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TEMA 27
ANTICANCEROSOS
 Quimioterapia de combinación:
 - mayor respuesta y más prolongada que la monoterapia
 - impide o retrasa el desarrollo de resistencias
 - consigue una destrucción celular máxima
 - se usan fármacos con mecanismos de acción
    diferentes, a menudo con efectos sinérgicos

 Efectos adversos de la quimioterapia
La mayor parte de los antineoplásicos, especialmente los
  más antiguos, no distinguen entre las células
  normales y las patológicas y actúan sobre todas las
  que estén en fase de proliferación, incluyendo las de la
  médula ósea, mucosas oral y GI y folículos pilosos.
  Son frecuentes las náuseas, vómitos, estomatitis,
  aolpecia y mielosupresión.
Mecanismos de acción
1. Fármacos antimetabolitos
Son estructuralmente similares a los metabolitos naturales
   necesarios para la síntesis del ADN y ARN. Inducen sus
   efectos mediante la competición con los metabolitos
   normales o sustituyéndolos.
Actúan en la fase de síntesis (fase S) del ciclo celular, en la
   que el ADN se duplica preparándose para la división
   celular. Son, por eso, más eficaces frente a los tumores de
   crecimiento más rápìdo.

FÁRMACOS Y UTILIDADES CLÍNICAS
 análogos del ácido fólico : metotrexato ( ciertas leucemias y
  carcinoma de mama)
 análogos       de    pirimidinas :    5-fluorouracilo       (5-FU)
  ( adenocarciomas de colon y mama). Otros: capecitabina, citarabina,
  fludarabina, gemcitabina.
 análogos de purinas : mercaptopurina y tioguanina (c iertos
  tipos de leucemias)
Tema 27 _anticancerosos_bis
2. Agentes alquilantes
Se unen por enlaces covalentes a grupos
 nucleofílicos de los constituyentes celulares, lo
 que da lugar a alquilación del ADN, ARN y
 proteínas. Favorecen la escisión de la cadena de
 ADN, la mutación de la misma o ambas cosas.
Se consideran cicloinespecíficos.

 Mostazas nitrogenadas: melfalán, ciclofosfamida
 Nitrosoureas: carmustina, lomustina.
 Derivados de platino: cisplatino.

Principales utilidades clínicas: linfomas, leucemias,
  mielomas, cáncer de ovario, etc.
Tema 27 _anticancerosos_bis
3. Inhibidores de los microtúbulos
 Son sustancias de origen vegetal que interfieren con el
  huso mitótico. Actúan en la fase M (mitosis) del ciclo
  celular.

 – Alcaloides de la Vinca (Vinca rosea): vincristina y
   vinblastina.
     Se unen a la tubulina e impiden la formación del huso
      mitótico.
     Aplicaciones terapéuticas: Linfoma Hodkin, ciertas
      leucemias, cáncer testicular y sarcoma de Kaposi.

 – Taxanos (Taxus brevifolia): paclitaxel.
     Polimerizan los microtúbulos de tubulina haciéndolos más
      rígidos e ineficaces para la mitosis.
     Aplicaciones terapéuticas: cáncer de ovario, mama, pulmón
      y próstata.
Tema 27 _anticancerosos_bis
4. Antibióticos
– Familia    de    las     Antraciclinas   (género
  Streptomyces): Doxorubicina. Es uno de los
  antineoplásicos utilizados con mayor frecuencia.
  Se intercala en el DNA y desenrolla la doble
  hélice haciendo que pierda su función.
5. Inhibidores hormonales.
 Las hormonas esteroideas influyen en el desarrollo de
  cuatro tipos de importantes de cáncer: mama
  (estrógenos), endometrio,     ovario    y   próstata
  (andrógenos).

