El documento describe la definición, causas, síntomas y tratamiento del asma bronquial en niños preescolares y escolares. El asma se manifiesta por crisis de disnea que son reversibles y recurrentes, y generalmente se debe a una predisposición atópica. Los síntomas incluyen sibilancias, tos, opresión torácica y dificultad para respirar, especialmente por la noche o durante el ejercicio. El tratamiento se enfoca en el uso de broncodilatadores y corticoesteroides para controlar los síntomas y pre

1. PEDIATRÍA – PREESCOLARES-ESCOLARES

2. Definición
El asma bronquial se manifiesta por crisis de disnea de diversa intensidad,
con la particularidad de ser reversibles y recidivante.
En la base
etiológica, en la
mayoría de los casos
en la infancia
(75-80%)
Predisposición
atópica, que se
manifiesta por el
aumento de la
inmunoglobulina E
(IgE) sérica.
Se comporta como un
anticuerpo específico
(reagina) frente a
alérgenos que
penetran por vía
respiratoria.
Mayor facilidad para
la constricción del
músculo liso bronquial
(broncolabilidad
o hiperreactividad
bronquial) congénita.
O que tiene lugar o
aumenta como
consecuencia de la
reacción inflamatoria
que afecta a la
mucosa
del árbol respiratorio.
por la acción de
irritantes exógenos o
de los propios
alérgenos

3. La edad de comienzo en la
mayoría de los casos es
entre el segundo y cuarto
años
Entre el primero y segundo
años, muchos lactantes
padecen crisis de disnea o
respiración silbante
(bronquitis disneizante o
sibilancias)
En la edad escolar hay un
evidente predominio del
asma en los varones: el
63% son varones, sobre un
37% en niñas.

4. PATOGENIA
Causantes directos
de las crisis, los
alérgenos
Pero también
desencadenantes
inespecíficos
(ambientales,
ejercicio).
Factores
predisponentes
endógenos que
determinan la
personalidad
alérgica o asmática

5. En el 70% de los casos existen antecedentes
de familiares afectos de diversas
enfermedades alérgicas, apoyando el papel
de la herencia.
La predisposición alérgica o atópica es un
defecto poligénico en el que intervienen
genes de diversos cromosomas entre los que
destacan el 5q31q33, el 17q21, fuertemente
asociado con el inicio del asma en el niño,

6. La IgE se acopla por receptores
específicos a las células cebadas,
representadas por los basófilos
circulantes y por los mastocitos, que se
encuentran abundantemente en diversos
órganos
(piel, bronquios, mucosa digestiva) y en el
músculo liso bronquial de los asmáticos,
lo que hace que la reacción bronquial sea
más acusada.
La unión de una molécula de la proteína
antigénica procedente del alérgeno
(polen, ácaro, etc.) sobre dos moléculas
de IgE da lugar a la liberación
por parte de los mastocitos, de una serie
de sustancias, que se conocen como
mediadores de la reacción alérgica.
Unas son preformadas, como la
histamina y la triptasa; otras proceden
del metabolismo del ácido araquidónico,
de la membrana celular, LTC4, LTE4 y
LTD4, prostaglandinas, tromboxanos,
etc.
Entre los mediadores existen diversos
quimiotácticos que atraen a los
eosinófilos a la mucosa bronquial, donde
ejercen una acción nociva, mediante
diversas enzimas proteolíticas, que
lesionan las células del epitelio y así
contribuyen a la agravación de la crisis
asmática en su fase tardía.

7. El tono del músculo liso se
mantiene sobre todo por la
acción del vago y su mediador
químico, la acetilcolina, que
tiene actividad
broncoconstrictora.
El sistema simpático y el
mediador adrenérgico son
broncodilatadores.
En el asmático
existe un predominio de la
actividad colinérgica
(hiperreactividad
bronquial), posiblemente por
alteración de los receptores
β2-adrenérgicos condicionada
por mutaciones.

