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MIP Hiram Suárez
Hospital Escuela UV
A S F I X I A:
•   Etimológicamente: Falta de respiración/aire
     No hay paso de oxígeno hacia pulmones.

A S F I X I A P E R I N A T A L:
•   FP: INSUFICIENCIA DE O2 EN EL SISTEMA
    CIRCULATORIO DEL FETO Y DEL NEONATO.
•   Hipercapnia/Hipoxemia  Isquemia.
•   Acidosis metabólica.
•   Secundaria a Patología fetal, materna o neonatal.
•   Etimológicamente: Falta de respiración/aire
     No hay paso de oxígeno hacia pulmones.
                     SÍNDROME
                                        Grave
              Suspensión
                                     disminución
                  Intercambio gaseoso

                  Placenta      Pulmones
         Hipoxemi
                        Hipercapnia       Isquemia
             a
                    Acidosis metabólica

        Materna              Fetal          Neonatal
•   Gran mayoría  INTRAUTERINO


         ANTES DEL INICIO DE TDP  5 -
                     10%


         DURANTE EL PARTO  80 - 85%



          PERIODO NEONATAL  10%
FACTORES DETERMINANTES 
           DAÑO




Intensidad         Duración
Causas obstétricas más frecuentes:
    FACTORES PREPARTO                 FACTORES INTRAPARTO

   Hipertensión con toxemia
                                      Distocia de presentación
           gravídica
                                     Actividad fetal disminuida
   Anemia o isoinmunización
                                  Frecuencia cardiaca fetal anormal
       Hemorragia aguda
                                    Líquido amniótico meconial
       Infección materna
                                         Hipertonía uterina
           Diabetes
                                        Prolapso de cordón
Ruptura prematura de membranas
                                       Circulares irreductibles
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     Respiratoria          Circulatoria

            Feto/Recién nacido
                «Capacidad
                adaptativa»
↓ Energía tisular           ↑ Glucógeno MC

       FUNCIÓN CARDIACA POR
       TIEMPOS PROLONGADOS
1. Respiraciones profundas




                        2. Apnea primaria/
                        Cese Mov. Resp.
ASFIXIA PROLONGADA…


                     3. Respiraciones
                  profundas y jadeantes



                      •   Cianosis         Daño
                      •   Hipotensión       irreversibl
4. Apnea secundaria   •   Hipotonía         e
                      •   Hiporreflexia    Muerte
Redistribución del gasto
        cardiaco




                           «Diving Reflex»
• Asfixia  Compromiso multisistémico

 Sintomatología        Daño orgánico

• Ocasionalmente manifestaciones en un
  solo órgano.
• Los mas afectado son el riñón, el SNC,
  el cardiovascular y el pulmón.
Sistema nervioso central

•   Órgano DE vulnerable.
      GRADO más
                           PRONÓSTICO
    ENCEFALOPATÍA
•   Pobre capacidad regenerativa.
•   Secuelas.
        Grado I           Buen pronóstico
•   Manifestaciones clínicas  EHI
•   Grado de EHI  Tx yde secuelas a largo plazo
        Grado II   20-30%
                           Pronóstico
•   RN prematuro: Manifestaciones no
                      50% mortalidad neonatal
       Grado III
    claras.             95% secuelas graves
     Tono muscular/Funciones del tronco cerebral
Sistema cardiovascular
• Isquemia miocárdica transitoria.
• Signos de insuficiencia cardiaca:
  1.   Polipnea
  2.   Cianosis
  3.   Taquicardia
  4.   Galope
  5.   Hepatomegalia
• Más frecuente  Vent. Derecho
• Músc. papilar  Regurgitación
  tricuspídea
• Aumento Isoenzima cardiaca de CPK
Aparato respiratorio
                        •   Cianosis
     Síndrome de        •   Esfuerzo resp.
aspiración de meconio   •   Polipnea
                        •   Flacidez


                        • Hiporreflexia
Hipertensión pulmonar
                        • Labilidad vascular
      persistente
                        • Taquicardia
Riñón y vías urinarias
•   Hipoperfusión renal  Destruc. tisular
•   Necrosis tubular
•   Depósitos de mioglobina
•   Sx secreción inadecuada de ADH Na
•   Oliguria, retención de azoados
•   Parálisis vesical
•   Asfixia  Principal causa de IR
    neonatal
Aparato digestivo
•   Alteraciones del peristaltismo.
•   Necrosis intestinal
•   Isquemia intestinal
•   * Lesiones no constantes *
Sistema hematológico e
               hígado
                              • Leucopenia
                              • Leucocitosis con
       Hipoxia y stress
                                desviación a la
          medular
                                izquierda.
                              • Trombocitopenia
Asfixia grave
                   Daño
                 endotelial        Consumo de
                                  factores de la
                                   coagulación

