1. Enf. en la Atención del Adulto y el Anciano
UARG -UNPA
Lic. Sara Ojeda - 2012

2. Objetivos:
 Identificar los fármacos antineoplásicos según su
mecanismo de acción
 Conocer condiciones de preparación y administración
 Identificar los efectos adversos
 Conocer las medidas para prevenir o tratar una
extravasación con citostáticos

3. Cáncer
 Presencia de células que han sufrido una alteración en
los mecanismos de control que regulan su capacidad de
diferenciación y proliferación
 Tratamiento: cirugía, radioterapia, quimioterapia
 Los fármacos antineoplásicos actúan sobre las células
curando el tumor o paliando la enfermedad
 Problema más importante: Toxicidad : no diferencia las
células sanas de las tumorales

4.  Según modo de acción ciclo celular:
1.-Antineoplásicos específicos de fase: Actúan en fases
especificas del ciclo celular.
Actividad antitumoral depende de la concentración alcanzada
y del tiempo de exposición
Indicados en tumores de crecimiento rápido: Asparraginasa,
corticoides, antimetabolitos, bleomicina, alcaloides de la
vinca
2.- Antineoplásicos no específicos de la fase: actúan sobre
células en división en cualquier fase del ciclo celular incluso
en la fase de reposo
Son mas activos frente a tumores de crecimiento lento: Agentes
alquilantes,cisplastino,carboplastino,mitoxantrone,mitomicin
a

5.  Según mecanismo de acción y la estructura química del
antineoplásico:
1.- Actúan sobre el ADN:
 Agentes alquilantes: Mostazas nitrogenadas( clofosfamida,
clorambucilo) Nitrosureas (estreptozocina, lomustina)
Alquil sulfonatos(busulfan); Triazenos: (dacarbazina,
procarbazina)
 Platinos: cisplatino, carboplatino y oxaliplatino
 Antimetabolitos: antagonistas del ac fólico: (Metrotexato);
Análogos de pirimidina (fluorouracilo) Análogos de
purina(azatioprina,tioguanina); Análogos de adenosina:
(cladribina, fludarabina)
 ATB Antitumorales: antraciclinas (doxorubicina.daunorubicina,
doxorubicina liposoma); otros ATB amsacrina,
bleomicina,actinomicina D
 Inhibidores de la topoisomerasa I: (camptotecinas: topotecan) y
II: (epipodofilotoxinas:Eptosido )
 Enzimas: L-asparaginasa
 Otros: hidrouxiurea, mitotano

6. 2.- Actúan sobre la mitosis sin afectar el ADN.
Antimicrotubulares
 Alcaloides de la vinca: Vinplastina, vincristina, vinorelbina
 Taxanos: docetaxel
3.- Agentes hormonales
 Anti estrógenos: Tamoxifeno y toremifeno: bloquea la
unión estrógenos a los receptores específicos que se
encuentran en las cel. cancerosas.Megestrol acetato:
suprime la síntesis adrenal de esteroides, y disminuye el
nivel de estrógenos
 Inhibidores de la aromatasa:Aminoglutemida: Inhiben la
aromatasa, que es responsable de la conversión de
androstenodiona (precursor androgenico) a estrona
(hormona estrogenica) en los tejidos periféricos
 Antiandrogenicos: Flutamida,ciproterona
 Glucocorticoides: Prednisona Modulan el metabolismo
intermediario y la rta antiinflamatoria

7. 4.- Actúan sobre el sistema inmunitario
 Interleucinas: promueven la diferenciación y
proliferación de LinfocitosT cito tóxicos
 Interferones: alfa ,beta y gama. Presentan acción
antiproliferativa, intensifican la función de células
inmunológicas e inducen a la diferenciación de la
cel. tumoral
 Anticuerpos Monoclonales: actúan como elementos
efectores contra cel. tumorales, selectivos de
fármacos cito tóxicos y como reguladores del
crecimiento
 Vacuna BCG: actúa a nivel local amplificando la rta
inmunitaria mediante la activación de macrófagos y
el sistema reticuloendotelias

8. Platino: Cisplatino
Forma enlaces en el Nauseas, vómitos, Tu testicular, Ca de Reducir la
ADN, impidiendo la neurotoxicidad ovario Mts, Pulmón nefrotoxicidad con
Replicación y (ototoxicidad, hidratación, y/o
Transcripción neuropatías)Nefrotox manitol , furosemida
icidad,
mielodepresion
Antimetabolitos
Al incorporarse ADN Mielodepresion,
dan lugar cadenas mucositis, nauseas
defectuosas vómitos
hepatotoxicidad
a) Antagonista Ac Folico: Metotrexato
Nefro,neurotoxicidad Ca mama, linfoma La mielodepresion:
, encefalopatía cutáneo, artritis Tto rescate: ac
reumatoidea, lupus folinico
b) Análogos de la pirimidina: Fluorouracilo
Diarreas, alopecia De cabeza y cuello,
colon, mama y ovario

