1. ASMA EN EL NIÑO
Brenda Villasana

2. ASMA
• Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en
la cual muchas células y productos celulares juegan un papel
importante , produce episodios recurrentes de sibilancias ,
dificultad de respiración tiraje intercostal , tos opresión
torácica especialmente en la noche y en la mañana.
• La inflamación es la principal característica del asma.

3. Epidemiología
• Su prevalencia varia de acuerdo a la zona geográfica, el estilo
de vida y el desarrollo económico de cada región.
• Uno de los factores principales para desarrollar asma es la
atopia .
• Antecedentes de asma en la familia ( 70%)
• Ambos padre con antecedentes de alergia o asma ( 75 %)
• Si un solo padre con antecedentes ( 50%)
• Sin antecedentes (14 %)

5. • Un factores protector es la alimentación
exclusiva con leche materna ya que
proporciona IgA y ácidos grasos de cadena
larga que previenen infecciones e inflamación
de la vía aérea.
• Hasta los 6 meses.
• Favorecen la producción de
Interferon gama ( respuesta TH1)

6. Factores predisponentes
• Obesidad
• VSR , ocasiona infecciones de vías aéreas bajas y
fenotipo asmático.
• Parainfluenza , influenza y coronavirus.
( exacerbaciones)
• Bronquiolitis ( 4 veces más riesgo de manifestar
sibilancias y asma persistente)
• Laringotraqueobronquitis ( IgE, CRUP).
• Ambiente en que vive ( zonas urbanas)
• Ozono provoca inflamación de VA e hiperreactividad.

7. No obstante no podemos sustentar que las
infecciones respiratorias virales favorezcan el
desarrollo de asma aunque si son un
desencadenante de los cuadros agudos.

9. FISIOPATOGENIA
La inflamación de las VA se inicia después de
que un estimulo desencadénate activa a las
células inflamatorias que liberan una gran
cantidad de sustancias pro inflamatorias y
atraen a nuevos tipos celulares para perpetuar
esta respuesta.
Las respuestas adaptativas del SI se dividen en
Th1 y Th2.

10. • Cuando un sujeto no alérgico se expone a un
Ag. Desencadena una respuesta inmunológica
protectora con producción de IgG e IFN gama
miestras que el alergico produce IgE alergenoespecifica y citocinas inflamatorias.

11. • Muchas estirpes celulares participan en este proceso
liberando sustancias pro inflamatorias o enzimas
proteolíticas que dañan directamente el epitelio
bronquial o iniciando la respuesta activa y liberando
mediadores para producir una cascada alérgica.

12. • El mastocito tiene un papel muy importante en la
respuesta alérgica temprana, su activación entre
otras depende de la presencia de IgE especifica en su
superficie la cual al unirse al alérgeno se activa y
libera histamina, acido araquidónico y sus
metabolitos:
Prostaglandinas
Leucotrienos
 Tromboxanos

13. También se liberan :
• Il-1, IL-2, IL-3 , IL-4, IL-5.
• Factor estimulante de colonia de granulocitos
• Macrófagos
• INF- gama
• TNF- AlFa
• CISTEINIL LEUCOTRIENO C4
• El daño que se produce al epitelio estimula la
generación de factores de crecimiento
fibrolinfopropliferativos y profibrogénicos.
• Remodelación pulmonar

14. FISIOPATOGENIA

15. • Los pacientes que son considerados
hiperreactores bronquiales tienen una
disminución del volumen espiratorio forzado
en 1 segundo mayor del 20 %.

16. DAÑO HISTOLOGICO
• El epitelio presenta tapones mucosos en bronquios y
depósitos de colágeno por debajo de la membrana
basal con edema de la submucosa e infiltrado celular
, hipertrofia e hiperplasia del músculo liso,
angiogénesis, dilatación y congestión de los vasos de
la submucosa.
• Engrosamiento de la pared bronquial.

18. DIAGNÓSTICO
• Historia Clínica.
• Exámen físico.
• Los estudios complementarios de la función
pulmonar sirven como apoyo diagnóstico y son
confirmatorios.
Rayos X
( PA y lateral de tórax)
• Datos de atrapamiento de aire,
• abatimiento del diafragma ,
• incremento del diámentro antero posterior
• horizontalización de los arcos costales.

19. Pruebas de función pulmonar
• Espirometria ( mayores de 6 años)
• Las anormalidades se dividen en obstructivas y
restrictivas.
• -VEF1
• Fep
• La reversibilidad es la capacidad de las VA para
mejorar el flujo aéreo despues de usar un
broncodilatador ( salbutamol nebulizado) y
después de 10n a 20 min se realiza otra vez la
espirometria.
• Dato sugestivo de asma 12% Reversibilidad
mayor de 15%

20. Pruebas para evaluar la función
pulmonar
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Flujo espiratorio pico
Espirometria
Flujo volumen
Pletismografia
--- volumenes pulmonares
--- Resistencia de la via aérea
Gasometrias
Oximetria de pulso
Pruebas de función pulmonar en lactantes.