                      CID
Acidosis metabólica
       Hipoxia/Isquemia tisular

    Gasometría  Arteria umbilical

        Acidótico  pH >7.11

      Acidosis grave  pH >7.0

Hipoglucemia/Hipocalcemia  24/48 hrs
2 ó más criterios:

1. Sufrimiento fetal agudo.

     2. Acidosis fetal

       3. Apgar 3/6

     4. Datos clínicos
ASFIXIA LEVE
•   Sufrimiento fetal agudo
•   Apgar > 3 al minuto, > 7 a los 5 minutos
•   pH mayor a 7.11
•   Ausencia de síntomas

     Control de signos vitales cada 2/4
      hrs
     Mantener en monitorización
ASFIXIA
             MODERADA
• Sufrimiento fetal agudo
• Apgar > 3 al minuto, 3 - 5 a los 5
   minutos
• pH MENOR a 7.11
• Ausencia de de 12 a 24 hrs.
    Observación síntomas
 Si es necesario, hospitalizar.
 Ayuno (Cardiovascular, succión,
  peristaltismo)
ASFIXIA GRAVE
•   Sufrimiento fetal agudo
•   Apgar < 3 a los 5 minutos
•   pH MENOR a 7.0
•   Manifestaciones clínicas
 UCI
 Monitoreo permanente
 Tratamiento específico  Órganos
  afectados
General
• Fn Cardiorrespiratoria  O y vent.
                            2


  mec.
• Presión arterial  Drogas vasoactivas.
• Corregir alteraciones metabólicas.
• Corregir alteraciones hematológicas.
• Uso de anticonvulsivantes.
Otras terapias
•   Hipotermia selectiva
•   Removedores de radicales libres
•   Bloqueadores de calcio
•   Antagonistas de aminoácidos
    excitatorios
• Ecografía cerebral (72 hrs./3ª semana)
• TAC. (72 h/3º semana de vida)
• EEG
• Examen neurológico precoz y en el
  momento del alta.
• Isoenzimas cerebrales y cardíacas.
• Pruebas de
  coagulación, electrolitos, calcemia, nitró
  geno ureico, gases arteriales
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Asfixia perinatal