8. La inflamación del epitelio bronquial es
fundamental en la patogénesis del asma.
La inflamación contribuye a la hiperreactividad
bronquial secundaria, los distintos agentes
quimiotácticos que se liberan en la reacción
alérgica (eosinófilos, neutrófilos y plaquetas)
hace que esas células ejerzan Su actividad,
con destrucción del epitelio bronquial,
Lo que deja desprotegidas las terminaciones
nerviosas vagales. De este modo reciben
estímulos que, en definitiva, favorecen la
broncoconstricción

9. OBESIDAD
• La obesidad puede
ocasionar la reducción del
volumen pulmonar que da
lugar a un estrechamiento
de las vías aéreas,
facilitando o agravando el
asma.
• Además pueden contribuir
otras alteraciones en el
metabolismo lipídico y
hormonal (leptina,
adiponectina) o la
dislipemia.
PSIQUISMO.
• Repercusiones en la
escolaridad, relación con los
compañeros, participación en
juegos.
• Rasgos de alteración
psicológica secundaria a la
enfermedad.
• Los niños suelen ser más
bien agresivos, insociales,
alborotadores
• Cuando la enfermedad
evoluciona mal: se hacen
reprimidos, introvertidos,
inseguros, con síntomas de
ansiedad y angustia.
FARMACOTERAPIA.
• El abuso de antibióticos
favorece la aparición de
asma y posiblemente
ocurre lo mismo con el
paracetamol

10. Infección
Discutido papel de la
infección en el origen de
las crisis de estos
pacientes.
Lactante inmadurez
infección virus.
Infecciones Chlamydia
pneumoniae.
Sinusitis maxilar
bacteriana no participa
etiopatogenia tos intensa
nocturna
Broncoconstricción
alivio asmático.
Lactante inicia asma
Virus respiratorio sincitial
(IgE) para el virus.
Contaminación Ambiental
Regiones húmedas, frías.
Cambio bruscos de
temperatura Motivan al
árbol respiratorio a estado
de edema bronquial.
Reactivan procesos
infecciosos de vías
respiratorias altas.
Cambio de una estación a
otra: primavera y otoño.
Primavera asma del
polen
Otoño ácaros, hongos
Sobreesfuerzo
Asma inducida por el
ejercicio.
Requiere ejercicio intenso
Mecanismo diferente 
asma atópica.
Aumento de osmolaridad
por deshidratación de las
mucosas mediadores
broncoconstricción
Reflujo gastroesofágico
Medicamentos
broncodilatadores (β-
miméticos y teofilina)
relajan el esfínter esofágico
y favorecen el reflujo.
Menor incidencia  por
menor uso de teofilina

11. Sustancias pulverulentas aire  árbol respiratorio
inspiración.
Polvo de casa ácaros, hongos, residuos textiles,
pólenes, restos de insectos, epitelios y otros
productos (orina, saliva) animales.
Ácaros, especialmente el Dermatophagoides
pteronyssinus dormitorios, almohadas, colchones,
alfombras, moquetas y libros descamaciones
humanas.
Los hongos (mohos) son importantes en zonas
húmedas,  Cladosporium, Aspergillus, Penicillium y
Mucor.
Productos animales domésticos gato, perro,
caballo o conejo motivando alveolitis extrínseca
mediada por IgG
Leche sensibilización
traqueobronquialcrisis de asma
Pensar alergia a la leche ante un cuadrode
asma de etiología desconocida
Ácido acetilsalicílicobloqueo del
metabolismo de la ciclooxigenasa, procedente
del metabolismo del ácido araquidónico
mastocito leucotrienos crisis de disnea

12. Las sibilancias
recidivantes
Al principio de la
infancia
desencadenadas
sobre todo por
infecciones víricas
frecuentes de la vía
respiratoria que
habitualmente se
resuelven durante
los años preescolares
o primeros años
escolares
El asma crónica
asociada a la alergia
que persiste en fases
posteriores de la
infancia y a menudo en
la vida adulta.
Los niños escolarizados
con asma persistente
leve-moderada mejoran
generalmente en la
adolescencia y algunos
(alrededor del 40%)
sufren una enfermedad
intermitente.
Leve, moderada o grave
Bien controlada
Mal controlada

13. Sintomatología de intervalos
Síntomas de rinitis alérgica prurito intenso
que motiva que el niño se frote la nariz
saludo alérgico; conjuntivitis, dermatitis,
alergia alimentaria.
Durante la noche, pueden aparecer tos e
incluso respiración silbante.
Niño se queja de crisis de disnea o dolor
torácico al practicar deporte.
Si se realiza una espirometría, puede
comprobarse que existe un hipofuncionalismo
respiratorio
Sensación de respiración insuficiente, congestión
y opresión torácicas
Retracciones supraesternal e intercostal, aleteo
nasal y uso de músculos respiratorios accesorio.
La reducción de los ruidos respiratorios en
alguno de los campos pulmonares (lóbulo inferior
derecho)
Limitación para realizar actividades físicas,
cansancio general.
Pueden escucharse a veces roncus y crepitantes
por la excesiva producción de moco
Asma bronquial de larga duración:
deformidades torácicas, cifosis, prominencia
del esternón, con acentuación del surco
correspondiente a la implantación del
diafragma (surco de Harrison).
Asma crónica: Enfisema, disnea continua