9. Agentes alquilantes
Mecanismo de acción Efectos adversos
Forman enlaces quimicos estables con las bases Nauseas, vómitos, mielodepresion,
puricas y pirimidinicas de loa ac nucleicos, alopecia
impidiendo la replicación y transcripción celular
Mostaza Nitrogenadas: Ciclofosfamida
Farmacocinética Otros efectos adversos Aplicac. terapéuticas Cuidados
enfermeros
Requiere Cistitis hemorrágica, Leucemias, Ca de Cistitis
metabolización mucositis, cáncer de mama, ovario, sarcoma hemorrágica:
hepática. V.o vejiga, esterilidad form de
/parenteral acroleina
(metabolito):
Hidratación
Nitrosureas: Carmustina
F muy lipofilo: alcanza Fibrosis pulmonar, Tu cerebrales, enf
fácilmente el SNC toxicidad renal y Hodking
hepática
Triazenos: Dacarbazina:
Activado x Síndrome pseudogripal, Enf Hodking,melanoma
metabolización mialgias maligno Mts
hepática

10. Antibióticos antitumorales
Antraciclinas: Doxorubicina
Provocan cortes en el Cardiotoxicidad, (arritmias,ICC), Hodking, mama,
ADN: Cadenas mielodepresion, mucositis, pulmón, ovario,
anómalas y no alopecia, nauseas vómitos tiroides
funcionantes
Bleomicina: Fibrosis pulm, reacc cutáneas, Testiculares,
fiebre, alopecia cabeza y cuello,
epider de pulmón
Mitomicina: Mielodepresion, nefrotoxicidad, Ca GI, mama,
anorexia, diarreas, nauseas pulmón
vómitos, ..
Inhibidores de la Topoisomerasa I y II
Impiden la Sde colinérgico, diarreas, Ca Adm previa de
reconstrucción hebra mielodep, mucositis,nauseas colorrectal atropina. loperamida
de Adn, roturas en la vómitos, alopecia
cadena ADN
Enzimas : L-asparaginasa
Inhibiendo la síntesis Reacc de hipersensibilidad, Leucemia ag
de proteínas hipo albuminemia, dism F linfoblastica en niños
Coagulac

11. Antimicrotubulares
a) Alcaloides de la vinca: Vincristina
Impiden la formación Mielodep, Leucemias, linfomas
del huso mitótico neuropatia,alopecia Hodking
b) Taxanos: Paclitaxel
Forman Mielodep, De ovario, mama,
microestructuras no neurotox,alopecia cabeza y cuello
funcionantes

12.  Toxicidad durante la administracion:
Mayor complicación extravasación citostáticos
Clasifican en:
 Poco Irritantes, Irritantes: irritación local, quemazón o
inflamación
 Vesicantes: pueden producir ulceración local y/o
necrosis tisular
Poco irritantes Irritantes Vesicantes
bleomicina Carmustina* Vincristina
Ciclofosfamida Dacarbazina* Mitomicina*
Cisplastino * Paclitaxel Amsacrina
Fluorouracilo* Doxorubicina
Metotrexato*
*Clasificación controvertida: Evitar la foto exposición

13.  Utilización de Vías centrales en ptes politratados, accesos
venoso difíciles o mas de 6 ciclos o perfusión continua durante
mas de 24 hs
 Advertir al pte de la comunicación inmediata ante cualquier
sensación de dolor quemazón en la zona de inyección
 Comprobar la permeabilidad de la vía antes de la adm fármaco
(adm 15 ml SF)
 Adm varios citostáticos , el vesicante se adm en ultimo lugar.
Lavar la vía e.v con 10 a 20 ml SF después de cada citostáticos y
antes del siguiente
 Comprobación regular del estado vía e.v
 Lavado posterior del sistema y la vena con 10 a 20 ml SF
 Ante la duda consultar con el medico tratante y/o farmacia

14. Si se produce extravasación:
 Detener la administración, sin retirar la aguja e
inmovilizar la extremidad
 Extraer de 3 a 5 ml de sangre para eliminar parte del
fármaco extravasado
 Si se produce una ampolla sc extraer liquido con una
jeringa/aguja de insulina
 Aplicar medidas grales: Infiltrar 50 y 100 mg de
hidrocortisona y/o aplicar pomada de hidrocortisona al 1%
 Antídoto especifico según el citostáticos (tiosulfato
sodico1/6M x el cateter, infiltraciones s.c,
Hialuronidasa+calor:sc.alrededor del área,c/12 hs hasta 3
administraciones)
 Retirar la vía de adm y elevar la extremidad x encima
nivel corazón durante 48 hs
 No aplicar presión ni vendajes sobre la zona afectada
 Informar al medico responsable y/o a cirujano plástico