La glándula tiroides es una glándula neuroendocrina bilobulada ubicada en el cuello que influye en casi todo el organismo excepto sí misma, el encéfalo, el bazo, los testículos y el útero. Está irrigada por las arterias tiroideas superior e inferior y drena a través de venas tiroideas. Sus folículos contienen células tiroideas que producen las hormonas tiroideas T3 y T4.
El documento resume el hipertiroidismo, incluyendo su concepto, causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. El hipertiroidismo resulta de un exceso de hormonas tiroideas y causa tirotoxicosis. Las causas más comunes son la enfermedad de Graves y los nódulos tiroideos autónomos. Los síntomas incluyen ojos brillantes, piel lisa y reflejos exaltados. El diagnóstico se basa en la historia clínica, examen físico y pruebas como los nive
Hipotiroidismo e hipertiroidismo, Propedéutica Médica Noe2468
Este documento resume las características del hipotiroidismo e hipertiroidismo. Explica la anatomía y fisiología de la glándula tiroides, así como las acciones de las hormonas tiroideas. Describe las causas, síntomas y exámenes físicos característicos de ambas condiciones. El hipertiroidismo se debe a un exceso de hormonas tiroideas y puede deberse a varias enfermedades como Graves-Basedow. El hipotiroidismo ocurre cuando hay una deficiencia de hormonas y puede ser cong
El documento describe el bocio, su clasificación, epidemiología, mecanismos patogénicos, aspectos morfológicos y secuencia de eventos. El bocio es el aumento del tiroides y su manifestación más común son los trastornos tiroideos. Puede ser congénito o adquirido, difuso o nodular, tóxico o no tóxico. La deficiencia de yodo es la causa más frecuente y provoca hiperplasia de las células foliculares del tiroides.
Este documento describe la hipertiroidismo, incluyendo su definición como un trastorno del tiroides caracterizado por la secreción excesiva de hormonas tiroideas. La enfermedad de Graves-Basedow se identifica como la causa más común de hipertiroidismo. Los síntomas principales incluyen hipertiroidismo, bocio difuso y oftalmopatía.
El documento resume la nefritis lúpica, una complicación renal del lupus eritematoso sistémico. Describe que aproximadamente el 60% de los pacientes con lupus desarrollan nefritis lúpica, la cual puede variar desde proteinuria leve hasta insuficiencia renal rápida. Explica que la biopsia renal es importante para diagnosticar la nefritis lúpica y clasificarla, lo que ayuda a determinar el pronóstico y el tratamiento adecuado.
Este documento describe diferentes tipos de tiroiditis, incluyendo: tiroiditis infecciosa aguda, tiroiditis subaguda (de Quervain), tiroiditis crónica autoinmune (Hashimoto), tiroiditis post parto, y tiroiditis fibrosa (Reidel). Define cada tipo, explica su etiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento.
El documento resume la anatomía, fisiología y patología de la glándula tiroides. Describe su tamaño, irrigación, inervación e histología. Explica el desarrollo embriológico, metabolismo del yodo y producción de hormonas tiroideas. Detalla el mecanismo de síntesis hormonal, fisiología tiroidea y trastornos como las neoplasias.
El documento resume el hipertiroidismo, incluyendo su concepto, causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. El hipertiroidismo resulta de un exceso de hormonas tiroideas y causa tirotoxicosis. Las causas más comunes son la enfermedad de Graves y los nódulos tiroideos autónomos. Los síntomas incluyen ojos brillantes, piel lisa y reflejos exaltados. El diagnóstico se basa en la historia clínica, examen físico y pruebas como los nive
Hipotiroidismo e hipertiroidismo, Propedéutica Médica Noe2468
Este documento resume las características del hipotiroidismo e hipertiroidismo. Explica la anatomía y fisiología de la glándula tiroides, así como las acciones de las hormonas tiroideas. Describe las causas, síntomas y exámenes físicos característicos de ambas condiciones. El hipertiroidismo se debe a un exceso de hormonas tiroideas y puede deberse a varias enfermedades como Graves-Basedow. El hipotiroidismo ocurre cuando hay una deficiencia de hormonas y puede ser cong
El documento describe el bocio, su clasificación, epidemiología, mecanismos patogénicos, aspectos morfológicos y secuencia de eventos. El bocio es el aumento del tiroides y su manifestación más común son los trastornos tiroideos. Puede ser congénito o adquirido, difuso o nodular, tóxico o no tóxico. La deficiencia de yodo es la causa más frecuente y provoca hiperplasia de las células foliculares del tiroides.
Este documento describe la hipertiroidismo, incluyendo su definición como un trastorno del tiroides caracterizado por la secreción excesiva de hormonas tiroideas. La enfermedad de Graves-Basedow se identifica como la causa más común de hipertiroidismo. Los síntomas principales incluyen hipertiroidismo, bocio difuso y oftalmopatía.
El documento resume la nefritis lúpica, una complicación renal del lupus eritematoso sistémico. Describe que aproximadamente el 60% de los pacientes con lupus desarrollan nefritis lúpica, la cual puede variar desde proteinuria leve hasta insuficiencia renal rápida. Explica que la biopsia renal es importante para diagnosticar la nefritis lúpica y clasificarla, lo que ayuda a determinar el pronóstico y el tratamiento adecuado.
Este documento describe diferentes tipos de tiroiditis, incluyendo: tiroiditis infecciosa aguda, tiroiditis subaguda (de Quervain), tiroiditis crónica autoinmune (Hashimoto), tiroiditis post parto, y tiroiditis fibrosa (Reidel). Define cada tipo, explica su etiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento.
El documento resume la anatomía, fisiología y patología de la glándula tiroides. Describe su tamaño, irrigación, inervación e histología. Explica el desarrollo embriológico, metabolismo del yodo y producción de hormonas tiroideas. Detalla el mecanismo de síntesis hormonal, fisiología tiroidea y trastornos como las neoplasias.
