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Asfixia perinatal
La asfixia neonatal se produce cuando hay una falta de oxígeno en el sistema circulatorio del feto o recién nacido, lo que puede causar hipercapnia, hipoxemia e isquemia, y potencialmente acidosis metabólica y daño irreversible. Los factores que determinan la gravedad de la asfixia incluyen la intensidad y duración de la falta de oxígeno. La asfixia puede ser leve, moderada o grave, dependiendo del grado de sufrimiento fetal, los valores de Apgar y pH.
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- 1. MIP Hiram Suárez HospitalEscuela UV
- 2. A S FI X I A: • Etimológicamente: Falta de respiración/aire No hay paso de oxígeno hacia pulmones. A S F I X I A P E R I N A T A L: • FP: INSUFICIENCIA DE O2 EN EL SISTEMA CIRCULATORIO DEL FETO Y DEL NEONATO. • Hipercapnia/Hipoxemia Isquemia. • Acidosis metabólica. • Secundaria a Patología fetal, materna o neonatal.
- 3. • Etimológicamente: Falta de respiración/aire No hay paso de oxígeno hacia pulmones. SÍNDROME Grave Suspensión disminución Intercambio gaseoso Placenta Pulmones Hipoxemi Hipercapnia Isquemia a Acidosis metabólica Materna Fetal Neonatal
- 4. • Gran mayoría INTRAUTERINO ANTES DEL INICIO DE TDP 5 - 10% DURANTE EL PARTO 80 - 85% PERIODO NEONATAL 10%
- 5. FACTORES DETERMINANTES DAÑO Intensidad Duración
- 6. Causas obstétricas másfrecuentes: FACTORES PREPARTO FACTORES INTRAPARTO Hipertensión con toxemia Distocia de presentación gravídica Actividad fetal disminuida Anemia o isoinmunización Frecuencia cardiaca fetal anormal Hemorragia aguda Líquido amniótico meconial Infección materna Hipertonía uterina Diabetes Prolapso de cordón Ruptura prematura de membranas Circulares irreductibles Gestación pretérmino/postérmino
- 10. Alteraciones de lafisiología Respiratoria Circulatoria Feto/Recién nacido «Capacidad adaptativa» ↓ Energía tisular ↑ Glucógeno MC FUNCIÓN CARDIACA POR TIEMPOS PROLONGADOS
- 11. 1. Respiraciones profundas 2. Apnea primaria/ Cese Mov. Resp.
- 12. ASFIXIA PROLONGADA… 3. Respiraciones profundas y jadeantes • Cianosis Daño • Hipotensión irreversibl 4. Apnea secundaria • Hipotonía e • Hiporreflexia Muerte
- 13. Redistribución del gasto cardiaco «Diving Reflex»
- 14. • Asfixia Compromiso multisistémico Sintomatología Daño orgánico • Ocasionalmente manifestaciones en un solo órgano. • Los mas afectado son el riñón, el SNC, el cardiovascular y el pulmón.
- 15. Sistema nervioso central • Órgano DE vulnerable. GRADO más PRONÓSTICO ENCEFALOPATÍA • Pobre capacidad regenerativa. • Secuelas. Grado I Buen pronóstico • Manifestaciones clínicas EHI • Grado de EHI Tx yde secuelas a largo plazo Grado II 20-30% Pronóstico • RN prematuro: Manifestaciones no 50% mortalidad neonatal Grado III claras. 95% secuelas graves Tono muscular/Funciones del tronco cerebral
- 16. Sistema cardiovascular • Isquemiamiocárdica transitoria. • Signos de insuficiencia cardiaca: 1. Polipnea 2. Cianosis 3. Taquicardia 4. Galope 5. Hepatomegalia • Más frecuente Vent. Derecho • Músc. papilar Regurgitación tricuspídea • Aumento Isoenzima cardiaca de CPK
- 17. Aparato respiratorio • Cianosis Síndrome de • Esfuerzo resp. aspiración de meconio • Polipnea • Flacidez • Hiporreflexia Hipertensión pulmonar • Labilidad vascular persistente • Taquicardia
- 18. Riñón y víasurinarias • Hipoperfusión renal Destruc. tisular • Necrosis tubular • Depósitos de mioglobina • Sx secreción inadecuada de ADH Na • Oliguria, retención de azoados • Parálisis vesical • Asfixia Principal causa de IR neonatal
- 19. Aparato digestivo • Alteraciones del peristaltismo. • Necrosis intestinal • Isquemia intestinal • * Lesiones no constantes *
- 20. Sistema hematológico e hígado • Leucopenia • Leucocitosis con Hipoxia y stress desviación a la medular izquierda. • Trombocitopenia Asfixia grave Daño endotelial Consumo de factores de la coagulación CID
- 21. Acidosis metabólica Hipoxia/Isquemia tisular Gasometría Arteria umbilical Acidótico pH >7.11 Acidosis grave pH >7.0 Hipoglucemia/Hipocalcemia 24/48 hrs
- 23. 2 ó máscriterios: 1. Sufrimiento fetal agudo. 2. Acidosis fetal 3. Apgar 3/6 4. Datos clínicos
- 24. ASFIXIA LEVE • Sufrimiento fetal agudo • Apgar > 3 al minuto, > 7 a los 5 minutos • pH mayor a 7.11 • Ausencia de síntomas Control de signos vitales cada 2/4 hrs Mantener en monitorización
- 25. ASFIXIA MODERADA • Sufrimiento fetal agudo • Apgar > 3 al minuto, 3 - 5 a los 5 minutos • pH MENOR a 7.11 • Ausencia de de 12 a 24 hrs. Observación síntomas Si es necesario, hospitalizar. Ayuno (Cardiovascular, succión, peristaltismo)
- 26. ASFIXIA GRAVE • Sufrimiento fetal agudo • Apgar < 3 a los 5 minutos • pH MENOR a 7.0 • Manifestaciones clínicas UCI Monitoreo permanente Tratamiento específico Órganos afectados
- 27. General • Fn Cardiorrespiratoria O y vent. 2 mec. • Presión arterial Drogas vasoactivas. • Corregir alteraciones metabólicas. • Corregir alteraciones hematológicas. • Uso de anticonvulsivantes.
- 28. Otras terapias • Hipotermia selectiva • Removedores de radicales libres • Bloqueadores de calcio • Antagonistas de aminoácidos excitatorios
- 29. • Ecografía cerebral(72 hrs./3ª semana) • TAC. (72 h/3º semana de vida) • EEG • Examen neurológico precoz y en el momento del alta. • Isoenzimas cerebrales y cardíacas. • Pruebas de coagulación, electrolitos, calcemia, nitró geno ureico, gases arteriales • Hemograma.