14. Sintomatología de intervalos
Rasgos nerviosos y neurovegetativos y psíquicos
casos graves personalidad asmática
Formas graves hay una detención importante, incluso un
retraso en el desarrollo puberal.
Formas habituales  crecimiento a brotes, con
detención en las fases de agudización y recuperación
ulterior.
Tratamiento cortisónico
Urticaria
Eccema del lactante
Manifestaciones digestiva/abdominales vómitos
recurrentes, dolor abdominal agudo o recidivante
y tendencia a la diarrea.

15. Síntomas Paroxísticos
Es lo que caracteriza a la enfermedad.
Precedida por rinitis o rinofaringitis
Predominio nocturno por la inhibición del reflejo
tusígeno por el sueño.
Retención de secreciones mucosas, disminución de
capacidad respiratoria con la posición horizontal.
Tos muy seca, continuada y penosa, sin la menor
posibilidad de expectoración
Respiración abdominal, dilatación de ventanas nasales,
sibilancias y los tirajes supraesternal y subcostal
Periodo de estado
Suman la agitación, angustia, los cambios de postura para
buscar una actitud que facilite la respiración.
Estertores sibilantes, que incluso son apreciados sin
necesidad de fonendoscopio.
Cianosis distal, ingurgitación de las venas del cuello y
sudoración profusa.
Percusión del tórax aprecia la hipersonoridad
generalizada propia de los estados de atrapamiento aéreo
y enfisema.
Murmullo vesicular está disminuido o abolido y
predominan los múltiples estertores secos, roncus.
Sobre todo, sibilancias en la espiración, siempre
prolongada
12 horas o menos
Fase de regresión
Esputo mucoso y pequeño,
como “perlado”.
Insuflación pulmonar se atenúa
algunos días estertores,
sibilancias.
Puede dormir
Ojeroso, cansado, dolor
abdominal.
“bronquitis” o fase húmeda

16. Síntomas Paroxísticos
Forma más grave de la crisis de asma
Tres criterios:
Prolongación de la crisis más de 24 horas, fallo
respiratorio con acidosis, hipercapnia (PaCO2 , superior
a 65 mmHg) e hipoxia (menos de 70 mmHg) y
resistencia a las medidas terapéuticas.
Fallo de dos o tres dosis de un potente broncodilatador,
administradas con intervalos de media hora.
Depresión del sensorio, pudiendo llegar incluso al coma
(coma cianótico).
Pulso paradójico, taquicardia sinusal, ritmo de galope,
hepatomegalia dolorosa, edemas periféricos.
Tratamiento de manera rápida, el cuadro puede
finalizar fatalmente

17. Predisposición genética 
toda la vida
Casos, correctamente tratados,
dejan de haber síntomas al
cabo de un periodo variable
de años
Asma más grave es el que se
inicia antes del tercer año,
persistiendo a los seis, o el que
comienza después de los tres
años
niños con asma grave mejoran
e incluso “curan” al llegar a la
pubertad.
Hiperreactividad bronquial
persistirá recaídas si no se
toman algunas precauciones,
evitar el tabaquismo,
reducción de alérgenos
ambientales
Curación:
estudio inmunológico, la
exploración funcional
respiratoria , la normalidad
clínica y radiológica.
Deformidades torácicas,
retrasos del crecimiento o
frecuentes complicaciones
(atelectasia recidivante,
neumotórax).
Asma rebelde o prolongada
No hay desaparición, tras un
periodo de tratamiento
etiológico bien llevado, al
menos durante dos años