Este documento resume diferentes enfermedades renales, incluyendo sus causas, manifestaciones clínicas y hallazgos histológicos. Describe condiciones como la enfermedad glomerular primaria y secundaria, la nefritis tubulointersticial aguda y crónica, la nefritis por reflujo, la nefritis por obstrucción, la nefritis por infección, la nefritis por diabetes, la nefrocalsinosis, los infartos renales, las neoplasias renales como el tumor de Wilms y el carcinoma de células renales
Este documento resume la anatomía, fisiología y trastornos de la glándula tiroides. La tiroides es la mayor glándula endocrina ubicada en el cuello, que secreta las hormonas tiroxina y triyodotironina para regular el metabolismo. Estas hormonas afectan funciones como el desarrollo cerebral, la temperatura corporal y la frecuencia cardíaca. Los trastornos tiroideos incluyen el hipertiroidismo, causado por un exceso de hormonas, y el hipotiroidismo, causado por una
El documento describe la patología del adenoma folicular tiroideo. Se define como una masa solitaria bien delimitada derivada del epitelio folicular de la glándula tiroides. Explica su etiología, patogenia y características macroscópicas y microscópicas. El adenoma folicular tiroideo es un tumor benigno frecuente que puede causar hipertiroidismo si produce hormonas tiroideas de forma autónoma.
El documento resume la historia, manifestaciones clínicas, evaluación y tratamiento del hipertiroidismo. En 1835, Robert Graves informó los primeros casos de bocio con palpitaciones. Desde entonces, se han descrito varias causas como la enfermedad de Graves, adenomas tóxicos y tiroiditis. Los síntomas incluyen nerviosismo, taquicardia, pérdida de peso e insomnio. La evaluación muestra TSH suprimida y hormonas tiroideas elevadas. El tratamiento incluye fármacos antitiroideos,
El documento describe el hipotiroidismo, definiéndolo como la disminución del efecto de las hormonas tiroideas a nivel tisular. Explica las causas, epidemiología, tipos (primario, secundario, terciario), manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo. Se enfoca en particular en el hipotiroidismo autoinmune como la tiroiditis de Hashimoto, su patogenia, síntomas y complicaciones como el coma mixedematoso.
El documento habla sobre la hipertiroidismo y la tirototoxicosis. Explica que la hipertiroidismo es el exceso de hormonas tiroideas debido al aumento de su síntesis y liberación por la glándula tiroidea, mientras que la tirototoxicosis es el exceso hormonal de origen extraglandular. También describe las causas, manifestaciones clínicas, tratamientos y recomendaciones para el tratamiento del hipertiroidismo subclínico.
Este documento describe la clasificación y diagnóstico de la patología tiroidea. Explica las pruebas de laboratorio comúnmente usadas como la Tirotropina sérica (TSH), T3 y T4 totales y libres, y anticuerpos antitiroideos. También describe métodos de imagen como ecografía tiroidea, gammagrafía tiroidea, TAC y PET. Finalmente, detalla la punción aspirativa de tiroides para obtener muestras de tejido.
Este documento describe el hipotiroidismo, una alteración de la glándula tiroides que causa una disminución en la producción de hormonas tiroideas. El hipotiroidismo puede ser primario, secundario u hipotalámico dependiendo del nivel de afectación en el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. Los síntomas incluyen letargia, intolerancia al frío y alteraciones en la piel, corazón, digestión y metabolismo. El diagnóstico se realiza mediante exámenes físicos,
El documento describe diferentes aspectos de la patología tiroidea, incluyendo:
1) La clasificación y evaluación de la función tiroidea a través de pruebas de laboratorio como la tirotropina sérica, T4 y T3 totales y libres.
2) El uso de anticuerpos antitiroideos y la tiroglobulina sérica.
3) Los métodos de imagen como la ecografía tiroidea, gammagrafía tiroidea, TAC y PET, siendo la ecografía la técnica más usada actualmente.
Los síndromes mielodisplásicos son un conjunto de enfermedades malignas de la médula ósea caracterizadas por una producción ineficaz de células sanguíneas. Esto se debe a que las células madre de la médula ósea tienen un defecto y producen células sanguíneas anormales en cantidad y función. Los síntomas pueden incluir anemia, infecciones y sangrado debido a la falta de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas funcionales. El diagnóstico requiere exá
El documento proporciona información sobre la anatomía, fisiología y diferentes patologías de la glándula tiroides. Describe la anatomía de la tiroides, su irrigación sanguínea e inervación. Explica que secreta las hormonas tiroxina y triyodotironina y está regulada por la hipófisis. También cubre conceptos como hipotiroidismo, hipertiroidismo, bocio, tiroiditis y tumores tiroideos, incluido el carcinoma papilar. Proporciona detalles sobre la clasificación, etiolog
Este documento resume conceptos clave sobre marcadores inflamatorios como la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR), así como su sensibilidad y especificidad para detectar infecciones. También discute otros marcadores como la procalcitonina y sus usos potenciales para diferenciar etiologías bacterianas. Finalmente, presenta un caso clínico para ilustrar cómo estos marcadores pueden guiar el diagnóstico y tratamiento.
Las reacciones de hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos (tipo III) ocurren cuando los inmunocomplejos activan moléculas efectoras del sistema de complemento, lo que resulta en degranulación de mastocitos, atracción de neutrófilos, y liberación de enzimas líticas que causan daño tisular. Pueden ser reacciones localizadas o generalizadas, dependiendo de dónde se depositen los inmunocomplejos.
La glándula tiroides se encuentra en la parte anterior del cuello, tiene forma bilobulada y pesa entre 20-30 gramos. Está compuesta de folículos que contienen células epiteliales y un espacio central llamado coloide. Puede presentar diferentes patologías como hipertiroidismo, hipotiroidismo, tiroiditis, bocio y cáncer que se diagnostican mediante exámenes clínicos, de laboratorio y por imágenes.
Este documento resume las enfermedades reumáticas, incluyendo la artritis reumatoide. Las enfermedades reumáticas afectan a muchas personas y reducen la calidad de vida. La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune crónica que causa inflamación y daño articular, además de manifestaciones extraarticulares. Se diagnostica clínicamente y con marcadores serológicos. El tratamiento incluye medicamentos para reducir la inflamación y modificar la progresión de la enfermedad.