  • 2. A S F I X I A: • Etimológicamente: Falta de respiración/aire  No hay paso de oxígeno hacia pulmones. A S F I X I A P E R I N A T A L: • FP: INSUFICIENCIA DE O2 EN EL SISTEMA CIRCULATORIO DEL FETO Y DEL NEONATO. • Hipercapnia/Hipoxemia  Isquemia. • Acidosis metabólica. • Secundaria a Patología fetal, materna o neonatal.
  • 3. Etimológicamente: Falta de respiración/aire  No hay paso de oxígeno hacia pulmones. SÍNDROME Grave Suspensión disminución Intercambio gaseoso Placenta Pulmones Hipoxemi Hipercapnia Isquemia a Acidosis metabólica Materna Fetal Neonatal
  • 4. Gran mayoría  INTRAUTERINO ANTES DEL INICIO DE TDP  5 - 10% DURANTE EL PARTO  80 - 85% PERIODO NEONATAL  10%
  • 5. FACTORES DETERMINANTES  DAÑO Intensidad Duración
  • 6. Causas obstétricas más frecuentes: FACTORES PREPARTO FACTORES INTRAPARTO Hipertensión con toxemia Distocia de presentación gravídica Actividad fetal disminuida Anemia o isoinmunización Frecuencia cardiaca fetal anormal Hemorragia aguda Líquido amniótico meconial Infección materna Hipertonía uterina Diabetes Prolapso de cordón Ruptura prematura de membranas Circulares irreductibles Gestación pretérmino/postérmino
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10. Alteraciones de la fisiología Respiratoria Circulatoria Feto/Recién nacido «Capacidad adaptativa» ↓ Energía tisular ↑ Glucógeno MC FUNCIÓN CARDIACA POR TIEMPOS PROLONGADOS
  • 11. 1. Respiraciones profundas 2. Apnea primaria/ Cese Mov. Resp.
  • 12. ASFIXIA PROLONGADA… 3. Respiraciones profundas y jadeantes • Cianosis  Daño • Hipotensión irreversibl 4. Apnea secundaria • Hipotonía e • Hiporreflexia  Muerte
  • 13. Redistribución del gasto cardiaco «Diving Reflex»
  • 14. • Asfixia  Compromiso multisistémico Sintomatología Daño orgánico • Ocasionalmente manifestaciones en un solo órgano. • Los mas afectado son el riñón, el SNC, el cardiovascular y el pulmón.
  • 15. Sistema nervioso central • Órgano DE vulnerable. GRADO más PRONÓSTICO ENCEFALOPATÍA • Pobre capacidad regenerativa. • Secuelas. Grado I Buen pronóstico • Manifestaciones clínicas  EHI • Grado de EHI  Tx yde secuelas a largo plazo Grado II 20-30% Pronóstico • RN prematuro: Manifestaciones no 50% mortalidad neonatal Grado III claras. 95% secuelas graves  Tono muscular/Funciones del tronco cerebral
  • 16. Sistema cardiovascular • Isquemia miocárdica transitoria. • Signos de insuficiencia cardiaca: 1. Polipnea 2. Cianosis 3. Taquicardia 4. Galope 5. Hepatomegalia • Más frecuente  Vent. Derecho • Músc. papilar  Regurgitación tricuspídea • Aumento Isoenzima cardiaca de CPK
  • 17. Aparato respiratorio • Cianosis Síndrome de • Esfuerzo resp. aspiración de meconio • Polipnea • Flacidez • Hiporreflexia Hipertensión pulmonar • Labilidad vascular persistente • Taquicardia
  • 18. Riñón y vías urinarias • Hipoperfusión renal  Destruc. tisular • Necrosis tubular • Depósitos de mioglobina • Sx secreción inadecuada de ADH Na • Oliguria, retención de azoados • Parálisis vesical • Asfixia  Principal causa de IR neonatal
  • 19. Aparato digestivo • Alteraciones del peristaltismo. • Necrosis intestinal • Isquemia intestinal • * Lesiones no constantes *
  • 20. Sistema hematológico e hígado • Leucopenia • Leucocitosis con Hipoxia y stress desviación a la medular izquierda. • Trombocitopenia Asfixia grave Daño endotelial Consumo de factores de la coagulación CID
  • 21. Acidosis metabólica Hipoxia/Isquemia tisular Gasometría  Arteria umbilical Acidótico  pH >7.11 Acidosis grave  pH >7.0 Hipoglucemia/Hipocalcemia  24/48 hrs
  • 22.
  • 23. 2 ó más criterios: 1. Sufrimiento fetal agudo. 2. Acidosis fetal 3. Apgar 3/6 4. Datos clínicos
  • 24. ASFIXIA LEVE • Sufrimiento fetal agudo • Apgar > 3 al minuto, > 7 a los 5 minutos • pH mayor a 7.11 • Ausencia de síntomas  Control de signos vitales cada 2/4 hrs  Mantener en monitorización
  • 25. ASFIXIA MODERADA • Sufrimiento fetal agudo • Apgar > 3 al minuto, 3 - 5 a los 5 minutos • pH MENOR a 7.11 • Ausencia de de 12 a 24 hrs. Observación síntomas  Si es necesario, hospitalizar.  Ayuno (Cardiovascular, succión, peristaltismo)
  • 26. ASFIXIA GRAVE • Sufrimiento fetal agudo • Apgar < 3 a los 5 minutos • pH MENOR a 7.0 • Manifestaciones clínicas  UCI  Monitoreo permanente  Tratamiento específico  Órganos afectados
  • 27. General • Fn Cardiorrespiratoria  O y vent. 2 mec. • Presión arterial  Drogas vasoactivas. • Corregir alteraciones metabólicas. • Corregir alteraciones hematológicas. • Uso de anticonvulsivantes.
  • 28. Otras terapias • Hipotermia selectiva • Removedores de radicales libres • Bloqueadores de calcio • Antagonistas de aminoácidos excitatorios
  • 29. • Ecografía cerebral (72 hrs./3ª semana) • TAC. (72 h/3º semana de vida) • EEG • Examen neurológico precoz y en el momento del alta. • Isoenzimas cerebrales y cardíacas. • Pruebas de coagulación, electrolitos, calcemia, nitró geno ureico, gases arteriales • Hemograma.