18. Muchos trastornos
respiratorios
infantiles pueden
debutar con síntomas
y signos parecidos a
los del asma
• Reflujo
gastroesofágico
(RGE) y la
rinosinusitis
Aspiración recidivante,
traqueobroncomalacia,
anomalía congénita de
las vías respiratorias, la
aspiración de un cuerpo
extraño, la fibrosis
quística o la displasia
broncopulmonar.
• AL principio
de la vida la
tos crónica y
las sibilancias
pueden
indicar
Disfunción de las
cuerdas vocales
La obstrucción
laríngea inducida por
el ejercicio.
• Niños
mayores y
adolescentes
Neumonía por
hipersensibilidad  granjas
Infestaciones por
parásitos zonas rurales
Tuberculosis
Micosis Broncopulmonares
Insuficiencia cardiaca
congestiva

19. • Asma intermitente: síntomas menos de una vez
por semana, exacerbaciones breves y síntomas
nocturnos no más de dos veces al mes. VEMS y
PEF ≥ 80% predicho, variabilidad diaria de ambos <
20%.
• Asma leve persistente: síntomas más de una vez
a la semana pero menos de una vez al día. Las
exacerbaciones pueden afectar el sueño. Síntomas
nocturnos más de una vez al mes. VEMS y PEF =
80% del predicho y variabilidad entre el 20-30%
• Asma moderada persistente: síntomas diarios,
exacerbaciones que pueden afectar a la actividad y
el sueño. Síntomas nocturnos más de una vez a la
semana. Necesidad de usar diariamente beta-
miméticos. VEMS y PEF entre el 60-80% del
predicho con variabilidad > 30%.
• Asma grave persistente: síntomas diarios,
exacerbaciones y síntomas nocturnos frecuentes,
limitación de las actividades físicas. VEMS y PEF ≤
60% predicho, variabilidad > 30%.
VEMS (volumen espiratorio máximo en un segundo)

20. disminución del flujo espiratorio
máximo (PEF)
Consejo de Dirección de la GINA
Volumen Espiratorio forzado el
primer segundo (FEV1 o VEMS)
Capacidad Vital Forzada (FVC).

21. Es un diagnóstico previo, que necesita
confirmación
Episodios de disnea, esporádicamente
tos y/o sibilancias en los intervalos,
que parecen o se agravan en
determinados ambientes
(humo, contaminación), clima
(frío, humedad) o contacto
(animales), estaciones (primavera,
otoño)
Tos no siempre es un equivalente
asmático
Cuando el niño está sintomático, la
exploración clínica es fundamental y, en
los intervalos, la función respiratoria
puede ser clave para el diagnóstico.

22. El fondo alérgico anamnesis personal o
familiar con antecedentes procesos
alérgicos.
Examen clínico
• Existencia de eccema
• Aspecto de la mucosa nasal,
• Facies especial de algunos niños alérgicos
(ojeras, palidez)
• lengua geográfica
Existencia de predisposición alérgica el
aumento de la eosinofilia sanguínea, y en
secreciones (moco, esputo), y la elevación
de la IgE total sérica No siempre
otros procesos parasitosis
La inflamación bronquial puede
demostrarse por el estudio del esputo
inducido en el que se valora el contenido
en eosinófilos, linfocitos, neutrófilos,
diversas citocinas e IgE, aunque no es una
técnica usual.
Óxido nítrico en el aire exhalado, técnica
más simple que no requiere una especial
colaboración por parte del niño

23. PRICK-TEST
Sensibilización a
determinados alérgenos
Es un método fiables
para diagnosticar
enfermedad alérgica
mediada por IgE
En pacientes con asma,
rinoconjuntivitis,
medicamentos,
alimentos
Investigación del alérgeno
Provocación Bronquial
Extracto del alérgeno en estudio,
valorando las variaciones de los flujos
espiratorios mediante espirometría
Provocación nasal
Rinitis. con el alérgeno, cuya
respuesta se comprueba por
signos clínicos hidrorrea,
estornudos
Radioalergo-sorben-test (RAST,
InmunoCAP) es un procedimiento
para cuantificar los niveles de IgE sérica
específica, contra un determinado
alergeno.

24. La espirometría es
una medida objetiva
útil de la limitación
del flujo aéreo.
Habitualmente
factible en niños
>6 años
Un cociente
VEMS/CVF <0,80
suele indicar una
obstrucción
significativa al flujo
de aire.
Pero estas medidas
aisladas del flujo
aéreo no son
diagnósticas del
asma, porque otros
muchos trastornos
pueden reducir el
flujo aéreo.
La respuesta
broncodilatadora a
un b-agonista (p. ej.,
el salbutamol) es
mayor en los
pacientes asmáticos
que en las personas
no asmáticas; una
mejora delVEMS
≥12% o >200 ml es
compatible con
asma.
Las provocaciones
con ejercicios:
carrera, aeróbico
durante 6-8 minutos.
Pueden ayudar a
identificar a los niños
con bronco espasmo
inducido por
ejercicio. Selección
cuidadosa
VEMS (volumen espiratorio máximo en un segundo)
La capacidad vital forzada (CVF), Óxido nítrico espirado un marcador de la
inflamación de la vía, podría posiblemente
ayudar a ajustar el tratamiento antiinflamatorio
y confirmar el diagnóstico de asma.

