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- 1. Encefalopatía hipóxica isquémica Dra. Diana E. Moreno Cardenas Residente 1er año de Puericultura y Pediatría SAHUM
- 2. DEFINICION CUADRO ANATOMOCLINICO CARACTERIZADO POR SECUELAS MOTORAS Y NEUROPSICOLOGICAS SECUNDARIA A LA FALTA DE OXIGENO POR CESE DE FLUJO SANGUINEO CEREBRAL ASFIXIA PERINATAL Gasometría del cordón umbilical con pH de 7.0 o menos. Evidencia bioquímica de disfunción orgánica múltiple. Calificación de Apgar de 0 a 5 por más de 5 minutos. Datos clínicos de encefalopatía hipóxico- isquémica (Sarnoff). REFLEJO American Academy Of Pediatrics And American College Of Obstetrics Y Ginecology
- 3. EPIDEMIOLOGIA RIESGO DE MUERTE PROXIMO 10% 2-9 X 1000 NACIDOS VIVOS PAISES DESARROLLADOS 45 X 1000 NACIDOS VIVOS EN SUBDESARROLLADOS DISCAPACIDAD SICOMOTRIZ 30-40% RNAT 25 % RNPT 8% MUERTES EN MENORES DE 5 AÑOS SE RELACIONAN CON ASFIXIA NEONATAL PRENATAL 69% INTRAPARTO 25% HIPOXIA POST PARTO 4% NO IDENTIFICADOS 2% ___________________________________________________ EHI LEVE 6-24% RETARDO EN DESARROLLO PSICOMOTOR EHI MODERADA 20-45% SECUELAS NEUROLOGICAS EHI SEVERA MORTALIDAD DEL 65% American Academy Of Pediatrics And American College Of Obstetrics Y Ginecology
- 4. MOMENTO ANTEPARTO 69% INTRAPARTO 25% POST- NATAL 6% HIPERTENSION ARTERIAL DIABETES GESTACIONAL CRECIMIENTO INTRAUTERO RETARDADO COLAGENOPATIAS DROGADICCION PLACENTE PREVIA CIRCULAR DE CORDON ALTERACION DEL CORDON UMBILICAL Y DE LA PLACENTA DISPLACIAS DCP TRAUMATISMOS AL NACER CARDIOPATIAS CARDIACAS CON HIPOXEMIA O BAJO GASTO CARDIACO PATOLOGIAS RESPIRATORIAS APNEA RECURRENTE Y/O PROLONGADA SEPSIS Moshiro R, Mdoe P and Perlman JM. A Global View of Neonatal Asphyxia and Resuscitation. Frontiers in Pediatrics; 2019, 7:489
- 5. ETIOPATOGENIA HIPOXIA – ISQUEMIA INTERCAMBIO PLACENTARIO DE GASES. CIRCULACIÓN SANGUINEA UMBILICAL RIEGO MATERNO INADECUADO HACIA LA PLACENTA DEFICIENTE OXIGENACION MATERNA TRANSICION NEONATAL ANORMAL POR ALTERACION EN LA EXPANSION PULMONAR DEL NIÑO FLUJO SANGUINEO PLACENTARIO FETAL MATERNO Moshiro R, Mdoe P and Perlman JM. A Global View of Neonatal Asphyxia and Resuscitation. Frontiers in Pediatrics; 2019, 7:489
- 7. MECANISMOS HIPOXIA DAÑO CELULAR CRISIS CONVULSIVAS ATROFIA CORTICAL y SUSTANCIA BLANCA ISQUEMIA/REPERFUSION ISQUEMIA SEGUIDA DE HIPOXIA GLUCEMIA CEREBRAL DAÑO CELULAR > REPERFUSION TEJIDO ISQUEMICO FALLA DE ENERGIA DEPLECION DE ATP POR HIPOXIA REPERFUSION MEJORA PERO NO COMPLETA Y EXTIENDE DAÑO CELULAR. INFLAMACION CITOCINAS Y OTROS MEDIADORES DE LA INFLAMACION DAÑO CEREBRAL Moshiro R, Mdoe P and Perlman JM. A Global View of Neonatal Asphyxia and Resuscitation. Frontiers in Pediatrics; 2019, 7:489