21. TRATAMIENTO
• OBJETIVOS:
• Mejoría de los síntomas crónicos con
medicamentos mínimos.
• Prevención de las exacerbaciones
• Optimización de la función pulmonar
• Minimización de trastornos del sueño
desencadenados por los síntomas.
• Normalización de las actividades diarias.

22. INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA:
Control ambiental
Educación al paciente y a sus familiares
 Manejo farmacológico
Inmunoterapia

23. Broncodilatadores
• SALBUTAMOL
(Beta 2 agonista de acción rápida)
Son los bropncodilatadores de elección en los eventos
agudos de asma; revierte de forma casi inmediata el m.
liso bronquial.
Efecto máx. 15 min.
Vida media: 6 horas
Es preferible usar la via inhalada.
Dosis: 100 Mg/ kg / dia hasta un máximo de 5 mg.

24. Efectos adversos:
• Taquicardia
• Alteraciones en el comportamiento
• Sueño
• Temblor
TAQUIFILAXIA
Efecto que se produce por el efecto constante ,
y consiste en la disminución de la expresión de
los receptores Beta 2 agonistas y la falta de
respuesta al uso de los agonistas se cree que es
debido a polimorfismo genético del receptor.

25. Anticolinérgicos
• Utilizados para tratar crisis, el prototipo de
este grupo es la atropina pero sus reacciones
adversas limita su empleo.
• ANTIINFLAMATORIOS
Los corticoesteroides son los agentes
antiinflamatorios más potentes disponibles.
Evitan la liberación de fosfolipasa A2 y citocinas
inflamatorias.

26. Efectos adversos a largo plazo
• Esteroides sistémicos:
• Disminuye la mineralización ósea
• Equimosis
• Atrofia cutánea
• Supresión del eje hipotalámico
• Retraso en el crecimiento
• Inmunosupresión
• Alteraciónes psicológicas
DEBEN USARSE POR CICLOS NO MAYORES DE 14
DIAS

32. Definición
• El asma es un trastorno inflamatorio de los pulmones
caracterizado por episodios recurrentes de dificultad
respiratoria , sibilancias, tos y opresión torácica , con
exacerbaciones.
• Obstrucción variable el cual es reversible ,
espontáneamente con terapia.

34. ETIOPATOGENIA
El asma es una condición crónica que produce
modificación de las vías aéreas, cuando son
estimuladas por alérgenos u otros disparadores
ambientales.
Síntomas
clásicos.

35. Respuesta hiperreactiva
• El músculo liso de las VA se contrae y reduce
excesivamente en respuesta a alérgenos
inhalados o irritantes.
Respuesta Inflamatoria:
El estado hiperreactivo es seguido por la respuesta
inflamatoria el cual contribuye al desarrollo del asma
por 2 mecanismos:
El del sistema inmune y el de los factores inflamatorios
que hace que se inflamen las VA y producen un moco
espeso.

36. Epidemiología
• 450 000 adultos con asma admitidos a
urgencias por año.
• Incremento en la mortalidad de un 5 – 7 %.

37. CAUSAS DEL ASMA
• Mecanismos complejos varíen entre grupos de
población.
• Muchos pacientes con asma tienen alergias.
Es probable que el asma sea causada por un conjunto
de factores genéticos que se combinan con
disparadores ambientales.
 Infecciones
 Patrones de dieta
 Cambios hormonales en la mujer
 Alérgenos.

39. Síntomas del asma
• Varían desacuerdo a la severidad.
 Sibilancias expiratorias
 Dificultad respiratoria ( disnea)
 Tos ( tos seca)
 Opresión torácica
 Contracción de los músculos del cuello.
 Dolor en el pecho
 Aumento de la frecuencia cardiaca
 Sudoración

40. Fisiopatogenia del asma
• Las IL- 4, IL-9 y la IL-13 involucradas en la
primera fase de un ataque de asma ,
estimulan la producción y liberación de un
grupo de anticuerpos conocidos como IgE.
• Existe una fuerte relación en pacientes con
asma y alergia y la predisposición genética
para la sobreproducción de IgE.

41. • Durante un ataque alérgico los anticuerpos IgE se unen a los
mastocitos que se encuentran concentrados en los pulmones
piel y membranas mucosas provocan la liberación de
leucotrienos y origina espasmos en la vía aérea y producción
de moco.
IL-5 contribuye a la fase tardía de la respuesta inflamatoria y
atrae eosinófilos que se acumulan y permanecen después del
primer ataque , persisten por semanas y median la liberación de
otras partículas que dañan las vías aéreas.
• Remodelación pulmonar

42. Niveles de control del asma

44. • Asma durante el embarazo
• Menopausia y asma
• AINES y acetaminofén
• Asma inducida por el ejercicio
• Asma nocturna

45. Condiciones médicas asociadas
Infecciones ( adenovirus: clamidia
pneumoniae y mycoplasma pneumoniae)
Rinovirus ( virus del catarro común) asociados
a ataques de asma.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
( ERGE) el 50 % de los pacientes asmaticos la
presentan.