La glándula tiroides produce las hormonas tiroideas T3 y T4, las cuales regulan procesos metabólicos en todo el cuerpo. La glándula capta yoduro de la dieta para sintetizar las hormonas, un proceso estimulado por la hormona TSH de la hipófisis. Las hormonas tiroideas controlan funciones como el metabolismo energético, el crecimiento y desarrollo del sistema nervioso central y los huesos.
El Hipoparatiroidismo post cirugía del tiroides los vemos estos tiempos con menor frecuencia con la destreza de los cirujanos, Gad dio más adiestrados , siendo la causa autoinmune mas prevalente ,aquí plasmo uno alcances en su diagnóstico precoz y tratamiento apropiado .
REVISION DE GUIAS: Manejo de la Nefropatia hipertensivagustavo diaz nuñez
Este documento trata sobre la nefropatía hipertensiva. Define la nefropatía hipertensiva como la enfermedad renal que se presenta en pacientes con hipertensión arterial crónica sin otras causas de enfermedad renal. Explica que la hipertensión arterial causa daño renal a través de mecanismos hemodinámicos que incluyen aumento de la resistencia arterial, disminución del flujo sanguíneo renal y aumento de la presión intraglomerular. También cubre la epidemiología, fisiopatología,
La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad de carácter autoinmune (por autoanticuerpos antitiroideos), causando una inflamación de la glándula tiroides.
Este documento trata sobre diferentes tipos de tiroiditis o inflamación de la glándula tiroides. Describe la tiroiditis aguda, que puede ser supurativa o no supurativa, la tiroiditis subaguda o de Quervain, y la tiroiditis crónica autoinmune como la enfermedad de Hashimoto. También menciona la tiroiditis de Riedel, una enfermedad inflamatoria crónica, y resume los principales tipos de cáncer que afectan la tiroides, incluidos el carcinoma papilar y folicular, el c
Este documento describe diferentes tipos de tiroiditis, incluyendo: tiroiditis aguda bacteriana, subaguda granulomatosa y linfocítica, post parto, crónica autoinmune (Hashimoto) y de Riedel. Proporciona detalles sobre la etiología, cuadro clínico, exámenes auxiliares y tratamiento de cada tipo.
Este documento resume diferentes enfermedades renales, incluyendo sus causas, manifestaciones clínicas y hallazgos histológicos. Describe condiciones como la enfermedad glomerular primaria y secundaria, la nefritis tubulointersticial aguda y crónica, la nefritis por reflujo, la nefritis por obstrucción, la nefritis por infección, la nefritis por diabetes, la nefrocalsinosis, los infartos renales, las neoplasias renales como el tumor de Wilms y el carcinoma de células renales
Este documento resume la anatomía, fisiología y trastornos de la glándula tiroides. La tiroides es la mayor glándula endocrina ubicada en el cuello, que secreta las hormonas tiroxina y triyodotironina para regular el metabolismo. Estas hormonas afectan funciones como el desarrollo cerebral, la temperatura corporal y la frecuencia cardíaca. Los trastornos tiroideos incluyen el hipertiroidismo, causado por un exceso de hormonas, y el hipotiroidismo, causado por una
El documento describe la patología del adenoma folicular tiroideo. Se define como una masa solitaria bien delimitada derivada del epitelio folicular de la glándula tiroides. Explica su etiología, patogenia y características macroscópicas y microscópicas. El adenoma folicular tiroideo es un tumor benigno frecuente que puede causar hipertiroidismo si produce hormonas tiroideas de forma autónoma.
El documento resume la historia, manifestaciones clínicas, evaluación y tratamiento del hipertiroidismo. En 1835, Robert Graves informó los primeros casos de bocio con palpitaciones. Desde entonces, se han descrito varias causas como la enfermedad de Graves, adenomas tóxicos y tiroiditis. Los síntomas incluyen nerviosismo, taquicardia, pérdida de peso e insomnio. La evaluación muestra TSH suprimida y hormonas tiroideas elevadas. El tratamiento incluye fármacos antitiroideos,
El documento describe el hipotiroidismo, definiéndolo como la disminución del efecto de las hormonas tiroideas a nivel tisular. Explica las causas, epidemiología, tipos (primario, secundario, terciario), manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo. Se enfoca en particular en el hipotiroidismo autoinmune como la tiroiditis de Hashimoto, su patogenia, síntomas y complicaciones como el coma mixedematoso.
El documento habla sobre la hipertiroidismo y la tirototoxicosis. Explica que la hipertiroidismo es el exceso de hormonas tiroideas debido al aumento de su síntesis y liberación por la glándula tiroidea, mientras que la tirototoxicosis es el exceso hormonal de origen extraglandular. También describe las causas, manifestaciones clínicas, tratamientos y recomendaciones para el tratamiento del hipertiroidismo subclínico.
Este documento describe la clasificación y diagnóstico de la patología tiroidea. Explica las pruebas de laboratorio comúnmente usadas como la Tirotropina sérica (TSH), T3 y T4 totales y libres, y anticuerpos antitiroideos. También describe métodos de imagen como ecografía tiroidea, gammagrafía tiroidea, TAC y PET. Finalmente, detalla la punción aspirativa de tiroides para obtener muestras de tejido.
Este documento describe el hipotiroidismo, una alteración de la glándula tiroides que causa una disminución en la producción de hormonas tiroideas. El hipotiroidismo puede ser primario, secundario u hipotalámico dependiendo del nivel de afectación en el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. Los síntomas incluyen letargia, intolerancia al frío y alteraciones en la piel, corazón, digestión y metabolismo. El diagnóstico se realiza mediante exámenes físicos,
El documento describe diferentes aspectos de la patología tiroidea, incluyendo:
1) La clasificación y evaluación de la función tiroidea a través de pruebas de laboratorio como la tirotropina sérica, T4 y T3 totales y libres.
2) El uso de anticuerpos antitiroideos y la tiroglobulina sérica.
3) Los métodos de imagen como la ecografía tiroidea, gammagrafía tiroidea, TAC y PET, siendo la ecografía la técnica más usada actualmente.