- 8. EL INICIO RECAPTACION DEL GLUTAMATO CITOCINAS PROINFLAMATORIOS LIPIDOS BIACTIVO PEROXIDACION DE LIPIDOS DESPOLARIZACION FALLA DE ATPASA INFLAMACION OXIDO NITRICO DESTRUCCION DE ADN Y MEMBRANA CELULAR ACTIVACION DE ENZIMAS CITOTOXICAS ENTRADA DE SODIO EXITOTOXICIDAD CA INTRACELULAR LIBERACION MITOCONDRIAL DE CALCIO DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO CELULAR FALLA DE ENERGIA EDEMA CELULAR DISMINUCION DE ENZIMAS ANTIOXIDANTES RADICALES LIBRES METABOLISMO ANAEROBICO ACIDO LACTICO OXIGENO GLUCOSA NUTRIENTE NA K AGUA PROTEOSTASIS AUTOFAGIA AUTOLISIS SINAPSIS GLUTAMINERGICA PROTEASAS ENDONUCLEASAS FOSFOLIPASAS PEROXIDO NITRICO ACTIVA SINTETASA DE OXIDO NITRICO GLUTATION FOSFOLIPASAS CITOSOLICAS EICOSANOIDES TNF BETA Il-1 IL-6 il-8 1L-10 FACTOR DE ACTIVACION DE LAS PLAQUETAS O'Dea, M. Management of Multi Organ Dysfunction in Neonatal Encephalopathy. frontiers in pediatrics. . (2020). Vol 8 Article 239
- 10. ETAPAS FISIOPATOLOGICAS DEL DAÑO HIPOXICO ISQUEMICO PRIMARIO DEFICIT DE OXIGENO INSUFICIENCIA ENERGETICA REDUCCION RESERVAS DE GLUCOSA ATP Y FOSFATO CREATINA “FALLA ENERGETICA PRIMARIA” LATENTE VENTANA TERAPEUTICA PROTECCION DE ESTRATEGIAS NEUROPROTECTORAS RECUPERACION DE NIVELES DE FOSFATO RECUPERACION PARCIAL DEL METABOLISMO OXIDATIVO 6-24 HRS SECUNDARIO DAÑO CEREBRAL NEONATAL EXCITOTOXICIDAD ESTRÉS OXIDATIVO REACCION INFLAMATORIA MUERTE CELULAR NECROSIS APOPTOSIS 6- 15 HRS POSTAGRESION TERCIARIO DAÑO CEREBRAL SEMANAS MESES O AÑOS REPARACION Y REGENERACION O'Dea, M. Management of Multi Organ Dysfunction in Neonatal Encephalopathy. frontiers in pediatrics. . (2020). Vol 8 Article 239
- 12. BRADICARDIA – HIPOXEMIA- HIPERCAPNEA – APNEA - HIPOTENSION - ACIDOSIS ASFIXIA PERINATAL AUMENTO DE NA, ACTH, VASOPRESINA NORADRENALINA REDISTRIBUCION DE DEL GASTO CARDIACO SNC – CARDIOVASCULAR PIEL, PULMON, RIÑON, INTESTINO, CEREBRO, MIOCARDIO, SUPRERENAL. ISQUEMIA TISULAR REDISTRIBUCION DE FLUJO Nair J ,Kumar, J. N. Current and Emerging Therapies in the Management of Hypoxic Ischemic Encephalopathy in Neonates. Children. (2018).
- 13. ENFERMEDAD HIPOXICO ISQUEMICA / AFECTACION MULTIORGANICA EHI RIÑON 42% CORAZON 29% PULMONAR 26% SNC 92% Nair J ,Kumar, J. N. Current and Emerging Therapies in the Management of Hypoxic Ischemic Encephalopathy in Neonates. Children. (2018).
- 14. PATRONES DE LESIÓN CEREBRAL Si de flujo cerebral es moderada, arterias cerebrales desvían flujo sangre desde circulación anterior a circulación posterior para mantener perfusión del tronco cerebral, cerebelo y ganglios basales HIPOXIA SEVERA ABRUPTA DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL LESIÓN DE GANGLIOS BASALES Y TÁLAMO REMODELACIÓN DEL CEREBRO LESIONADO Y ASTROGLIOSIS Nair J ,Kumar, J. N. Current and Emerging Therapies in the Management of Hypoxic Ischemic Encephalopathy in Neonates. Children. (2018).