46. Diagnóstico
• Espirometria: Es la mejor prueba
complementaria para el diagnóstico de asma.
• FEV-1( forced expiratory volume at minute)
• * Un estudio normal no descarta la
enfermedad*

47. TRATAMIENTO
• FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS:
Glucocorticoides:
Reducción significativa del número de
eosinófilos yu linfocitos en la mucosa y en el
lavado bronquioalveolar (BAL)
Reduce la liberación de IL-5 y GM CSF.

48. Teofilinas
Disminuye infiltrado de eosinófilos y LTCD4.
Reduce LTCD4 en la vía aérea.
Menor número de LTCD8 y céllulas que
expresan IL-4 e IL-5.

49. Agonistas Beta 2 de acción prolongada.
Inhibe la liberación de mediadores sobre
múltiples células inflamatorias :
IL-5
IL-13
IL-14
TNF
Histamina

50. • Antileucotrienos:
 Disminución de eosinófilos en sangre y en la vía
aérea.
 Inhibición de citocinas inducidas por Th-2.
 Reducción de IL-4 e IL-5 en BAL.
 Reducción de oído nítrico en 15 a 20 %
 Anti-TNF-alfa
Anticuerpo monoclonal ( Omalizumab)

55. ALVEOLITIS ALÉRGICA
EXTRÍNSECA

56. La alveolitis alérgica extrínseca ( AAE)
También llamada hipersensibilidad pulmonar (HP) a
materiales inhalados , es un padecimiento respiratorio
ocasionado por la inhalación de partículas o polvo
orgánico en un huésped susceptible resultando en una
reacción inmunopatológica de vias aéreas pequeñas y
parénquima pulmonar ocasionando neumonitis crónica
que empeora progresivamente por la exposición
continua o repetida de algún Ag.

57. • Enfermedad de adultos
• Rara vez presente en niños
• Una diferencia cardinal en síntomas de este
padecimiento con el asma es que casi no hay
broncoespasmo.

58. ETIOLOGÍA
• Como principales causas de esta enfermedad
pulmonar están:
• Material orgánico o proteínas de mamíferos aves
y otros animales,
• bacterias
• hongos
• proteínas de bajo peso molecular
• agentes farmacológicos
• agentes químicos.

60. ENFERMEDADES QUE OCASIONAN
AAE
• HIPERSENSIBILIDAD PULMONAR RELACIONADA A PÁJAROS:
• complejos de proteínas de aves
PULMÓN DEL GRANJERO:
• En este caso la neumonitis por hipersensibilidad o AAE se debe a
exposición repetida o continua a hongos de la paja o el heno.
• NEUMONITIS INDUCIDA POR MICOBACTERIA:
• Exposición a micobacterias ambientales, no tuberculosas , (
Mycobacterium avium) estas bacterias son termofilicas y resistentes a
químicos germicidas.
• NEUMONITIS INDUCIDA POR QUIMICOS:
• Proteínas de bajo peso molecular presentes en fabricas de plácticos o de
pintura industrial.

61. CUADRO CLÍNICO
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Existen 3 etapas:
FASE AGUDA :
4 – 8 horas.
Tos
Disnea
Dolor torácico
Fiebre
Escalofrios
Sibilancias
Estertores audibles
LA BRONCONEUMONIA NO MEJORA A PESAR DEL TX.
ADECUADO

62. FASE SUBAGUDA
Desarrollo gradual y progresivo de los mismos
síntomas en presentación más leve.
Fiebre
Anorexia
Fatiga
Perdida de peso

63. FASE CRÓNICA
• Manifestaciones clínicas menos drásticas
aunque una de ella muy importante: disnea
lenta y progresiva, además de tos, fatiga y
perdida de peso.
• Puede progresar hasta fibrosis pulmonar.
• Estertores crepitantes , taquipnea y sibilancias
presentes.

64. DIAGNÓSTICO
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Criterios diagnósticos para AAE:
Exposición a un Ag conocido agresor
Anticuerpos precipitantes específicos positivos
Crujidos o ruidos inspiratorios al EF.
Sintontomas que inician a los 8 -8 horas de
exposición
• Perdida de peso

65. DX.
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ALTA SOSPECHA CLINICA
HISTORIA CLÍNICA Y AMBIENTAL
EXPLORACIÓN FÍSICA
Cianosios , acropaquias.
ESTUDIOS DE IMAGEN
Infiltrado intersticial, imagen en vidrio
despulido y grado de consolidación, sombras
nodulares finas.
• LAVADO BRONQUIO ALVEOLAR

68. PATOLOGIA
BIOPSIA DE PULMON:
Neumonitis bronquilocéntrica granulomatosa
intersticial.
Infiltrado granulomatoso con cumulo de células
plasmáticas, linfocitos , celulas epiteloides y
celulas gigantes de Langerhans.

69. TRATAMIENTO
• Prednisolona 40-80 mg por dia por 2 semanas
• Oxigeno suplementario.
• PRONÓSTICO:
Bueno la mayoría de los pacientes recuperan su
función pulmonar a veces puede tomas años.