Los síndromes mielodisplásicos son un conjunto de enfermedades malignas de la médula ósea caracterizadas por una producción ineficaz de células sanguíneas. Esto se debe a que las células madre de la médula ósea tienen un defecto y producen células sanguíneas anormales en cantidad y función. Los síntomas pueden incluir anemia, infecciones y sangrado debido a la falta de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas funcionales. El diagnóstico requiere exá
El documento proporciona información sobre la anatomía, fisiología y diferentes patologías de la glándula tiroides. Describe la anatomía de la tiroides, su irrigación sanguínea e inervación. Explica que secreta las hormonas tiroxina y triyodotironina y está regulada por la hipófisis. También cubre conceptos como hipotiroidismo, hipertiroidismo, bocio, tiroiditis y tumores tiroideos, incluido el carcinoma papilar. Proporciona detalles sobre la clasificación, etiolog
Este documento resume conceptos clave sobre marcadores inflamatorios como la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR), así como su sensibilidad y especificidad para detectar infecciones. También discute otros marcadores como la procalcitonina y sus usos potenciales para diferenciar etiologías bacterianas. Finalmente, presenta un caso clínico para ilustrar cómo estos marcadores pueden guiar el diagnóstico y tratamiento.
Las reacciones de hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos (tipo III) ocurren cuando los inmunocomplejos activan moléculas efectoras del sistema de complemento, lo que resulta en degranulación de mastocitos, atracción de neutrófilos, y liberación de enzimas líticas que causan daño tisular. Pueden ser reacciones localizadas o generalizadas, dependiendo de dónde se depositen los inmunocomplejos.
La glándula tiroides se encuentra en la parte anterior del cuello, tiene forma bilobulada y pesa entre 20-30 gramos. Está compuesta de folículos que contienen células epiteliales y un espacio central llamado coloide. Puede presentar diferentes patologías como hipertiroidismo, hipotiroidismo, tiroiditis, bocio y cáncer que se diagnostican mediante exámenes clínicos, de laboratorio y por imágenes.
Este documento resume las enfermedades reumáticas, incluyendo la artritis reumatoide. Las enfermedades reumáticas afectan a muchas personas y reducen la calidad de vida. La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune crónica que causa inflamación y daño articular, además de manifestaciones extraarticulares. Se diagnostica clínicamente y con marcadores serológicos. El tratamiento incluye medicamentos para reducir la inflamación y modificar la progresión de la enfermedad.
La glándula tiroides produce las hormonas tiroideas T3 y T4, las cuales regulan procesos metabólicos en todo el cuerpo. La glándula capta yoduro de la dieta para sintetizar las hormonas, un proceso estimulado por la hormona TSH de la hipófisis. Las hormonas tiroideas controlan funciones como el metabolismo energético, el crecimiento y desarrollo del sistema nervioso central y los huesos.
El Hipoparatiroidismo post cirugía del tiroides los vemos estos tiempos con menor frecuencia con la destreza de los cirujanos, Gad dio más adiestrados , siendo la causa autoinmune mas prevalente ,aquí plasmo uno alcances en su diagnóstico precoz y tratamiento apropiado .
REVISION DE GUIAS: Manejo de la Nefropatia hipertensivagustavo diaz nuñez
Este documento trata sobre la nefropatía hipertensiva. Define la nefropatía hipertensiva como la enfermedad renal que se presenta en pacientes con hipertensión arterial crónica sin otras causas de enfermedad renal. Explica que la hipertensión arterial causa daño renal a través de mecanismos hemodinámicos que incluyen aumento de la resistencia arterial, disminución del flujo sanguíneo renal y aumento de la presión intraglomerular. También cubre la epidemiología, fisiopatología,
La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad de carácter autoinmune (por autoanticuerpos antitiroideos), causando una inflamación de la glándula tiroides.
Este documento trata sobre diferentes tipos de tiroiditis o inflamación de la glándula tiroides. Describe la tiroiditis aguda, que puede ser supurativa o no supurativa, la tiroiditis subaguda o de Quervain, y la tiroiditis crónica autoinmune como la enfermedad de Hashimoto. También menciona la tiroiditis de Riedel, una enfermedad inflamatoria crónica, y resume los principales tipos de cáncer que afectan la tiroides, incluidos el carcinoma papilar y folicular, el c
Este documento describe diferentes tipos de tiroiditis, incluyendo: tiroiditis aguda bacteriana, subaguda granulomatosa y linfocítica, post parto, crónica autoinmune (Hashimoto) y de Riedel. Proporciona detalles sobre la etiología, cuadro clínico, exámenes auxiliares y tratamiento de cada tipo.
Este documento presenta información sobre el hipotiroidismo y la tiroiditis. Define el hipotiroidismo como un déficit en la secreción de hormonas tiroideas causado por una alteración en la glándula tiroides o una deficiencia en la estimulación de la TSH. Describe las causas más comunes como la deficiencia de yodo y la tiroiditis de Hashimoto. Explica los síntomas del hipotiroidismo y el diagnóstico a través de exámenes de TSH y T4. El tratamiento principal es la levotiroxina.
El documento define la tormenta tiroidea como un estado extremo de presentación clínica de la tirotoxicosis. Los síntomas incluyen taquicardia, hipertermia y alteración del estado mental. La tormenta tiroidea puede ser mortal y requiere tratamiento de emergencia para prevenir complicaciones como arritmias cardíacas.
Este documento resume diferentes trastornos tiroideos benignos como el hipertiroidismo, que incluye la enfermedad de Graves, el nódulo tóxico solitario y el bocio multinodular tóxico. También describe las tiroiditis agudas, subagudas y crónicas, así como la tiroiditis de Riedel. Explica los síntomas, pruebas de diagnóstico y opciones de tratamiento para cada condición, que incluyen medicamentos, radiación, cirugía y manejo sintomático.
El documento describe la anatomía y fisiología de la glándula tiroides, incluyendo su origen, estructura, irrigación sanguínea, producción de hormonas tiroideas y su regulación. También describe las enfermedades tiroideas como el hipotiroidismo, hipertiroidismo, bocio y tiroiditis, así como los métodos de diagnóstico y tratamiento.
