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- Beta lactámicos
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ADN
- nitroimidazoles, quinolonas y
rifampicina.
Inhibición de la síntesis de
ácido fólico bacteriano
(sulfamidas).
30 S
50 S
tetraciclinas
MACRÓLIDOS anfenicoles,
lincosaminas, CLORANFENICOL,
linezolid
Los aminoglocósidos actúan en las dos subunidades.
• Inhibición de la biosíntesis del peptidoglucano de
la pared celular
Mecanismo
de acción
• Destrucción del fármaco por p-lactamasas.
• Alteración de la proteína ligadora de penicilinas.
• Disminución de la permeabilidad de membrana
(gramnegativos)
Mecanismo
de resistencia
• Penicilinas
• Cefalosporinas
• Carbapenémicos
• Monobactámicos
Clasificación
• Penicilina G o Bencilpenicilina. G+, G- y anaerobios.
• Peniclina V o fenoximetilpenicilina,
Espectro reducido
• Nafcilina, oxacilina y Meticilina
Antiestafilocócica:.
• Aminopenicilina ( ampicilina, bacampicilna y amoxicilina).
• Carboxipenicilina ( ticarcilina) antipseudomona.
• Ureidopenicilina ( piperacilina) mas activas contra Pseudomona.
• + Inhibidores de Betalactamasa: Ac. Clavulamico, sulbactam,
tazobactam.
Espectro ampliado
reacciones de hipersensibilidad
anafilaxia, nefritis tubulointersticial
Convulsiones con penicilina G o imipenem.
Carboxipenicilina – falla cardiaca y hemorragias.
• Inhibición de la biosíntesis del peptidoglucano
de la pared celular, inhibiendo la
transpeptidación necesaria para la reticulación.
Mecanismo
de acción
• Destrucción del fármaco por p-lactamasas de
espectro ampliado ej: Escherichia coli y
Klebsiella hidrolizan las betalactamasas.
Mecanismo
de resistencia
• Por generaciones. Hoy 5ta generación:
Ceftobiprol ( P.auriginosa y Enterococos.)
• Ceftarolina: p/ S aureus resistente a la
Vancomicina.
Clasificación
1 ra Generación G + , E. coli Cefazolina, Cefalexina.
2da Generación Espectro ampliado a G -. Cefuroxima, cefaclor.
3ra Generación Espectro ampliado + P.
auriginosa
Ceftriaxona, Cefotaxima,
Ceftazidima
4ta Generación P/ Neutropenia febril Cefepima
5ta generación p/ S. Aureus Ceftarolina.
1ra generación = nefrotoxicidad.
Efecto disulfiram cuando se asocia a alcohol.
Síndrome de la bilis espesa (colelitiasis y colecistitis) con
ceftriaxona.
Meropenem ( mas antiPseudomona) , Imipenem + Cilastatina, doripenem, ertapenem
Muy resistentes a la betalactamasas, descubierto en Streptomyces cattleya que produce su
propio antibiótico = TIENAMICINA
imipenem es más activo frente a cocos
grampositivos
meropenem posee mayor actividad contra H.
influenzae, enterobacterias y Pseudomonas.
El efecto secundario más importante de
imipenem son las convulsiones.
No es activa contra grampositivos y
anaerobios.
activo frente a gramnegativos
(enterobacterias, Neisseria, H. influenzae
y Pseudomonas).
Se puede usar alérgicos a la Penicilina, en
falla renal y convulsiones.
• interfieren en la adición de nuevas
subunidades en la pared celular.
Mecanismo
de acción
• Está mediada por enzimas
Mecanismo
de resistencia
• cocos grampositivos.
• enterococos, estreptococos.
• Actinomyces - Clostridium.
Indicaciones
• Sd. Del hombre
rojo. eritrodermia
de cara y tercio
superior del
tronco. ( por
liberación de
Histamina)
• Nefrotóxico.
• Ototóxico.
• Inhiben en la síntesis de
proteínas en los ribosomas.
Mecanismo
de acción
• Mutaciones en los receptores en
los ribosomas y enzimas.
Mecanismo
de resistencia
• En bacteremias por G -,
principalmente se usan cpara
sinergismo.
Indicaciones
Gentamicina Mas activo contra el
estafilococos
Mas nefrotóxico.
Amikacina P. Aeruginisa ES mas resistente a las
enzimas bacterianas.