 El cáncer de mama que responde a estrógenos se trata
   con:
 - Antagonistas de estrógenos: tamoxifeno
  - Inhibidores de aromatasa (enzima convertidora de
   andrógenos en estrógenos): anastrozol

 Cáncer de próstata. Se trata por eliminación de
    andrógenos:
  - Análogos de hormona liberadora de gonadotropinas:
    leuprolida
 - Antiandrógenos: flutamida
6. Anticuerpos (Ac) monoclonales
 El objetivo del tratamiento fundamentado en Ac es el
  abordaje selectivo de las células tumorales sin afectar
  a las células sanas.
 Los AC monoclonales son proteínas sintéticas que
  pueden atraer a las células inmunitarias hacia un
  tumor o bien pueden dar lugar a la aplicación de una
  citotoxina en un tumor sin necesidad de activar el
  sistema inmunitario (SI).
   Los Ac no conjugados se pueden utilizar para:
-   Activar el SI frente a las células malignas
-   Estimular la muerte celular programada (apoptosis)
-   Interferir con factores de crecimiento de las células
    neoplásicas



    Ej: Alemtuzumab
    en tratamiento de
    leucemia linfocítica
    crónica B
 Los Ac conjugados se unen a partículas
  radiactivas o inmunotoxinas y actúan como
  “misiles dirigidos”, originando efectos
  citotóxicos directamente sobre los tumores.
Mecanismos de resistencia antitumoral y
últimas novedades terapéuticas:
      Modificación de la estructura diana. Ejemplo,
       proteínas enzimáticas.
      Aumento del metabolismo farmacológico..
      Disminuir la penetrabilidad del fármaco en la
       célula. Ejemplo, alterando sistemas de transporte
       transmembrana.
      Favoreciendo mecanismos de expulsión del
       fármaco.
       Aumentando la velocidad de reparación del DNA
       alterado. Ejemplo, topoisomerasas más eficaces.
      Sorafenib y azacitidina representan las últimas
       novedades      terapéuticas     en   la    terapia
       anticancerosa