Este documento describe el coma mixedematoso, una complicación potencialmente mortal del hipotiroidismo. Se presenta el caso de una mujer de 80 años que ingresó en coma y fue diagnosticada con esta afección. Su tratamiento incluyó levotiroxina oral, ventilación mecánica en la UCI, hidrocortisona y antibióticos, logrando su recuperación. El documento enfatiza la importancia de sospechar esta entidad, tratarla de manera temprana y conocer las opciones terapéuticas disponibles.
El documento describe diferentes tipos de tiroiditis y condiciones relacionadas con la glándula tiroides como hipertiroidismo, hipotiroidismo y bocio. Describe las causas, síntomas y tratamiento de la tiroiditis aguda, subaguda y crónica, así como casos clínicos de cada una. También cubre hipertiroidismo, hipotiroidismo, bocio normotiroideo y tiroiditis de Riedel, proporcionando detalles sobre sus características.
Este documento describe el hipertiroidismo y la tiroiditis, incluidas sus causas, síntomas y tratamiento. En particular, se detalla la tiroiditis de Hashimoto, la enfermedad de Graves-Basedow y la tiroiditis subaguda de De Quervain. La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune crónica que causa hipotiroidismo, mientras que la enfermedad de Graves-Basedow es la forma más común de hiperfunción tiroidea aguda causada por anticuerpos estimuladores de la glándula tiro
Este documento describe la anatomía y patología de la tiroides. Describe los diferentes tipos de cáncer de tiroides como el papilar, folicular, indiferenciado y medular. También describe las tiroiditis aguda, subaguda y de Hashimoto. Explica los síntomas, diagnóstico y tratamiento de los diferentes trastornos tiroideos.
El documento habla sobre el hipertiroidismo. Explica que es un aumento en la síntesis y secreción de las hormonas tiroideas que causa tirotoxicosis. Luego clasifica las causas del hipertiroidismo y describe en más detalle la enfermedad de Graves, incluyendo sus teorías, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. Finalmente, aborda la tormenta tiroidea o crisis tirotóxica aguda y su manejo.
El documento describe el hipotiroidismo, definido como un trastorno causado por la insuficiente actividad hormonal tiroidea. Explica que puede ser primario, secundario o terciario, y describe su clasificación, epidemiología, etiología, signos y síntomas, diagnóstico y tratamiento con levotiroxina. El hipotiroidismo es una enfermedad frecuente que afecta más a las mujeres y su incidencia aumenta con la edad.
Este documento describe la anatomía, fisiología e hipotiroidismo. Define el hipotiroidismo como una disminución en la producción de hormonas tiroideas. Las causas más comunes son la tiroiditis autoinmune de Hashimoto y el hipotiroidismo iatrogénico post-tratamiento. El tratamiento consiste principalmente en la administración de levotiroxina sintética.
El documento describe diferentes tipos de enfermedades de la tiroides, incluyendo tiroides normal, hipertiroidismo, hipotiroidismo, tiroiditis y bocio. Explica las causas, manifestaciones clínicas y tratamientos de cada condición. La tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo en áreas con suficiente yodo e involucra una destrucción autoinmune progresiva de la glándula tiroidea. La tiroiditis granulomatosa subaguda a menudo sigue a una infección viral y
Este documento resume los principales tipos de diabetes mellitus, incluyendo la diabetes tipo 1 causada por destrucción autoinmune de las células beta que producen insulina, y la diabetes tipo 2 causada principalmente por resistencia a la insulina y déficit de producción de insulina. También describe la fisiopatología de la glándula tiroides, las hormonas tiroideas y los trastornos hipotiroidismo e hipertiroidismo. Finalmente, explica los procesos de diferenciación sexual y algunos trastornos relacionados como el sínd
HIPERTIROIDISMO: Manejo en Atención PrimariaManuel Sanchez
El hipertiroidismo es una entidad poco frecuente y que se maneja de forma ocasional en nuestra consulta de atención primaria. Somos el primer contacto entre el paciente y la enfermedad por lo que debemos conocerla para poder sospecharla, diagnosticarla y tratarla.
Se define el hipertiroidismo como el aumento de la síntesis y secreción de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides. Es poco común en nuestro medio, con una prevalencia global del 1,3% siendo más frecuente en mujeres de edad avanzada y fumadores.
Dentro de la etiología hay múltiples causas que provocan este trastorno tiroideo siendo las más comunes la enfermedad de Graves Basedow, el bocio multinodular tóxico, el adenoma tóxico, las tiroiditis y la aportación exógena de hormonas tiroideas.
Las manifestaciones clínicas son multiorgánicas caracterizadas por la hiperactividad simpática siendo lo más común el nerviosismo, taquicardia, intolerancia al calor, pérdida de peso, polifagia, hiperdefecación…etc.
Es necesaria una exploración física del cuello minuciosa así como la detección analítica de TSH, T4L y T3L. Para determinar la etiología es útil la determinación de Ac TSI contra el recetor de TSH y la ecografía doppler de cuello. La gammagrafía tiroidea es otra opción pero poco accesible.
Como medidas terapéuticas contamos con tratamiento sintomático, principalmente betabloqueantes, y tratamiento para corregir el hipertiroidismo, tionamidas (metimazol y propiltiuracilo).
El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por TSH suprimida con hormonas tiroideas dentro de la normalidad. Puede o no ser sintomático. Hay que prestarle especial atención por la desmineralización ósea y la aparición de ACxFA sobre todo en pacientes mayores aumentando significativamente la morbi-mortalidad de estos pacientes.
El hipertiroidismo en el embarazo es poco frecuente pero no hay que olvidarlo por las complicaciones que pueden aparecer (aborto espontaneo, bajo peso al nacer, preclampsia…). Es necesario una vigilancia estrecha y si es necesario instaurar tratamiento.
Este documento describe diferentes tipos de tiroiditis y nódulos tiroideos. La tiroiditis puede ser aguda o crónica, y la crónica incluye la tiroiditis de Hashimoto y de Riedel. Los nódulos pueden ser benignos como los adenomas o malignos como los carcinomas papilar y folicular. El diagnóstico incluye ultrasonografía, biopsia con aguja fina y análisis de muestras. El riesgo de malignidad depende de factores como la edad, sexo y radiación previa.
