Este documento trata sobre la insuficiencia cardíaca. Explica que es la incapacidad del corazón para bombear suficiente sangre a los tejidos. Describe las diferentes formas clínicas como bajo gasto y alto gasto. También cubre las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca izquierda y derecha, así como las compensaciones del corazón. Finalmente, discute criterios de diagnóstico y diferentes arritmias como extrasístoles y fibrilación auricular que pueden ocurrir.

1. Dr.Pablo Sibaja
Ramirez
Insuficienci
a Cardíaca
Simulación clase
7

2. IC
❖ Es la incapacidad del corazón para expulsar la sangre
suficiente para los requerimientos metabólicos de los
tejidos, o bien si sólo es capaz de hacerlo sufriendo una
sobrecarga de presión.

3. FormasClínicas
❖ Bajo Gasto y Alto
Gasto

4. BajoGasto
❖
❖
❖
❖
❖
Valvulopatías
Miocardiopatías
Cardiopatía Isquémica
Pericardiopatías
HTA

5. GastoElevado
❖
❖
❖
❖
❖
❖
❖
❖
Enf de Paget
ósea
Beri Beri
(B1) Sepsis
Fistulas A-V
Hipertiroidismo
Anemia
Embarazo
Anafilaxia

6. IC Izquierda yDerecha
❖
❖
Izquierda: Congestión pulmonar con Disnea
Derecha: Congestión venosa sistémica con aumento
de la presión venosa yugular, edemas y
hepatomegalia.

7. IC porFE
❖
❖
❖
FE reducida Menor a 40%
FE preservada Mayor al
50% FE rango intermedio
40-49%

8. Compensación
❖ 1) Mecanismo de Frank-Starling: Aumenta fuerza de
contracción.
❖ 2) Hipertrofia Miocardica: Compensa la sobrecarga de
presión (postcarga).
❖ 3) Ajuste Neurohormonal: Sistema nervioso Simpático,
SRAA, PAN, BNP.

9. ManifestacionesRetrógradas
(IC Congestiva)

10. ICI Clínica
❖
❖
❖
❖
❖
Disnea de esfuerzo
Ortopnea
Disnea
Paroxística
Disnea en reposo
Edema agudo de pulmón

11. ICD Clínica
❖
❖
❖
❖
❖
❖
Disnea
Ingurgitación Yugular
Hepatomegalia
Edemas Periféricos
Congestion de mucosa
gastroenterica Ascitis

12. Clínica Anterógrada

13. ❖
❖
❖
❖
❖
Manifestaciones Clínicas de
Shock
Alteración del estado general
Debilidad
Astenia
Oliguria
❖
❖
❖
❖
❖
❖
❖
Hiponatremia por SIADH, Diuréticos
Nicturia
Confusión
Somnolenci
a Agitación
Nerviosismo
Respiración de Cheyne-Stokes

14. Alteraciones de la DinámicaCardíaca
❖
❖
❖
❖
❖
❖
❖
Cardiomegalia
Galope ventricular 3R
Galope Auricular 4R
Soplos
Disminución de la PAM
Pulso alternante
Arritmias

15. Criterios Dx
❖
❖
❖
1) HC + ECG
2) Determinación BNP o Pro BNP
3) Ecocardiograma

16. Arritmias

17. Extrasístoles Auriculares
❖ En ECG latido prematuro con onda P precoz de
morfologia diferente a la onda P sinusal, seguida de
QRS. Lo normal es que sigan de pausas no
compensadoras.
❖ TX BB o Ca Ant

19. Extrasistoles de laUnion
❖ Se originan en el haz de His, se asocian a cardiopatia
o intoxicacion.
❖ ECG complejo QRS morfologia normal y ausencia
de onda P precedente.
❖ Puede haber conducción retrograda y haber Onda
P negativa en II,III y AVF, Tras complejo QRS.
❖
❖
Tx igual a EA
Ondas A.

21. Extrasistoles Ventriculares
❖
❖
❖
De la mas frecuentes
QRS prematuros, anchos y abigarrados, no
precedidos de onda P.Suele haber pausas
compensadoras
Tx BB o Ablación

23. Clasificación Extrasistoles
❖
❖
❖
❖
❖
Aisladas
Bigeminismo
Trigeminismo
Parejas
TQ

24. TQ Sinusal
❖ Ritmo sinusal FC mayor a 100lpm

25. TQ AuricularMonofocal
❖ Arritmia producida por descarga de impulsos desde
foco ectopico auricular
❖
❖
Ritmo rapido ondas P de diferente morfologia
TX BB y Ca Ant,Ablasión.

26. Flutter Auricular
❖ Macroreentrada auricular através de un circuito através
del itsmo cavotricuspideo
❖ Presencia de ondas regulares de actividad auricular,
generalmente 300lpm (ondas F) morfologia dientes
de sierra.
❖
❖
Hay respuesta ventricular 150lpm.
TX BB, Ca Ant,Ablasión

28. TQSVP
❖
❖
❖
Presentan inicio y terminación bruscos.
Son de Reentrada Intranodal o vía
accesoria. TX Adenosina oATP

29. TQ Intranodal
❖ Causa más Frecuente de TQSVP. Se debe a 2 vías
de conducción dentro del Nodo AV,una lenta y otra
rápida.
❖ En ECG QRS estrecho ondas P
retrogradas.

