de gram (+)
como estafilococo.
Bacterias aerobias captan eficiente por 1⁄2 mx
transporte activo vinculado al stma de fosforilación
oxidativa.
Son menos activos es ambientes anaerobios.
La tobramicina es el mas activo contra la >ría de
Pseudomona aeruginosa
5. Farmacocinetica
Se absorbe con rapidez luego IM y EV.
Vol de distribución aparente 0.25 a 0,7L/Kg.
No se unen extensa/ a proteínas (30%)
Se distribuyen todos LEC no alcanzan [ ] enLCR.
Ppal sitio captación es renal, por el cual se excreta cerca
de 40% de todo el ATB.
No sufre biotransformación, sin cambios.
Vida 1⁄2 eliminación de 1.5 a 2.5 h
6. Efectos Adversos
Ototoxicidad:vestibular estreptomicina y gentamicina
frecuencia síntomas 2%.
Síntomas varían de vértigo hasta sind. Meniere
agudo. Daño es permanente.
Coclear: neomicina, kanamicina, amikacina y
tobramicina. Toxicidad grave con neomicina
puedesordera irreversible.
Con gentamicina y tobra puede ocurrir sin advertencia
y ser irreversible (ablación cell pilosa)
7. Nefrotoxicidad: x acumulación en tubulos proximales de
corteza renal.
Manifestaciones: proteinuria, hipoK, glucosuria, alcalosis,
hipoMg e hipoCa.
Evoluciona a: insuf. Renal no oligurica que avanza gradual.
Rel con la dosis.
Bloqueo Neuromuscular:tipo competitivo
Ocurre con > freq post administraciónintraperitoneal.
Dermatitis contacto por neomicina.
8. Muestran: mortalidad dependiente de [ ].
El logro de elevadas [ ]max en suero rel con CMI para
el microorganismo que causa la infección es un
determinante ppal
Esto puede alcanzarse mejor con 1 dosis.
Tienen efecto postantibiotico: periodo después de la
eliminación completa del ATB durante el cual no hay
crecimiento del organismo.
9. Tetraciclinas
Derivan de una
sustancia
policiclica:
tetraciclina,
oxitetraciclina,
metaciclina
doxiciclina,
minociclina.
10. Farmacocinetica
Se absorben adecuada e incompleta VO.
Absorción mas activa en estomago y parte sup del
intestino delgado y es > en ayuno.
Excepto minociclina y doxiciclina, aquellas son
inestables en medio acido x lo que <
biodisponibilidad.
Son agentes quelantesleche y productos que
contienen Ca y Alho3absorción.
11. Unión a proteínas 60% a 80 a 95%.
Se distribuyen amplia/, sobre todo los alta/liposolubles
como minociclina y doxiciclina.
Entran al LCR libre/ con [ ] 10 a 50%.
Debido a quelacion con Ca se unen a huesos, dientes y
neoplasias.
Eliminación: filtración renal glomerular, también vía biliar.
20 a 60% en orina sin cambio.
Doxiciclina ppal/ en heces 90% comometabolito inactivo.
Vida1⁄2 variade6a24h
12. Trastorno GI: diarrea, nauseas, vomito.
Rx fotosensibilidad: > con doxiciclina.
No en niños: deposito en dientes y huesos.
No en embarazadas: hepatotoxicidad que siempre es
mortal.
Productos caducos síndrome similar al de fanconi:
acidosis, nefrosis y aminoaciduria.
En ptes con IRC: creatinina y BUN
Neurotoxicidad: ataxia, vértigo, debilidad.
13.
14. Interacciones
Usos clinicos
medicamentosas
Los antiácidos y Mycoplasma
sales de hierro Pneumonie,
pueden unírseles y gonorrea, sífilis, enf.
reducen su de LYME,
absorción. linfogranuloma
venéreo, clamidia,
Uso con diuréticos
EPI,
agrava el del BUN.
brucelosis,nocardia.
15. Cloranfenicol
Se aisló del
Streptomyces
venezuelae.
Compuesto
liposoluble que
carece de grupos
ácidos y básicos
que puedan
formar sales.
16. Susceptibilidad
bacteriana
Casi todas las aerobias excepto P. aeuriginosa, casi
todas gram(-) y la >ria tipos clínica/ importantes de
Mycoplasma, clamidia y rickettsia.
Aunque es bacteriostático contra casi todos los
organismos, es bactericida in vitro contra H.influenza,
S.pneumonie y N.meningitidis.
Mx resistencia: producción acetiltransferasa bateriana
que inactiva el fco y perdida de la permeabilidad de
pared cell bacteriana.
17. Farmacocinetica
Se absorbe rápida y completa/ en TGI.
La [ ]max en suero es casi la misma que una dosis
similar por vía IV.
50 a 60% unido a proteína.
Difunde casi todos los líquidos y tejidos, penetra bien
LCR incluso sin meningitis.
Se convierte en hígado en monoglucuronido sin
actividad biológica.
90% excreta en orina.
Vida1⁄2esde3horas.
18. Efectos adversos
Mas temible es anemia aplastica.1/40000.
Depresión hematopoyetica rel con la dosis [ ] sericas
> 20 a 25ug/ml producen < aprovechamiento del Fe
en mo y la vacualizacion de eritroblastos,
megacariocitos y precursores de leucocito.
Anemia, trombocitopenia, leucopenia.
Síndrome del niño gris:colapso circulatorio por
inmadurez transferasa-glucuronilo.
19. Interacciones
medicamentosas
Usos terapeuticos
Puede inhibir el
metabolismo de H.influenza, N
fenitoina, hipogluc orales meningitidis,
y anticoagulantes S.pneumonie,
mediados por la CP450.
salmonella,
Fenobarbital puede anaerobios,
inducir enzimas
rickettsias, fiebre Q,
microsomicas hepáticas
y su depuración. tifo. Bacterias que
producen meningitis.
El acetaminofen
puedesu vida 1⁄2.
20. Clindamicina
La lincomicina
compuesto original, se
aisló de los productos de
fermentación del suelo
Lincoln nebraska
Streptomices lincolnesis.
Esta familia de agentes
se conoce como
lincosamidas
21. Susceptibilidad
bacteriana
Actividad similar a eritromicina.
Actividad contra organismos gram(+)
excepto enterococos son inactivos
contra aerobios gram(-) excepto H
influenza.
También anaerobias cocos y bacilos
gram(-)
22. Farmacocinetica
Oral, inyectable y topico
90 a 95% unida a proteína.
Se distribuye amplia/ en LCR alcanza 40%
Biotransformación en hígado
Hígado ppal órgano eliminación, solo 8 a 28% se
excreta en orina.
23. Efectos Adversos Usos terapeuticos
Trastornos GI: diarrea B fragilis, neumonía por
de resolución aspiración, ulceras
espontánea y que decúbito infectadas, inf
cede al suspender, intraabdominal y
pélvicas, pie diabético,
nauseas, vomito,
enf periodontal,
cólico.
infección por estafilo y
Colitis estreptococo.
pseudomembranosa:
clostridium difficile.