25. Las radiografías
de tórax
Asma son a menudo normales,
aparte de los signos sutiles e
inespecíficos como la
hiperinsuflación (p. ej., aplanamiento
de los diafragmas) y el
engrosamiento peribronquial
Anomalías que son características
de los simuladores del asma:
aspiración, neumonitis, campos
pulmonares hiperlúcidos en la
bronquiolitis obliterante
Complicaciones de las
exacerbaciones del asma
atelectasias, neumomediastino

28. Paso 1: síntomas <de 2
veces al mes, sin factores de
riesgo de exacerbación
Inhaladores separados o
combinados de ICS o
SABA
6-11 años: ICS siempre que se tome SABA
ICS Corticoides inhalados OCS Corticoides orales SABA b-agonista de acción corta
ICS a dosis bajas
administradas regularmente
LTRA Antag de receptores de leucotrienos LABA b-agonista de acción prolongada
6-11 años:
ICS a dosis
intermedias
ICS-LABA a
dosis bajas
Tiotropio
> 6 años
Exacerbaciones.
Efectos
adversos
LTRA menos
efectivos en
exacerbaciones
LTRA diario (menos
efectivo), ICS a dosis baja, cada vez que se
toma SABA
Asma-Alérgica-SeveraantiIgEomalizumab
Asma-Eosinofílica-SeveraantiIL5mepolizumab
Antii-IL5Benralizumab
Anti-IL4RDupilumab

30. ¿ Con qué frecuencia se debe revisar a un paciente con asma?
Preferentemente, los pacientes deben ser
revisados 1-3 meses después del
comienzo del tratamiento y cada 3-12
meses a partir de entonces.
La frecuencia de revisiones depende del
nivel inicial de control del paciente, de su
respuesta al tratamiento previo de su
capacidad y voluntad de participar en su
automanejo con un plan de acción
Aumento gradual del tratamiento antiasmático
Aumento gradual mantenido
(durante al menos 2-3 meses): cuando
los síntomas o las exacerbaciones
persisten a pesar de 2-3 meses de
tratamiento de control, hay que evaluar
los siguientes problemas habituales antes
de contemplar un aumento gradual del
tratamiento:
o Técnica incorrecta de inhalación.
o Cumplimiento terapéutico deficiente.
o Factores de riesgo modificables, por
ejemplo, tabaquismo.
o Síntomas debidos a enfermedades
concomitantes, por ejemplo, rinitis
alérgica.
Aumento gradual de corta duración
(durante 1-2 semanas) por parte del
médico o del paciente con un plan de
acción por escrito para el asma, por
ejemplo, durante una infección vírica o la
exposición a alérgenos.
Ajuste diario por parte del paciente
en aquellos a los que se ha prescrito
dosis bajas de
beclometasona/formoterol o
budesonida/formoterol como
tratamiento de mantenimiento y rescate.

31. Reducción gradual del tratamiento cuando el asma está bien controlada
Ha de contemplarse una reducción
gradual del tratamiento una vez que
se ha logrado un buen control del
asma y se ha mantenido durante 3
meses a fin de identificar el
tratamiento mínimo que controle los
síntomas y las exacerbaciones y que
reduzca al mínimo los efectos
secundarios
Elija un momento oportuno para
la reducción del tratamiento
(ausencia de infecciones
respiratorias, el paciente no va a
viajar.
Documente la situación basal
(control de los síntomas y función
pulmonar), entregue un plan de
acción por escrito para el asma,
haga una vigilancia estrecha y
programe una visita de seguimiento.
.
Reduzca el tratamiento
utilizando las formulaciones
disponibles con el fin de disminuir
la dosis de ICS en un 25%-50% a
intervalos de 2-3 meses.
No retire completamente los ICS
a menos que resulte necesario
temporalmente para confirmar el
diagnóstico de asma.
.