- 15. AFECTACION RENAL INSUFICIENCIA RENAL AGUDA SIADH NECROSIS TUBULAR RENAL DISFUNCION RENAL TRANSITORIA OLIGURIA PROTEINURIA HEMATURIA TROMBOSIS DE LA VENA RENAL DISMINUCION EN LA PERFUSION RENAL 2° A LA REDISTRIBUCION DEL GASTO CARDIACO Y LA HIPOXEMIA American Academy Of Pediatrics And American College Of Obstetrics Y Ginecology
- 16. AFECTACION GASTROINTESTINAL DISFUNCION INTESTINAL ENTEROCOLITIS ISQUEMICA HEMORRAGIA DIGESTIVA DISMINUCION DEL TRANSITO INTESTINAL, ULCERAS DE ESTRÉS ISQUEMIA Y NECROSIS INTESTINAL Andres Rl, Saade G, Gilstrap LC, Wilkins I, Wiltin A, Zlatnic F et al. Association between umbilical blood gas parameters and neonatal morbidity and death in neonates with pathologic fetal acidemia. Am J Obstet Gynecol 2019
- 17. AFECTACION GASTROINTESTINAL Andres Rl, Saade G, Gilstrap LC, Wilkins I, Wiltin A, Zlatnic F et al. Association between umbilical blood gas parameters and neonatal morbidity and death in neonates with pathologic fetal acidemia. Am J Obstet Gynecol 2019
- 18. AFECTACION PULMONAR HEMORAGA PULMONAR HIPERTENSION PULMONAR ACIDOSIS RESPIRATORIA DISTRESS RESPIRATORIO LEVE A MODERADO HIPERTENSION PULMONAR TRANSITORIA CAMBIOS METABOLICOS < CO2 COMPENSACION RESPIRATORIA ACIDOSIS METABOLICA < PRODUCCION DE CO2 < CO2 HIPOTERMIA < PRODUCCION DE CO2 Andres Rl, Saade G, Gilstrap LC, Wilkins I, Wiltin A, Zlatnic F et al. Association between umbilical blood gas parameters and neonatal morbidity and death in neonates with pathologic fetal acidemia. Am J Obstet Gynecol 2019
- 19. AFECTACION CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA SEVERA HIPOTENSION SHOCK BRADICARDIA SINUSAL TRANSITORIA TONO PARASIMPATICO LESIÓN MIOCÁRDICA HIPÓXICO-I SOPLO SISTÓLICO (REGURGITACIÓN TRICUSPÍDEA) AFECTACIÓN DE LOS MÚSCULOS PAPILARES. DISMINUCION OXIGENO, ISQUEMIA MIOCARDICA TRANSITORIA DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS AND AMERICAN COLLEGE OF OBSTETRICS Y GINECOLOGY
- 20. AFECTACION HEMATOLOGICAS Y METABOLICAS CID TROMBOCITOPENIA POLICITEMIA ANEMIA LEUCOSITOSIS ACIDOSIS METABOLICA HIPERGLUCEMIA HIPOGLICEMIA ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS HIPOXIA Y ESTRESS MEDULAR DAÑO ENDOTELIAL PRODUCE CONSUMO DE PRODUCTOS DE COAGULACION
- 23. CLASIFICACION SARNAT Sarnat HB, Sarnat MS. Neonatal encephalopathy following fetal distress. A clinical and encephalographic study. Arch Neurol 1976
- 24. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS HEMATOLOGIA COMPLETA, ELECTROLITOS SERICOS, GLICEMIA, AC LACTICO ----- REPETIR CADA 6 A 8 HRS SEGÚN EVOLUCION HEMOCULTIVOS,TGO ,TGP, LDH, TP Y TPT , FIBRINOGENO RX DE TORAX Y ABDOMINAL ECOGRAFIA CEREBRAL EN LAS PRIMERAS 72 HRS ECOCARDIOGRAMA DOOPLER EEG (SEÑALES NORMALES O DE INMADUREZ CEREBRAL) RMN CEREBRAL (7-14 DIAS)– INFARTOS Y/O EDEMAS Higgins RD, Raju TNK. Hypothermia and perinatal asphyxia: executive summary of the National Institute of Child Health and Human Development Workshop. J Pediatr 2016; 148: 170-5
- 25. TRATAMIENTO TRATAMIENTO REANIMACION NEONATAL HIPOTERMIA TERAPEUTICA EVITAR HIPERCAPNIA/ HIPOCAPNIA ANTICONVULSIVOS FENOBARBITAL TOPIRAMATO: MODULA CANALES IONICOS (NA- CL) TRABAJA SINERGICAMENTE CON HIPOTERMIA. LEVETIRACETAM: DISMINUYE EXCITOTOXICIDAD, EVITA LA APOPTOSIS NEURONAL OXIGENO LIQUIDOS Y ELECTROLITOS ACIDO ASCORBICO ANTICOAGULANTE NIVELES DE GLUCOSA ( EDEMA CEREBRAL) RESTRICCION HIDRICA 55-70 ML/KG/24 HRS NUTRICION ENTERAL Higgins RD, Raju TNK. Hypothermia and perinatal asphyxia: executive summary of the National Institute of Child Health and Human Development Workshop. J Pediatr 2016; 148: 170-5