Tobramicina Profilaxis en infecciones
respiratoria en Fibrosis
quística.
En aerosol.
Estreptomicina TB, Tularemia Mas Ototóxico
Paromomicina Amebicida luminal Oral.p/ encefalopatia
hepática.
Esta contraindicado en enfermedades que la placa motora
esta comprometida: Miastenia gravis – Sd. Guillan barré.
Inhibe la subunidad 50 S del ribosoma.
Efecto inmunomodulador.
Para neumonías atípicas. (Legionella , Mycoplasma).
Azitromicina mas activa contra Chlamydia y Haemophilus.
Claritromicina mas p H. pylori.
Producen SD QT largo.
Inhiben a la Sub Uniad 50 S.
Para Anaerobios.
Reacción adversa : colitis Pseudomembranosa.
CLORANFENICOL 50 S
Anemia aplásica irreversible (1 – 25-40000)
En prematuros causa Sd. Gris.
Mecanismo de acción: Inhibe la 50 S.
Está indicado en la fiebre tifoidea para recidivas y crónico.
Indicado en la peste.
Anemia aplásica irreversible (1 – 25-40000)
En prematuros causa Síndrome Gris. ( por falta de depuración hepática).
Inhiben a la Sub Unidad 30 S.
Para GRANULOMAS INGUINAL – BRUCELOSIS.
Tigeciclina para S. aureus resistente a Vancomicina.
Reacción cutánea y nefrotóxica.
Niños provoca manchas en los dientes que son permanentes.
SULFAMIDAS inh la enzima dihidropteroato sintetasa ( ac fólico).
Mas Trimetoprim es un inhibidor de DHF reductasa Para profilaxis de P jirovecii.
COTRIMOXAZOL = trimetropin + sufametoxazol.
Tb buena actividad contra S. aureus meticilina sensible.
RA: Sd. Stevens Johnson , necrólisis eidermica tóxcia, hiperK. An hemolítica en G6P.
Kernicterus.
• Inhiben en la subunidad A del DNA girasa.
Mecanismo
de acción
• Mutaciones en la girasa de A D N diana.
• Disminución de la acumulación
intracelular del fármaco.
Mecanismo
de resistencia
• lesionan los cartílagos de las articulaciones
en desarrollo.
• Producen tendinitis y roturas tendinosas.
Reacciones
adversas
1ra generación Ac. Nalidíxico, Ac.
Pipemídico.
Infecciones urinarias
2da generación Norfloxacino,
ciprofloxacino.
P. aeruginosa, Ricketssia,
Mycoplasma, Leionella.
3ra Generación Levofloxacino P G+
4ta Generación Moxifloxacino,
gatifloxacino.
P G+ mas Anaerobios.
efecto postantibiótico durante 1-6 horas.
• Produce metabolitos reactivos q
dañan el ADN.
Mecanismo
de acción
• Bacterias anerobios . ( Abscesos)
• Protozoos.
Indicaciones
• Sabor metálico.
• SNC ( convulsiones encefalopatía
) en falla hepática.
Reacciones
adversas
Con la ingestión de alcohol provoca el
denominado efecto disulfiram o Antabús.
La quinupristina-dalfopristina = mezcla de una estreptogramina
del
grupo B y otra del grupo A, inhiben la subunidad 50s del
ribosoma.
Se usa Enterococcus faecium resistentes a vancomicina
Las artralgias y mialgias son su principal efecto secundario.
es una o x a z o l i d i n o n a que interfiere con la formación del c o
m p l e j o de iniciación de la síntesis de proteínas en el ribosoma.
Su espectro se l i m i t a a los cocos grampositivos, actuando
como
bacteriostática frente a enterococos y estafilococos y bactericida
frente a neumococo y estreptococos.
Ideal para infecciones de piel y partes blandas.
acidosis
láctica en asociación c o n los i n h i b i d o r e s de la transcriptasa inversa
análogos de nucleósidos (didanosina, emtricitabina,
Actúa formando canales en la membrana de los microorganismos
grampositivos.
(para lo cual requiere de la presencia de Iones c a l c i o en el medio), que
inducen su despolarización y el bloqueo de la síntesis de ácidos nucleicos
y proteínas.
Indicada en Staphylococcus aureus y Enterococcus faecium
No se debe emplear en el tratamiento
de infecciones respiratorias, ya que el surfactante pulmonar inhibe su
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  • 4.
