Asma bronquial

PONENTE:
TOVAR MORENO ANTONIO DE JESÚS
COORDINADORA:
DRA. VALERIA DE LOS SANTOS
PEDIATRA

 El asma es una enfermedad heterogénea, que generalmente se
caracteriza por una inflamación crónica de las vías aéreas. Se
define por las manifestaciones clínicas de síntomas respiratorios
como sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y tos,
que varían a lo largo del tiempo y en su intensidad, junto con una
limitación variable del flujo aéreo espiratorio.
Estrategia global para el manejo y la prevención del Asma. GINA. Revisión 2014

 Enfermedad crónica de las vías aéreas, compleja
y caracterizada por síntomas recurrentes y
variables, obstrucción al flujo aéreo,
hiperreactividad bronquial e inflamación.
National Asthma Education and Prevention Program. NHLBI. 2007

 Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, en cuya
patogenia intervienen diversas células y mediadores de la
inflamación condicionada en parte por factores genéticos y que
cursa con hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable al
flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la acción
medicamentosa o espontáneamente.
GEMA, Arch Bronconeumonal, 2009;45 (Supl 7); 2-35

 El asma es una enfermedad respiratoria crónica frecuente, que afecta a
un 1-18% de la población en diferentes países.
 Cerca de 300 millones de individuos con esta enfermedad.
 En México, la incidencia anual de asma a nivel nacional es de 2.78 por
1,000 habitantes.
 Se ha estimado que la incidencia anual de asma en adultos es de 4.6 a
5.9 por 1,000 mujeres y 3.6 a 4.4 por 1,000 en hombres.
Estrategia global para el manejo y la prevención del Asma. GINA. Revisión 2014.
Neumología y Cirugía de Tórax. Vol. 68(S2): S91-S97, 2009

Neumología y Cirugía de Tórax. Vol. 68(S2): S91-S97, 2009

A las agrupaciones reconocibles de características demográficas, clínicas
y/o fisiopatológicas.
 Asma alérgica: es el fenotipo que se identifica con mayor facilidad. El
examen del esputo , muestra una inflamación eosinofílica de las vías
aéreas.
 Asma no alérgica (paucigranulocítica): El esputo puede ser neutrofílico,
eosinofílico o contener solo unas pocas células inflamatorias.
Estrategia global para el manejo y la prevención del Asma. GINA. Revisión
2014

 Asma de inicio tardío: se presenta especialmente en mujeres, en la vida
adulta.
 Asma con limitación fija del flujo aéreo: pacientes con asma de larga
evolución, desarrollan limitación fija del flujo aéreo.
 Asma con obesidad: algunos pacientes obesos con asma presentan
unos síntomas respiratorios prominentes y escasa inflamación eosinofílica.

 La limitación al flujo aéreo en el asma es recurrente y
causada por una variedad de cambios en la vía
aérea.

 Resulta principalmente de la liberación de mediadores por parte
del mastocito, gracias a una reacción mediada por IgE.
Histamina, triptasa, leucotrienos y prostaglandinas contribuyen.
Neumología Restrepo. Quinta edición, 312-344.

 El edema, aún sin broncoconstricción, limita el flujo aéreo en asma. El
aumento de la permeabilidad microvascular contribuye al
engrosamiento de la pared mucosa.
 Junto al edema, influyen:
› Inflamación
› Hipersecreción de moco
› Formación de tapones de moco espeso
› Cambios estructurales
› Hipertrofia y hiperplasia del musculo liso.

 Es uno de los rasgos fundamentales del asma. Se define como una
respuesta broncoconstrictora exagerada a una serie de estímulos.
 Los mecanismos que influencian la hiperreactividad de la vía aérea
son múltiples
› Inflamación
› Neuroregulacion disfuncional
› Cambios estructurales.

 En algunas personas, la limitación al flujo aéreo puede ser solo parcialmente
reversible.
 Cambios estructurales permanentes pueden ocurrir en la vía aérea, cuando se
asocian con una perdida de la función pulmonar progresiva, que no es
completamente reversible al tratamiento.
 Incluye la activación de células estructurales, con cambios estructurales
permanentes en la vía aérea, que incrementan la obstrucción y con menor grado
de respuesta al tratamiento.
The mechanism, diagnosis, and management of
severe asthma in adults. Holgate y Polosa, Lancet
2006; 368:780-93

Esos cambios estructurales incluyen
› Adelgazamiento de la membrana sub basal
› Fibrosis subepitelial
› Hipertrofia e hiperplasia de musculo liso
› Proliferación y dilatación de vasos sanguíneos
› Hiperplasia de glándulas mucosas e hipersecreción.