- 26. EFECTOS DE LA HIPOTERMIA SOBRE LOS MECANISMOS DEL DAÑO • RETRASO DE DESPOLARIZACION DE LA MEMBRANA • DISMINUYE AMINOACIDOS EXCITATORIOS EXCITOTOXIDAD: • DISMINUCION EN LA PRODUCCION DE OXIDO NITRICO • DISMINUCION EN LA PRODUCCION DE OXIGENO • DISMINUYE DAÑO EN LA BARRERA HEMATOENCEFALICA ESTRÉS OXIDATIVO EN BARRERA HEMATOENCEFALICA • DISMINUYE LOS NIVELES DE TNF, INTERLEUQUINA 1 Y ACTIVIDAD MICROGLIAL • INHIBICION DE FACTOR DE AGREGACION PLAQUETARIA MECANISMOS INFLAMATORIOS • DISMINUCION EN LA APOPTOSIS INDUCIDA POR H2O2 MUERTE CEREBRAL IDEAL 33-34° T° < 32°C NO MEJORA LA NEUROPROTECCION ( DISFUNCION MIOCARDICA, ARRITMIAS CARDIACAS, HEMORRAGIA PULMONAR, DISFUNCION RENAL, TX DE LA COAGULACION INDICACIONES: RECIEN NACIDOS > 36 SS O MAS , PESO DE 1800 GR O MAS , MENOS DE 6 HRS DE VIDA, EVENTO AGUDO PERINATAL Higgins RD, Raju TNK. Hypothermia and perinatal asphyxia: executive summary of the National Institute of Child Health and Human Development Workshop. J Pediatr 2016; 148: 170-5
- 27. POSIBLES DIANAS TERAPEUTICAS Y PRINCIPALES ESTRATEGIAS NEUROPROTECTORAS EN ENSAYO FRENTE A LA EHI NEONATAL EXITOTOXICIDAD MECANISMOS INFLAMATORIOS ESTRÉS OXIDATIVO MUERTE CELULAR NEUROGENESIS ALOPURINOL GASES NOBLES N-ACETILCISTEINA MELATONINA TERAPIA EPO (ERITROPOYETINA) CELULAS MADRE XENON NEUROPROTECCION CONTRA APOPTOSIS Y TIENE EFECTO ANTIINFLAMATORIO Higgins RD, Raju TNK. Hypothermia and perinatal asphyxia: executive summary of the National Institute of Child Health and Human Development Workshop. J Pediatr 2016; 148: 170-5 LESION NEURONAL
- 28. MUCHAS GRACIAS
Notas del editor
- Los neonatos con EHI moderada presentan riesgo de muerte próximo al 10% y entre 30-40% de los supervivientes presentaran discapacidad, mientras que los recién nacidos con EHI grave tienen riesgo de muerte de casi el 60% y la gran mayoría de los que sobreviven tendrán discapacidad permanente. (3)(4) La incidencia de la EHI es desigual a través del mundo, con las tasas más altas en los países con pobres recursos. En éstos, la “World Health Organization” (WHO) estima que hasta un 25% de los recién nacidos y un 8% de todas las muertes por debajo de 5 años se relacionan con asfixia alrededor del nacimiento. (2) Aunque, no hay estimaciones certeras de la magnitud del problema en Iberoamérica, la distribución seguramente difiere entre países y aún entreregiones de un mismo país. Hasta muy recientemente esta entidad ha estado huérfana de intervenciones terapéuticas específicas, pero la reducción de la temperatura corporal en 3-4º C, en las primeras 6 horas de vida, ha demostrado ser una intervención eficaz y segura para reducir la mortalidad y la discapacidad mayor en los supervivientes. (4)(5)(6) Ello ha conducido a que en el presente ésta sea la única terapia estándar y específica para la EHI y que numerosas sociedades pediátricas hayan recomendado implementar esta terapia en sus respectivos ámbitos. (7)(8)(9)(10)(11)(12) Conscientes de la eterogeneidad en el manejo de la EHI en Iberoamérica, la Sociedad Iberoamericana de Neonatología (SIBEN) convocó el VII Consenso Clínico con el objetivo de establecer una guía de estándares para el manejo de la EHI y favorecer mayor homogeneidad en el manejo de esta entidad en nuestro entorno. Se presentan aquí las principales conclusiones alcanzadas por el VII Consenso clínico SIBEN con el objetivo que el documento y el resumen presentado en las tablas fortalezcan el mejor cuidado del RN con EHI en Iberoamérica.