  • 5. Pared Celular - Beta lactámicos - Glucopéptidos ADN - nitroimidazoles, quinolonas y rifampicina. Inhibición de la síntesis de ácido fólico bacteriano (sulfamidas).
  • 6. 30 S 50 S tetraciclinas MACRÓLIDOS anfenicoles, lincosaminas, CLORANFENICOL, linezolid Los aminoglocósidos actúan en las dos subunidades.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12. • Inhibición de la biosíntesis del peptidoglucano de la pared celular Mecanismo de acción • Destrucción del fármaco por p-lactamasas. • Alteración de la proteína ligadora de penicilinas. • Disminución de la permeabilidad de membrana (gramnegativos) Mecanismo de resistencia • Penicilinas • Cefalosporinas • Carbapenémicos • Monobactámicos Clasificación
  • 13. • Penicilina G o Bencilpenicilina. G+, G- y anaerobios. • Peniclina V o fenoximetilpenicilina, Espectro reducido • Nafcilina, oxacilina y Meticilina Antiestafilocócica:. • Aminopenicilina ( ampicilina, bacampicilna y amoxicilina). • Carboxipenicilina ( ticarcilina) antipseudomona. • Ureidopenicilina ( piperacilina) mas activas contra Pseudomona. • + Inhibidores de Betalactamasa: Ac. Clavulamico, sulbactam, tazobactam. Espectro ampliado
  • 14. reacciones de hipersensibilidad anafilaxia, nefritis tubulointersticial Convulsiones con penicilina G o imipenem. Carboxipenicilina – falla cardiaca y hemorragias.
  • 15. • Inhibición de la biosíntesis del peptidoglucano de la pared celular, inhibiendo la transpeptidación necesaria para la reticulación. Mecanismo de acción • Destrucción del fármaco por p-lactamasas de espectro ampliado ej: Escherichia coli y Klebsiella hidrolizan las betalactamasas. Mecanismo de resistencia • Por generaciones. Hoy 5ta generación: Ceftobiprol ( P.auriginosa y Enterococos.) • Ceftarolina: p/ S aureus resistente a la Vancomicina. Clasificación
  • 16. 1 ra Generación G + , E. coli Cefazolina, Cefalexina. 2da Generación Espectro ampliado a G -. Cefuroxima, cefaclor. 3ra Generación Espectro ampliado + P. auriginosa Ceftriaxona, Cefotaxima, Ceftazidima 4ta Generación P/ Neutropenia febril Cefepima 5ta generación p/ S. Aureus Ceftarolina.
  • 17. 1ra generación = nefrotoxicidad. Efecto disulfiram cuando se asocia a alcohol. Síndrome de la bilis espesa (colelitiasis y colecistitis) con ceftriaxona.
  • 18. Meropenem ( mas antiPseudomona) , Imipenem + Cilastatina, doripenem, ertapenem Muy resistentes a la betalactamasas, descubierto en Streptomyces cattleya que produce su propio antibiótico = TIENAMICINA imipenem es más activo frente a cocos grampositivos meropenem posee mayor actividad contra H. influenzae, enterobacterias y Pseudomonas. El efecto secundario más importante de imipenem son las convulsiones.
  • 19. No es activa contra grampositivos y anaerobios. activo frente a gramnegativos (enterobacterias, Neisseria, H. influenzae y Pseudomonas). Se puede usar alérgicos a la Penicilina, en falla renal y convulsiones.
  • 20. • interfieren en la adición de nuevas subunidades en la pared celular. Mecanismo de acción • Está mediada por enzimas Mecanismo de resistencia • cocos grampositivos. • enterococos, estreptococos. • Actinomyces - Clostridium. Indicaciones
  • 21. • Sd. Del hombre rojo. eritrodermia de cara y tercio superior del tronco. ( por liberación de Histamina) • Nefrotóxico. • Ototóxico.
  • 22. • Inhiben en la síntesis de proteínas en los ribosomas. Mecanismo de acción • Mutaciones en los receptores en los ribosomas y enzimas. Mecanismo de resistencia • En bacteremias por G -, principalmente se usan cpara sinergismo. Indicaciones
  • 23. Gentamicina Mas activo contra el estafilococos Mas nefrotóxico. Amikacina P. Aeruginisa ES mas resistente a las enzimas bacterianas. Tobramicina Profilaxis en infecciones respiratoria en Fibrosis quística. En aerosol. Estreptomicina TB, Tularemia Mas Ototóxico Paromomicina Amebicida luminal Oral.p/ encefalopatia hepática. Esta contraindicado en enfermedades que la placa motora esta comprometida: Miastenia gravis – Sd. Guillan barré.