El documento proporciona información sobre el hipotiroidismo congénito. Explica que si no se diagnostica y trata de manera temprana puede causar retraso mental irreversible. El diagnóstico y tratamiento deben ocurrir antes de los 45 días de edad. También describe los signos y síntomas, factores etiológicos, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de esta condición.
El hipertiroidismo se produce por un exceso de hormonas tiroideas y puede deberse a una sobreproducción por la glándula tiroides, liberación de hormona preformada o producción extratiroidea. Las causas más frecuentes son la enfermedad de Graves, adenoma tóxico y bocio multinodular tóxico. Los síntomas incluyen taquicardia, temblor, intolerancia al calor y pérdida de peso. El diagnóstico y tratamiento incluyen pruebas bioquímicas, gammagrafía
hiperparatiroidismo, se debe reconocer las diferentes patologias respecto a la alteracion tanto fasiopatologica del hipertiroidismo, ya que aun en la zona de terapia intensiva deben ser muy vuidadosos porque es parte de la toma de los signos vitales, pero tambien se debe verificar junto a un especialista por el cual debe ser valorado para que este estable el mismo paciente, entonces si el paciente esta cursando esta patologia, significa ue hay que intervenir de una vez
Este documento resume las fracturas más comunes del hombro, incluyendo las fracturas de la clavícula, las fracturas del tercio distal de la clavícula, las fracturas del tercio medio y proximal de la clavícula, y las fracturas de la escápula. Describe los síntomas, exámenes, y tratamientos típicos para cada tipo de fractura.
Este documento trata sobre la endocrinología de la hiperparatiroidismo. Brevemente describe que el hiperparatiroidismo es causado principalmente por adenomas en las glándulas paratiroides, y sus síntomas incluyen niveles altos de calcio en sangre, daño renal y óseo. El tratamiento quirúrgico tiene buen pronóstico en la mayoría de los casos.
Este documento describe la diabetes gestacional y pregestacional, sus complicaciones y el manejo del embarazo en pacientes diabéticas. Explica que el control glucémico estricto es clave para reducir complicaciones en la madre y el feto. También destaca la importancia del diagnóstico temprano de la diabetes gestacional para prevenir diabetes permanente.
El documento resume las características del glaucoma congénito. Es más común en hombres y la mayoría de los casos son esporádicos. Se produce por un drenaje anormal del humor acuoso debido a anomalías en el ángulo de la cámara anterior. Clínicamente se presenta con ausencia del receso angular, inserción plana o cóncava del iris, y puede causar turbidez corneal, buftalmos, grietas en la membrana de Descemet y excavación de la papila óptica.
Este documento resume las definiciones legales de diferentes tipos de lesiones complejas como arrancamientos, aplastamientos y caídas desde alturas. También describe los mecanismos, características y pronósticos de estas lesiones, así como su clasificación y encuadre en el código penal.
Este documento resume la insuficiencia medular adquirida, una forma rara de anemia causada por la supresión de los precursores de eritrocitos. Describe las causas, incluyendo autoinmunes, virales e iatrogénicas, así como los síntomas, el diagnóstico y los tratamientos como transfusión, quelantes de hierro e inmunosupresión.
Factores humorales de la Hipertensión arterial sistémicaIMSS
Este documento resume los principales mecanismos fisiológicos involucrados en la regulación de la presión arterial, incluyendo el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el sodio, la insulina, las hormonas adrenocorticales y el endotelio vascular. Explica cómo cada uno de estos sistemas puede verse afectado y contribuir al desarrollo de hipertensión arterial.
Este documento resume las principales características de las enfermedades autoinmunes del tejido conjuntivo, en particular del lupus eritematoso sistémico. Describe su patogenia, manifestaciones clínicas, criterios diagnósticos, complicaciones durante el embarazo y tratamiento recomendado. Se enfatiza la importancia del control de la actividad de la enfermedad antes y durante el embarazo para mejorar los resultados maternos y fetales.
La asfixia neonatal se produce cuando hay una falta de oxígeno en el sistema circulatorio del feto o recién nacido, lo que puede causar hipercapnia, hipoxemia e isquemia, y potencialmente acidosis metabólica y daño irreversible. Los factores que determinan la gravedad de la asfixia incluyen la intensidad y duración de la falta de oxígeno. La asfixia puede ser leve, moderada o grave, dependiendo del grado de sufrimiento fetal, los valores de Apgar y pH.
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
Escuela de Medicina Dr Witremundo Torrealba
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Primer Lapso de Semiología
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Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
La predisposición genética no garantiza que una persona desarrollará una enfermedad específica, sino que aumenta el riesgo en comparación con individuos que no tienen esa predisposición genética.
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
Clase III etapas del consumo alimentario y factores socioculturales condicion...
Tiroides
1.
2. • Glándula neuroendocrina bilobulada
• Forma de mariposa
• Ubicada debajo de prominencia
laríngea
• Pesa entre 15 y 30 grs
• Influye en casi todas las áreas del
organismo, exceptuando:
Ella misma
Encéfalo
Bazo
Testículos
Útero
3. • Localización: Parte media de cara anterior del cuello
• Anterior y lateral a tráquea y esófago
• Detrás de músc. esternohioideo y esternotiroideo
• Plano desde C5 hasta T1
• 2 lóbulos laterales, un istmo
y un lóbulo piramidal
• Color rojo vinoso, blanda
• Cápsula fibrosa y cápsula
pretraqueal
4.
5. • Fija al Cricoides y 1ros anillos traqueales a través del
ligamento de Berry
• Septos fibrosos: Pseudolóbulos Folículos
• Ricamente vascularizada
• Irrigación: Arterias tiroideas superior e inferior
o Entre cápsula fibrosa y cápsula pretraqueal
o Arteria Tiroidea Media*
• ATS: Anterior y posterior
o Ramas anteriores de ATS se anastomosan en línea media
o Ramas posteriores descienden y se anastomosan con ATI
6. • ATI: Tronco tirocervical de la arteria subclavia
o Curso superomedial Cara posterior
o Irrigan polo inferior
• Tres pares de venas:
• Venas tiroideas superiores
• Venas tiroideas medias
• Venas tiroideas inferiores
• Drenaje linfático: Vasos interlobulillares, hasta llegar a
ganglios prelaríngeos, pretraqueales y paratraqueales
• Lateralmente: Ganglios linfáticos cervicales profundos
• Algunos drenan al CT
7. • Inervación
1. Simpática: Ganglios simpáticos cervicales
2. Parasimpática: Laríngeo superior y laríngeo recurrente
• Laríngeo recurrente: Más afectado en Qx
• Alteraciones de la voz Disfonía/incapacidad para
toser.