- Los neonatos con EHI moderada presentan riesgo de muerte próximo al 10% y entre 30-40% de los supervivientes presentaran discapacidad, mientras que los recién nacidos con EHI grave tienen riesgo de muerte de casi el 60% y la gran mayoría de los que sobreviven tendrán discapacidad permanente. (3)(4) La incidencia de la EHI es desigual a través del mundo, con las tasas más altas en los países con pobres recursos. En éstos, la “World Health Organization” (WHO) estima que hasta un 25% de los recién nacidos y un 8% de todas las muertes por debajo de 5 años se relacionan con asfixia alrededor del nacimiento. (2) Aunque, no hay estimaciones certeras de la magnitud del problema en Iberoamérica, la distribución seguramente difiere entre países y aún entreregiones de un mismo país. Hasta muy recientemente esta entidad ha estado huérfana de intervenciones terapéuticas específicas, pero la reducción de la temperatura corporal en 3-4º C, en las primeras 6 horas de vida, ha demostrado ser una intervención eficaz y segura para reducir la mortalidad y la discapacidad mayor en los supervivientes. (4)(5)(6) Ello ha conducido a que en el presente ésta sea la única terapia estándar y específica para la EHI y que numerosas sociedades pediátricas hayan recomendado implementar esta terapia en sus respectivos ámbitos. (7)(8)(9)(10)(11)(12) Conscientes de la heterogeneidad en el manejo de la EHI en Iberoamérica, la Sociedad Iberoamericana de Neonatología (SIBEN) convocó el VII Consenso Clínico con el objetivo de establecer una guía de estándares para el manejo de la EHI y favorecer mayor homogeneidad en el manejo de esta entidad en nuestro entorno. Se presentan aquí las principales conclusiones alcanzadas por el VII Consenso clínico SIBEN con el objetivo que el documento y el resumen presentado en las tablas fortalezcan el mejor cuidado del RN con EHI en Iberoamérica.
- Las causas de lesiones hipóxico-isquémicas, sean únicas o mixtas, son:7 1. Interrupción de la circulación sanguínea umbilical. 2. Problemas en el intercambio placentario de gases. 3. Riego materno inadecuado hacia la placenta. 4. Deficiente oxigenación materna. 5. Transición neonatal anormal por alteración en la expansión pulmonar del niño.
- La EHI es consecuencia de la asfixia o depresión grave del neonato debido a uno o más de cuatro mecanismos: 8 1. Hipoxia. Que desencadena la cascada de daño celular y se manifiesta con crisis convulsivas; cuando ésta es crónica ocurre atrofia cortical y de la sustancia blanca. 2. Isquemia/reperfusión. La isquemia seguida de hipoxia reduce la glucemia cerebral, lo que aumenta el daño celular, pero el daño es aún mayor cuando acontece reperfusión del tejido isquémico. 3. Falla de energía. La depleción de trifosfato de adenosina (ATP) por hipoxia deja sin energía a la célula. En la reperfusión mejora pero nunca se recupera en forma completa y el daño celular se extiende. 4. Inflamación. Las citosinas y otros mediadores de la inflamación (debido a la infección) ocasionan daño cerebral por choque séptico in útero o bien hace a los tejidos más susceptibles al evento hipóxico-isquémico (Figura 1).