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  • 2.  Quimioterapia de combinación: - mayor respuesta y más prolongada que la monoterapia - impide o retrasa el desarrollo de resistencias - consigue una destrucción celular máxima - se usan fármacos con mecanismos de acción diferentes, a menudo con efectos sinérgicos  Efectos adversos de la quimioterapia La mayor parte de los antineoplásicos, especialmente los más antiguos, no distinguen entre las células normales y las patológicas y actúan sobre todas las que estén en fase de proliferación, incluyendo las de la médula ósea, mucosas oral y GI y folículos pilosos. Son frecuentes las náuseas, vómitos, estomatitis, aolpecia y mielosupresión.
  • 4. 1. Fármacos antimetabolitos Son estructuralmente similares a los metabolitos naturales necesarios para la síntesis del ADN y ARN. Inducen sus efectos mediante la competición con los metabolitos normales o sustituyéndolos. Actúan en la fase de síntesis (fase S) del ciclo celular, en la que el ADN se duplica preparándose para la división celular. Son, por eso, más eficaces frente a los tumores de crecimiento más rápìdo. FÁRMACOS Y UTILIDADES CLÍNICAS  análogos del ácido fólico : metotrexato ( ciertas leucemias y carcinoma de mama)  análogos de pirimidinas : 5-fluorouracilo (5-FU) ( adenocarciomas de colon y mama). Otros: capecitabina, citarabina, fludarabina, gemcitabina.  análogos de purinas : mercaptopurina y tioguanina (c iertos tipos de leucemias)
  • 6. 2. Agentes alquilantes Se unen por enlaces covalentes a grupos nucleofílicos de los constituyentes celulares, lo que da lugar a alquilación del ADN, ARN y proteínas. Favorecen la escisión de la cadena de ADN, la mutación de la misma o ambas cosas. Se consideran cicloinespecíficos.  Mostazas nitrogenadas: melfalán, ciclofosfamida  Nitrosoureas: carmustina, lomustina.  Derivados de platino: cisplatino. Principales utilidades clínicas: linfomas, leucemias, mielomas, cáncer de ovario, etc.
  • 8. 3. Inhibidores de los microtúbulos Son sustancias de origen vegetal que interfieren con el huso mitótico. Actúan en la fase M (mitosis) del ciclo celular. – Alcaloides de la Vinca (Vinca rosea): vincristina y vinblastina.  Se unen a la tubulina e impiden la formación del huso mitótico.  Aplicaciones terapéuticas: Linfoma Hodkin, ciertas leucemias, cáncer testicular y sarcoma de Kaposi. – Taxanos (Taxus brevifolia): paclitaxel.  Polimerizan los microtúbulos de tubulina haciéndolos más rígidos e ineficaces para la mitosis.  Aplicaciones terapéuticas: cáncer de ovario, mama, pulmón y próstata.
  • 10. 4. Antibióticos – Familia de las Antraciclinas (género Streptomyces): Doxorubicina. Es uno de los antineoplásicos utilizados con mayor frecuencia. Se intercala en el DNA y desenrolla la doble hélice haciendo que pierda su función.
  • 11. 5. Inhibidores hormonales.  Las hormonas esteroideas influyen en el desarrollo de cuatro tipos de importantes de cáncer: mama (estrógenos), endometrio, ovario y próstata (andrógenos).  El cáncer de mama que responde a estrógenos se trata con: - Antagonistas de estrógenos: tamoxifeno - Inhibidores de aromatasa (enzima convertidora de andrógenos en estrógenos): anastrozol  Cáncer de próstata. Se trata por eliminación de andrógenos: - Análogos de hormona liberadora de gonadotropinas: leuprolida - Antiandrógenos: flutamida
  • 12. 6. Anticuerpos (Ac) monoclonales  El objetivo del tratamiento fundamentado en Ac es el abordaje selectivo de las células tumorales sin afectar a las células sanas.  Los AC monoclonales son proteínas sintéticas que pueden atraer a las células inmunitarias hacia un tumor o bien pueden dar lugar a la aplicación de una citotoxina en un tumor sin necesidad de activar el sistema inmunitario (SI).
  • 13. Los Ac no conjugados se pueden utilizar para: - Activar el SI frente a las células malignas - Estimular la muerte celular programada (apoptosis) - Interferir con factores de crecimiento de las células neoplásicas Ej: Alemtuzumab en tratamiento de leucemia linfocítica crónica B
  • 14.  Los Ac conjugados se unen a partículas radiactivas o inmunotoxinas y actúan como “misiles dirigidos”, originando efectos citotóxicos directamente sobre los tumores.
  • 15. Mecanismos de resistencia antitumoral y últimas novedades terapéuticas:  Modificación de la estructura diana. Ejemplo, proteínas enzimáticas.  Aumento del metabolismo farmacológico..  Disminuir la penetrabilidad del fármaco en la célula. Ejemplo, alterando sistemas de transporte transmembrana.  Favoreciendo mecanismos de expulsión del fármaco.  Aumentando la velocidad de reparación del DNA alterado. Ejemplo, topoisomerasas más eficaces.  Sorafenib y azacitidina representan las últimas novedades terapéuticas en la terapia anticancerosa

Notas del editor

  1. INTRODUCCIÓN El cáncer es una patología caracterizada por una proliferación y (des)diferenciación celular descontrolada (capacidad metastásica). La terapéutica anticancerosa combina métodos quirúrgicos, radioterápicos y farmacológicos .
  2. Los efectos adversos más marcados aparecen especialmente en células normales con mayor velocidad de crecimiento (médula ósea, gónadas, epitelios intestinales, folículo piloso, sistema inmunitario, etc.),
  3. Mecanismos de acción: Metotrexato: inhibe la dihidrofolato reductsa 5-FU. No se forma suficiente timidina, necesaria para formar el ADN y tb inhibe la formación de ARN Mercaptopurina y tioguanina: se convierten en ácido tioinosínico, que dificulta la formación de ADN
  4. Se buscan Ac que reconozcan moléculas específicas de células tumorales y que desempeñen un papel crítico en su proliferación para impedirla. Pero la especificidad es solo relativa y no son carentes de toxicidad