8.
9. • Folículo: Unidad funcional tiroidea
• Revestido por una capa de células epiteliales
• Tirocitos: planas, cúbicas o cilíndricas
• Núcleo central, oval o redondo
• Citoplasma eosinófilo
• “Células de Hürthle”: Citoplasma granular
• Células C: Tirocalcitonina Varía con edad
• Luz de los folículos: Coloide
• Lobulillos: 20 a 40 folículos
10.
11.
12. • Dos mecanismos:
1. Yodocinética
2. Formación hormonal
• Dentro y fuera de la Tiroides
• Formación de T4 y T3/Conversión periférica de T4T3
o Desyodasas
• Yodo:
o Mínimo 50 μg/día
o Se absorbe por tubo digestivo, mucosas y piel.
o LEC: 1 μg/dL
o Resto captado por tirocitos (600 μg)
o Excretado por riñón: 95% (30 μg/día)
13. • Función tiroidea: Sistema retroalimentativo
a) TRH: Hipotálamo Pulsátil
b) Adenohipófisis: Liberación TSH
c) TSH: Unión a receptor de superficie de células tiroideas
d) Vías de transducción
e) ↑ de producción hormonal y crecimiento celular
14. • Formación de hormonas tiroideas
1. Captación del Yodo: Cotransporte con el Na / Acción de
TSH sobre Tirocitos.
2. Oxidación del Yodo: Peroxidasa Tiroidea
3. Organificación: Unión de I a tirosina y posteriormente a
un grupo tirosilo Monoyodotirosina, etc…
4. Acoplamiento: Agrupamiento de yodotirosilos a
tiroglobulinas Horm. Tiroideas
5. Proteólisis: Degradación de tiroglobulinas
6. Desyodación: Desyodasas 1 y 2
15.
16. • Acción de las hormonas tiroideas:
o Captación: Difusión intracelular dependiente de ATP
o Flujo sanguíneo y receptores intracelulares
o T3: 5 veces más potente que T4
o Corazón: Cronotrópico e inotrópico positivos
o Elevación del GC y TA
o Estimulan producción de Eritropoyetina
o Aumento de actividad adrenérgica Receptores
o Crecimiento y maduración cerebral Fetos
o Lipólisis, gluconeogénesis y glucogenólisis
o Efecto termogénico
17. • Vida media:
o T4: 7 días
o T3: 8-12 días
• Otro sistema endócrino: Células parafoliculares (CC)
• CPF: Calcitonina
o ↓ sérica de Ca
o Inhibe la resorción del tejido óseo
o Osteoclastos
• El efecto de la calcitonina no es muy importante
18.
19. • Inflamación de la glándula tiroides
• Trastornos individuales que causan tiroiditis
• Presentación clínica diferente
• Función normal o alterada (transitoria o definitiva)
• Inflamación: Daño de células tiroideas
• Autoinmunitarias
• Otras causas:
a) Infección
b) Medicamentos: Interferón y amiodarona
20. Basada en etiología
1. Tiroiditis infecciosa
2. Tiroiditis de Quervain
3. Tiroiditis autoinmunitaria
I. Tiroiditis de Hashimoto
II. Tiroiditis silenciosa
III. Tiroiditis postparto
4. Tiroiditis de Riedel
5. Tiroiditis de causa variable
21. • Agentes microbianos
• Aguda o crónica
• Supurativa o no supurativa
• Presentación rara
• 400 casos documentados
• Inmunodeprimidos
FISIOPATOLOGÍA
• Agente Varias vías:
a) Sanguínea
b) Restos embrionarios infectados
c) Por extensión
d) BAAF
22. FISIOPATOLOGÍA (Cont.)
• 75% bacterianas
• S. aureus y S. piogenes
• T. pallidum en inmunodeprimidos
• Hongos: Candida, Aspergillus
• Echinococcus y Trypanosoma
23. HISTOPATOLOGÍA
• Inflamación aguda
• Infiltración de PMN y
linfocitos en fase aguda
• Final: Fibrosis
• *NecrosisAbscesos
CUADRO CLÍNICO
• Dolor
• Aumento de volumen
• Inflamación
• Astenia, adinamia y fiebre
24. COMPLICACIONES
• Absceso tiroideo: Raro
• Entidad es propiamente
una complicación.
DIAGNÓSTICO
• Clínico (Dolor)
• Punción Cultivo/Frotis
• Diferencial: T. de Quervain
• Datos de sepsis y presencia
de abscesos
o USG y TAC
o No GG ni Captación I-131
25. TRATAMIENTO
• Hospitalización
• Hidratación y Antibióticos IV
• En caso de no identificar al germen:
o Adultos: Gentamicina + Cefalosporina 3ª gen.
o Niños: Clindamicina y Cefalosporina 2ª gen.
• Absceso: Antibióticos + punción/aspiración guiada
por ecografía
o Tiroidectomía
• Pronóstico muy bueno
26. DEFINICIÓN
• Proceso inflamatorio autolimitado
• Naturaleza benigna
• Causa probablemente viral
• Alteraciones funcionales transitorias
• Tiroiditis de Quervain
ETIOLOGÍA
• Viral + probable
• Infecciones de VRS
• Vacunación contra Hepatitis B
• Autoinmune / Predisposición genética (HLA-Bw35)
27. HISTOPATOLOGÍA
• Inicio: Desorganización folicular e infiltrado de PMN
• Posteriormente: Linfocitos y macrófagos
• Acúmulo de células gigantes
• “Tiroiditis granulomatosa”
CUADRO CLÍNICO
• 4 etapas:
1. Manif. locales y generales de inflamación (2-4 sem)
2. Se alcanza eutiroidismo
3. Hipotiroidismo (puede presentarse o no)
4. Desaparición del resto de manifestaciones (3-4 meses)
28.