31. SDWPW
❖ Preexcitación en ECG y tienen ademas episodios
de TQSVP
❖ ECG con preexcitacion por tener vida accesoria haz
de Kent
❖
❖
❖
❖
ECG PR corto menor a 0,12
Empastamiento inicial de QRS (ONDA DELTA)
Tx contraindicado BB Ca Ant, digoxina.
Cardioversion eléctrica o ablación por cateterismo.

32. TQ Irregulares deQRS estrecho

33. TQ auricularmultifocal
❖ Se debe a existencia de 2 o más descargas
eléctricas desde focos ectópicos auriculares.
❖ 2 o más Ondas P seguidas de diferentes morfologias
con una FC mayor a 100lpm.
❖
❖
Pacientes broncopatas y es poco
frecuente.
Tx Tratar enfermedad de Base

34. FA
❖
❖
❖
❖
❖
❖
La arritmia más frecuente
Se recomienda Screening a todos los pacientes mayores de 65a,
mediante palpación de pulso arterial.
Actividad Auricular muy rapida y desorganizada con ausencia de ondas P que
se sustituyen por ondulaciones de la línea de base (ondas f), a una frecuencia
entre 300 y 600lpm. Respuesta Ventricular totalmente irregular.
Si hay respuesta ventricular lenta y regular con FAdebemos sospechar
bloqueo AV Completo con un ritmo de escape.
Si hay respuesta ventricular Regular y rápida sospechar TQ de la unión
o ventricular.
Tx BB, Ca Ant, Amiodarona, Digoxina.,ACO.

36. TQ QRSANCHOS

37. TQV
❖ Es la presencia de al menos 3 latidos cardiacos
mayores a 100lpm, originados por debajo del Haz de
His.
❖
❖
❖
QRS Ancho mayor a 0,12
Frecuentes en cardiopatías estructurales
especialmente Cardiopatía isquémica
Tx Inestable: Cardioversion eléctrica. Estable
Procainamida o amiodarona. Prevención DAI

38. TQVpolimorfica
❖ QRS Ancho a mayor de 100lpm pueden degenerar
a fibrilación ventricular. Hay varios tipos como:
❖

39. Torsades dePointes
❖
❖
❖
❖
QT largo puede ser congénito o adquirido
ECG: Intervalo QT largo, QRS ancho cambiante
en orientación y morfología
TX BB
Causas QT Largo adquirido: HipoCa, HipoMg, HipoK.
Hiper proteínas, Hipertensión intracraneal. Fármacos
Antidepresivos triciclos, neurolepticos, Antiaaritmicos
clase Ia y III. ATBS macreolidos y quinolonas.

41. Miocardiopatía Hipertrofica
❖ Frecuente se desarrolle TVP que degeneren a
FV.

42. SD deBrugada
❖
❖
❖
❖
Enf genética asociada a defectos del canal de sodio.
Tienen propensión a desarrollar TVP que pueden
causar muerte súbita, lo cuál puede ser primera
manifestación,
Se caracteriza en ECG en ritmo sinusal característico
con la presencia de rSr (bloqueo de rama derecha)
acompañado de elevación del segmento ST en V1-V2.
Tx DAI

43. FV
❖ Se trata de la ausencia de actividad organizada del
corazón, el cual no presenta ningún tipo de actividad
hemodinámica, puede acabar con la vida del
paciente.
❖ TX Desfibrilación eléctrica no sincronizada.

45. Bradicardias
❖
❖
❖
❖
Enfermedad del seno:
Bradicardia sinusal
Pausas sinusales
Sd Bradicardia-Taquicardia

46. Enfermedad delseno
❖
❖
❖
Causa idiopática,
envejecimiento.
Frecuencias
bajas Uso de
fármacos

47. Bradicardia Sinusal
❖
❖
Ritmo sinusal con frecuencia por debajo de
60lpm
Frecuente en deportistas, ancianos, etc

48. PausasSinusales
❖ Periodos de tiempo en donde el nodo sinusal deja de
producir estímulos, o bien si produce pero no se
transmite a las aurículas (bloqueo sinoauricular),
pausas mayores a 6segundos, pueden producir
síncopes.

49. SDBQ-TQ
❖ Consiste en la aparición de pausas sinusales tras
rachas de TQSV.

50. Tratamiento
❖ Marcapaso
s

51. Bloqueo AVI grado
❖
❖
Hay conducción pero con retraso PR mayor a
0,20.
Retraso se da en nodo AV

52. Bloqueo AVII grado
❖ MOBITZ I o Wekwnbach: Alargamiento progresivo de
PR hasta que una onda P no es conducida a los
ventrículos. Nodo AV.Causa: IAM cara Inferior,
Fármacos
❖ MOBITZ II existe Bloqueo de una onda P sin que
previamente se prolongue PR mayoría infrahisiarios.
His-Purkinje. Causa IAM cara Ant

53. Bloqueo AV2:1
❖ De cada 2 ondas P hay una que se conduce y otra
que no se conduce a los ventrículos.
❖ De este modo no podemos sabe si PR se prolonga o no
se prolonga, no hay 2 ondas p seguidas para
comprobar.
❖ No es ni MOBITZ I O II

54. Bloqueo AVde IIIGrado
❖ La actividad Auricular no se conduce a los ventrículos
estando las aurículas y ventrículos controlados por
marcapasos diferentes.
❖ Disociación A-V de manera que la superposición de los
ritmos original ondas a en el pulso venoso. En el momento
agudo puede utilizarse atropina o Isoproterrenol.
❖ Se debe usar marcapasos
temporal.
❖ Posteriormente Marcapasos Definitivo

55. – Dr. Pablo Sibaja
Ramírez
“Muchas Gracias”