En el asma la inflamación es, anormalmente
desencadenada y modulada. El estímulo inicial y el
tipo de respuesta podrían clasificarse como alérgica
y no alérgica.
En el individuo no sensibilizado la célula básica de
reconocimiento primario es el macrófago.
En el individuo sensibilizado, el linfocito TH2 y/o el
mastocito pasan a ser los desencadenantes
básicos.

LINFOCITOS
Predominio de células TH1 y TH2.
TH2 Citoquina, resulta en la inflamación eosinofilica característica del asma
Liberación de IL4, IL5 y IL13, explica la sobre producción de IgE, la presencia de
eosinofilos y el desarrollo de hiperreactividad de la vía aérea.
Incremento en Célula NK, liberando grandes cantidades de TH1 y TH2
Arch Bronconeumol. 2006;42 Supl 1:13-9
Rev Inst Nal Enf Resp Mex;Vol 19-Num2;2006;136-142
Rev Patol Respir 2005;8(Supl. 2):221-225

MASTOCITOS
La activación de mastocitos, libera mediadores de bronco constricción
(Histamina, Leukotrienos cisteinil, prostaglandina D2)
La activación de alérgenos, ocurre con gran afinidad a los receptores IgE y es
la mas relevante reacción
Puede activarse por estimulo osmótico -- Broncoespasmo inducido por ejercicio

EOSINOFILOS
Incremento en el numero de eosinofilos existe en las vías aéreas de muchas personas, sin
embargo no todas desarrollan asma
Contienen enzimas inflamatorias, liberan citoquinas pro inflamatorias, y leucotrienos
Numero se relaciona con la severidad del asma.
Cortico esteroides reducen eosinofilos circulantes y en la vía aérea, con mejoría clínica
importante

NEUTROFILOS
Incrementados en la vía aérea y en esputo de personas con asma grave,
durante exacerbaciones agudas, y en la presencia de tabaquismo
La regulación de su reclutamiento, activación y alteración en la función
pulmonar continua en estudio, pero puede influir leukotrieno B4

CELULAS DENDRITICAS
Funcionan como células presentadoras de antígeno, que
interacciona con los alérgenos de la superficie y luego
migra a los nódulos regionales para interactuar con las
células regulatorias y estimular producción de TH2 de las
células T

MACROFAGOS
Células mas numerosas en las vías aéreas y pueden
activarse por alérgenos con baja afinidad a los
receptores IgE, para liberar mediadores de inflamación
y citoquinas que incrementan la respuesta inflamatoria.

CELULAS EPITELIALES
El epitelio respiratorio se encuentra críticamente involucrado en el asma
La liberación de mediadores inflamatorios, reclutamiento y activación de
células inflamatorias, e infección por virus respiratorios puede causar que se
produzcan mas mediadores inflamatorios y lesionar al epitelio.
El proceso de reparación, que sigue al daño, puede ser anormal en asma,

 Importantes en el reclutamiento de células
inflamatorias en la vía aérea
 Expresadas por células epiteliales
 Eotaxina selectiva para eosinofilos
 Quimiocinas derivadas de macrófagos, (MDC),
Quimiocinas reguladoras de activación (TARC)

 Modifican y dirigen la respuesta inflamatoria en asma,
determinando su severidad
› IL 5 - necesaria para diferenciación eosinofilica y supervivencia
› IL 4 - diferenciación Células TH2
› IL 13 - formación de IgE
› IL 1B y TNK - amplifican la respuesta inflamatoria y el factor estimulador de
colonias de macrófagos
 Estudios dirigidos contra citoquinas no han demostrado beneficios

 Anticuerpo responsable de la activación de reacciones alérgicas
 Importante para la patogénesis de enfermedades alérgicas y el desarrollo y
persistencia de la inflamación
 Se une a la superficie de células vía su receptor de alta afinidad.
 Los mastocitos presentan grandes cantidades de receptores IgE
 Otras células con alta afinidad IgE (basófilos, cels dendríticas, linfocitos)

 Patrones de síntomas respiratorios que son
característicos del asma.
› Más de un síntoma (sibilancias, dificultad respiratoria, tos, opresión
torácica), especialmente en los adultos.
› Síntomas que a menudo empeoran por la noche o a primera hora
de la mañana.
› Síntomas que varían a lo largo del tiempo y en su intensidad.
› Síntomas que son desencadenados por las infecciones virales, el
ejercicio, la exposición a alérgenos, los cambios meteorológicos,
la risa o irritantes.

 Características que reducen la probabilidad de que los
síntomas respiratorios se deban a asma:
› Tos aislada sin otros síntomas respiratorios.
› Producción crónica de esputo.
› Dificultad respiratoria asociada a mareo, aturdimiento o
parestesia.
› Dolor torácico.
› Disnea inducida por el ejercicio con inspiración ruidosa.