29. DATOS DE LABORATORIO Y DX
• Fase aguda: ↑ de VSG y Anemia
• ↑ de T4 y T3
• Niveles de TSH inhibidos
/ Tiroglobulina ↑
• Ausencia de datos de sepsis
• Alteración de Func. tiroidea
• ↓ de captación de I-131
• Control con esteroides
• Diferencial: T. infecciosa
• Bolo histérico*
31. GENERALIDADES
• TAI más frecuente
• Evolución crónica y progresiva
• Etapa final: Hipotiroidismo
• 2 variedades: Bociógena y atrófica
EPIDEMIOLOGÍA
• 1.5 / 1000
• Más frecuente en mujeres
• Incidencia aumenta con edad
32. HISTOPATOLOGÍA
• Destrucción, infiltración y fibrosis
• Folículos: ↓ de tamaño
• Células grandes: Citoplasma
granular rosado
• Células de Hürthle
• Coloide escaso o ausente
• Fibrosis atrófica
o Sustituye parénquima
• Depósitos de IgG en
membrana basal
33. FISIOPATOLOGÍA
• Falla autoinmunitaria
• Factores genéticos y ambientales
• Acumulación de CPA en tiroides
• CPA: Presenta Aag a Cél. T Naive
• Maduración de linfocitos B y T autorreactivos
• Ruptura de inmunotolerancia
a) Interrupción de tolerancia central
b) Defectos de mantenimiento de TP
c) Anergia (MHC-II en CPA No Profesionales)
• Mecanismos desconocidos
34. CUADRO CLÍNICO
• Etapa asintomática: Administración de Yodo puede
desencadenar hipotiroidismo
• Alteraciones reproductivas
• Etapa posterior: ↑ de TSH
• Normalización de HT séricas
• E. sintomática: Manif. Clínicas
de hipotiroidismo
• Bocio: Disnea y disfagia
• Hipotiroidismo progresivo e
irreversible
• Posterior enfermedad de Graves
36. TRATAMIENTO
• Depende de la etapa en que se haga Dx
• Función tiroidea normal: Vigilancia y valoración
periódica Factores de riesgo
• *Elevación de TSH: Mayor de 10mUI/L con AcTPO+
• Bocio pequeño: Observación
• Bocio grande: Levotiroxina TSH normal
• Hipotiroidismo: Levotiroxina
37. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
• Variante de Hashimoto
• Tirotoxicosis transitoria
• Dx importante: Tx innecesario
• 1-23% en hipotiroidismo
• Desapercibidos
• Más común en mujeres
• Entre 20-40 años
• Ancianos y niños*
38. ETIOLOGÍA
• Mecanismos no conocidos
• Desencadenante: Factor ambiental
• Infecciones, uso de drogas y trauma
• HLA-DR3 y DR5
PATOLOGÍA
• Histología: Similar a Hashimoto
• Menos fibrosis e infiltrado
• Folículos colapsados Macrófagos
• Escaso coloide
39. CUADRO CLÍNICO
• Tirotoxicosis
• Corta evolución e intensidad leve
• Tiroides ligeramente crecida, indolora
• Duración: 5 semanas
DATOS DE LABORATORIO
a) Fase de tirotoxicosis: T3 y T4 elevadas, disminución
de TSH, captación de I-131 disminuida, excreción de
I disminuida.
b) Hipotiroidismo y recuperación: T3 y T4 ↓, captación
de I-131 y Valores de TSH normales.
40. DIAGNÓSTICO
• Habilidad para identificarla
• Hipertiroidismo leve de corta evolución
• Tiroides ligeramente crecido, indoloro
• No oftalmopatía, niveles de T3 y T4 alterados.
DIFERENCIAL
• Captación de I-131
a) Aumentada: Enfermedad de Graves
b) Disminuida: Hipertiroidismo, inducido por Yodo,
administración de HT o ectópico
41. TRATAMIENTO
• Sintomatología leve: Sólo vigilancia
• Casos graves: Bloqueadores β-adrenérgicos
• Contraindicaciones: Tionamidas y cirugías
• Hipotiroidismo: Levotiroxina
42. • Poco común, etiología desconocida
• Proliferación tejido fibroso Reemplaza tiroides
• Edad y Sexo
• Masa cervical implica tiroides y tejidos vecinos
o Indolora, pétrea, disnea, disfagia y disfonía
• Eutiroideo: A veces hipotiroidismo
• Criterios Diagnósticos de Woolner
1. Proceso fibroinflamatorio, afecta tiroides (total o no)
2. Extensión a estructuras vecinas
3. Ausencia de reacción granulomatosa
4. Ausencia de neoplasia maligna
• Histología: Infiltración de linfocitos, neutrófilos y
eosinófilos.
43. • Histología: Gruesas bandas fibrosis Dividen a la
tiroides en pequeños lóbulos. Afección de tejido
adiposo, músculo y vasos vecinos.
• Planos tisulares distorsionados: Hace difícil la
extracción quirúrgica
• Presentación estable o progresiva
• Puede afectar tiroides Hipoparatiroidismo
• Imagen: Signos inespecíficos
• Tx:
a) Medicamentoso: Predsinona, 100 mg/día
b) Quirúrgico: Cuando obstruye la tráquea
44. A) MEDICAMENTOSA
• Disfunción transitoria
• Factores autoinmunitarios y genéticos
• Amiodarona:
o Control de arritmias ventriculares, Taquicardia
supraventricular paroxística e insuf. cardiaca grave
o 37% Yodo
o Sin disfunción tiroidea
o Hipotiroidismo: Elevación de Yodo (dieta)
o Tirotoxicosis inducida por amiodarona: 26%
o Tipo I (↑ de Yodo) y Tipo II (Destrucción)
o Tx: Levotiroxina
45. A) MEDICAMENTOSA
• Litio:
o Exacerba padecimiento autoinmunitario
o Incrementa niveles AcTPO AcTG
o Hipotiroidismo clínico o subclínico
o Tirotoxicosis
o Efecto directo de la droga
B) RADIACIÓN: Hipertiroidismo doloroso
C) TRAUMA: Palpación enérgica, accidente
automovilístico o cirugía