- Asfixia perinatal. En un evento hipóxico, el feto o neonato presenta inicialmente taquicardia e hipertensión, pero a los pocos segundos cae en bradicardia e hipotensión con redistribución del flujo a órganos vitales (corazón y cerebro). La isquemia tisular acentúa la hipoxia y las células usan metabolismo anaerobio produciendo acidosis metabólica por lactato; la falta de ATP y la acidosis provocan falla en las bombas iónicas, ocasionando edema citotóxico.9 Encefalopatía hipóxico–isquémica. La falta de energía en las neuronas causa disfunción de las bombas iónicas (ATPasa) por lo que se altera la composición electrolítica de la célula. Esto eleva el umbral de despolarización que libera aminoácidos excitatorios (EAA) que a su vez abren canales de calcio y otros cationes. El calcio intracelular activa proteasas, endonucleasas y fosfolipasas quellevan a daño y muerte celular causando inflamación que a su vez aumenta el daño celular. El daño celular reduce los antioxidantes disponibles, por lo que los radicales de oxígeno infligen más daño.8 Hay varios mecanismos fisiopatológicos que explican la EHI, todos ellos ligados entre sí: a) excitotoxicidad, b) acumulación intracelular de calcio, c) radicales libres, d) óxido nítrico, e) citosinas y, f) apoptosis (Figura 2). Excitotoxicidad. El glutamato es el aminoácido excitatorio (EAA) más abundante, es recaptado por la membrana presináptica o por las células de la glía y aumenta cuando falla en la recaptación y la despolarización: lo que estimula los receptores que abren los canales de sodio (que genera edema celular) y de calcio.10 Calcio intracelular. Por excitotoxicidad el calcio se acumula en las células al activar los receptores del factor activador plaquetario (FAP) y libera el calcio mitocondrial y el retículo endoplásmico debido a la falla de la fosforilación oxidativa. El calcio activa las fosfolipasas, la óxido nítrico sintetasa, proteasas y endonucleasas. Estas dos últimas destruyen, respectivamente el citoesqueleto y el ADN celular.11 Radicales libres. Por el daño celular ocasionado por la hipoxia disminuyen las enzimas antioxidantes: superóxido dismutasa y catalasa, por lo que su ausencia en la reperfusión no evita el daño al ADN y de la membrana celular, causando los radicales libres.8 Óxido nítrico. El óxido nítrico (ON) actúa como vasodilatador y neurotransmisor. Es sintetizado por la óxido nítrico sintetasa (ONS) que se ve activada por la presencia de hipoxia, citosinas, endotoxinas y calcio. Con el ON y los radicales libres se forman los radicales de oxinitrito (ONOO) que dañan más la membrana celular.12 Citosinas. Son calificadas unas como: proinflamatorias » (IL-lb, TNFα, IL-6, IL-8) y otras como antiinflamatorias » (IL-4, IL-10, TGFα). La glía produce citosinas ante el daño causado a la estructura general del SNC por la EHI. Los neonatos asfixiados presentan una concentración alta de IL-6 e IL-8 en líquido cefalorraquídeo y la magnitud del daño cerebral se relaciona directamente con la concentración de estas citosinas.13 Lípidos bioactivos. Estos lípidos incluyen los derivados del ácido araquidónico (leucotrienos y tromboxanos), prostaglandinas y el factor activador plaquetario (FAP). Tienen funciones de señalización, sinápticas y de regulación transcripcional. La degradación de la membrana celular se inicia con la producción de los lípidos bioactivos.14 Apoptosis. Después del daño que ocasiona la isquemia y la reperfusión, las células circundantes al área de necrosis (penumbra) pasan por un proceso de muerte celular programada. La apoptosis es un hecho natural en el cerebro y es indispensable para su correcto desarrollo, pero éste se incrementa de manera dramática en la EHI. La apoptosis ocurre en forma más lenta que la necrosis y la EHI es inducida por
- HALOPURINOL PARTICIPA EN EL METABOLISMO DEL ACIDO URICO LA ISQUEMIA – REPERFUSION PRODUCE LESION DE ORGANOS CON ALTO CONTENIDO DE XANTINA OXIDASA EN HIGADO E INTESTINO LIBERACION DE ESTA A LA CIRCULACION Y LESION DE ORGANOS A DISTANCIA CON BAJO CONTENIDO DE ESTA EN EL CORAZON Y CEREBRO LOS RADICALES LIBRE SON UNO DE LOS COMPONENTES DE LA CASCADA BIOQUIMICA DE LESION NEURONAL EN SITUACION DE HIPOXIA ISQUEMIA Y POR LO TANTO EL BLOQUEO CON ALOPURINOL PROTEJE DE LESION NEURONAL OTROS MORFINA FENTANILO BARBITURICOS DISMINUYENDO EL GABA