  • 24. Inhibe la subunidad 50 S del ribosoma. Efecto inmunomodulador. Para neumonías atípicas. (Legionella , Mycoplasma). Azitromicina mas activa contra Chlamydia y Haemophilus. Claritromicina mas p H. pylori. Producen SD QT largo.
  • 25. Inhiben a la Sub Uniad 50 S. Para Anaerobios. Reacción adversa : colitis Pseudomembranosa. CLORANFENICOL 50 S Anemia aplásica irreversible (1 – 25-40000) En prematuros causa Sd. Gris.
  • 26. Mecanismo de acción: Inhibe la 50 S. Está indicado en la fiebre tifoidea para recidivas y crónico. Indicado en la peste. Anemia aplásica irreversible (1 – 25-40000) En prematuros causa Síndrome Gris. ( por falta de depuración hepática).
  • 27. Inhiben a la Sub Unidad 30 S. Para GRANULOMAS INGUINAL – BRUCELOSIS. Tigeciclina para S. aureus resistente a Vancomicina. Reacción cutánea y nefrotóxica. Niños provoca manchas en los dientes que son permanentes.
  • 28. SULFAMIDAS inh la enzima dihidropteroato sintetasa ( ac fólico). Mas Trimetoprim es un inhibidor de DHF reductasa Para profilaxis de P jirovecii. COTRIMOXAZOL = trimetropin + sufametoxazol. Tb buena actividad contra S. aureus meticilina sensible. RA: Sd. Stevens Johnson , necrólisis eidermica tóxcia, hiperK. An hemolítica en G6P. Kernicterus.
  • 29. • Inhiben en la subunidad A del DNA girasa. Mecanismo de acción • Mutaciones en la girasa de A D N diana. • Disminución de la acumulación intracelular del fármaco. Mecanismo de resistencia • lesionan los cartílagos de las articulaciones en desarrollo. • Producen tendinitis y roturas tendinosas. Reacciones adversas
  • 30. 1ra generación Ac. Nalidíxico, Ac. Pipemídico. Infecciones urinarias 2da generación Norfloxacino, ciprofloxacino. P. aeruginosa, Ricketssia, Mycoplasma, Leionella. 3ra Generación Levofloxacino P G+ 4ta Generación Moxifloxacino, gatifloxacino. P G+ mas Anaerobios. efecto postantibiótico durante 1-6 horas.
  • 31. • Produce metabolitos reactivos q dañan el ADN. Mecanismo de acción • Bacterias anerobios . ( Abscesos) • Protozoos. Indicaciones • Sabor metálico. • SNC ( convulsiones encefalopatía ) en falla hepática. Reacciones adversas Con la ingestión de alcohol provoca el denominado efecto disulfiram o Antabús.
  • 32. La quinupristina-dalfopristina = mezcla de una estreptogramina del grupo B y otra del grupo A, inhiben la subunidad 50s del ribosoma. Se usa Enterococcus faecium resistentes a vancomicina Las artralgias y mialgias son su principal efecto secundario.
  • 33. es una o x a z o l i d i n o n a que interfiere con la formación del c o m p l e j o de iniciación de la síntesis de proteínas en el ribosoma. Su espectro se l i m i t a a los cocos grampositivos, actuando como bacteriostática frente a enterococos y estafilococos y bactericida frente a neumococo y estreptococos. Ideal para infecciones de piel y partes blandas. acidosis láctica en asociación c o n los i n h i b i d o r e s de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (didanosina, emtricitabina,
  • 34. Actúa formando canales en la membrana de los microorganismos grampositivos. (para lo cual requiere de la presencia de Iones c a l c i o en el medio), que inducen su despolarización y el bloqueo de la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas. Indicada en Staphylococcus aureus y Enterococcus faecium No se debe emplear en el tratamiento de infecciones respiratorias, ya que el surfactante pulmonar inhibe su actividad bactericida. Se debe monitorizar CPK por miositis.
  • 35.
  • 36.
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