 Limitación del flujo aéreo espiratorio variable:
› Variabilidad excesiva documentada de la función pulmonar.
› Limitación documentada del flujo aéreo (cuando el FEV1 es
bajo, confirmar FEV1/FVC reducido (>0.75-0.80 adultos, >0.90
niños))
› Prueba de reversibilidad con broncodilatador positiva
(Adultos: aumento del FEV1 de >12% y >200mL, más fiable si el
aumento es >15% y >400mL. Niños: aumento del FEV1 de >12%
del valor predicho)

› Variabilidad excesiva en el PEF determinado dos veces al día a lo
largo de 2 semanas (Adultos: variabilidad diaria media del PEF diurno
>10%. Niños: variabilidad diaria media del PEF diurno >13%).
› Aumento significativo de la función pulmonar después de 4 semanas
de tratamiento antiinflamatorio (Adultos: aumento del FEV1 y >200ml
(o del PEF en >20%).
› Prueba de exposición al ejercicio positiva (Adultos: disminución del
FEV1 de >10% y >200mL. Niños: disminución del FEV1 de >12%, o bien
del PEF >15%).
› Prueba de provocación bronquial positiva (Reducción del FEV1 ≥20%
con una dosis estándar de metacolina o de histamina, o ≥15% con
una exposición a hiperventilación estandarizada, solución salina
hipertónica o manitol).

 Los objetivos a largo plazo en el manejo del asma son los siguientes:
› Alcanzar un buen control de los síntomas y mantener los niveles de
actividad normales.
› Reducir al mínimo el riesgo futuro de exacerbaciones, limitación fija del
flujo aéreo y efectos secundarios.

 Categorías de medicaciones para el asma
› Medicaciones de control.
› Medicaciones sintomáticas (de rescate).
› Tratamientos adicionales para los pacientes con
asma grave.

 Paso 1: inhalador de medicación sintomática según las necesidades.
› Opción preferida: agonista beta2 de acción corta inhalado según las
necesidades.
 Paso 2: medicación de control en dosis bajas más medicación
sintomática según las necesidades.
› Opción preferida: ICS en dosis baja regular más SABA según las necesidades.
 Paso 3: Uno o dos tratamientos de control más medicación
sintomática según las necesidades.
› Opción preferida (adultos/adolescentes): una combinación de dosis bajas de
ICS/formoterol como tratamiento de mantenimiento más uso según las
necesidades de SABA O BIEN una combinación de dosis baja de
ICS/formoterol (budesónida o beclometasona) utilizada para mantenimiento
como para tratamiento sintomático.
› Opción preferida (niños de 6-11 años): dosis moderada de ICS más SABA según
las necesidades.

 Paso 4: Dos o más tratamientos de control más medicación
sintomática según las necesidades:
› Opción preferida (adultos/adolescentes): combinación de dosis baja
de ICS/formoterol como tratamiento de mantenimiento y sintomático,
O BIEN una combinación de dosis media de ICS/LABA más SABA
según las necesidades.
› Opción preferida (niños 6-11 años): remitir al paciente a una
evaluación y asesoramiento expertos.
 Paso 5: Nivel de asistencia superior y/o tratamiento adicional.

 Los pacientes deben ser examinados 1-3 meses después
de iniciado el tratamiento, y luego cada 3-12 meses.
Después de una exacerbación, debe programarse una
visita de revisión en el plazo de 1 semana.

 Aumento escalonado del tratamiento del asma.
› Aumento sostenido (durante al menos 2-3 meses).
› Aumento de corta duración (durante 1-2 semanas):
aumento ocasional de corta duración de la dosis de ICS.
› Ajuste día a día: en los pacientes a los que se ha prescrito
la combinación de budesónida/formoterol o de
beclometasona/formoterol como tratamiento de
mantenimiento y sintomático.

 Reducción escalonada del tratamiento cuando el
asma está bien controlada.
› Los objetivos de la reducción escalonada son los
siguientes:
 Identificar el tratamiento mínimo efectivo del paciente.
 Fomentar que el paciente continúe utilizando el tratamiento
de control de manera regular.

 El asma es la enfermedad crónica mas frecuente de
la infancia y constituye la primera causa de
morbilidad infantil por enfermedades crónicas.
 Fenotipos de sibilancias.
› Clasificación basada en síntomas: sibilancias episódicas o
sibilancias de desencadenantes múltiples.
› Clasificación basada en la tendencia temporal: sibilancias
transitorias, sibilancias persistentes y sibilancias de inicio
tardío.

 Síntomas que sugieren asma en los niños de 5
años o menos.
› Patrones de síntomas.
› Presencia de factores de riesgo para la aparición del
asma.
› Respuesta terapéutica al tratamiento de control.

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