ASMA FATAL 2.pptx

ASMA FATAL
EQUIPO 3
Dr. Yepiz R3
Dr. Franco R3
Dra. Ortega R2
Dra. Gaucin R2
Dra. Coronel R1
Dr. Corona R1
Dra. Gonzalez R1

Definición:
● El asma es una enfermedad heterogénea
caracterizada por inflamación crónica de las vías
respiratorias.
● Se define por el antecedente de síntomas
respiratorios como sibilancias, disnea, opresión
torácica y tos que varían en el tiempo y la
intensidad, junto con limitación variable del flujo
aéreo espiratorio
Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management ando Prevention, 2021. Available from: www.ginasthma.org

● La define como una enfermedad inflamatoria crónica
de las vías respiratorias, donde participan distintas
células y mediadores de la inflamación, condicionada
en parte por factores genéticos, que cursa con
hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable
al flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea
por la acción medicamentosa o espontáneamente.
Título original: GEMA 5.2. Guía Española para el Manejo del Asma

Definiciones:
● Crisis Asmática: (Exacerbación, Ataque, Agudización) se entiende por crisis de
asma aquel episodio de deterioro de la situación clínica basal de un paciente
que implica la necesidad de administrar tratamiento específico
● Asma Grave: se caracteriza por la necesidad de precisar múltiples fármacos y a
altas dosis para su tratamiento, Incluye tanto a pacientes controlados como a no
controlados.
● Asma Grave No Controlada(AGNC): o la enfermedad asmática que persiste
mal controlada pese a recibir tratamiento con una combinación de
glucocorticoides inhalados/agonistas β2 adrenérgicos de acción larga
(GCI/LABA), a dosis elevadas en el último año, o bien glucocorticoides orales
(GCO) durante al menos seis meses del mismo periodo.

● ASMA CASI FATAL: definida por la aparición de
diversos eventos tales como parada
cardiorrespiratoria, intubación orotraqueal y
ventilación mecánica, ingreso en una unidad de
cuidados intensivos, hipercapnia o acidemia
Asma fatal o casi fatal: ¿entidad clínica o manejo inadecuado? G.J. Rodrigoa , C. Rodrigob y L.J. Nanninic aDepartamento de Emergencia. Hospital Central de las Fuerzas Armadas. Montevideo.
Uruguay. bUnidad de Cuidado Intensivo. Asociación Española Primera de Socorros Mutuos. Montevideo. Uruguay. cSección de Neumología. Hospital G. Baigorria. Universidad Nacional de Rosario.
Rosario. Santa Fe. Argentina.

Epidemiología:
● Enfermedad Respiratoria crónica mas frecuente en el
mundo.
● Afecta aproximadamente a 230 – 300 millones de
personas en todo el mundo.
● En México, se estima que la prevalencia de este
padecimiento entre la población oscila entre un 5% y 12%.
● En pacientes pediátricos, el asma es la afección
respiratoria más frecuente.
● En nuestro país, el asma se encuentra entre las 10
primeras causas de uso de los servicios de salud,
especialmente en las áreas de urgencia y consulta
externa.
● En México, el padecimiento se posiciona entre las
primeras 20 causas de enfermedad, y del total de casos
registrados, cerca del 30% se presenta en el grupo de 5 a
14 años de edad.
Guía Mexicana del Asma: GUIMA 2017, https://www.novartis.com.mx/news/mediareleases/elasma#:~:text=%2D%20Se%20estima%20que%20el%20asma,cr%C3%B3nica%20m%C3%A1s%20frecuente%20(3).

FACTORES DE RIESGO:

Factores de Riesgo Desencadenantes:

CUADRO CLINICO
MIA 2021, Manejo Integral del Asma Lineamientos para México
Leve
• Sibilancias a la auscultación
• Disnea
• Taquicardia
• Agitación leve
• Puede hablar oraciones
completas
• Signos vitales normales o
ligeramente elevados
• Rigidez torácica leve
• Tos intermitente
• FEV1 >70%
Moderada
• Uso de músculos respiratorios
• Taquicardia
• Taquipnea
• Disnea al conversar (No puede
terminar oraciones)
• Respiración paroxística
• Cianosis
• Sibilancias a la auscultación
• FEV1 40%-69%
Severa
• Hipoxia
• Agitación severa
• Ausencia de sibilancias a la
auscultación
• Movimientos ventilatorios
limitados
• Aleteo nasal
• Uso de músculos respiratorios
de manera severa
• HIPERCAPNIA
• Cianosis
• Posición “elevada” del paciente
• Estado mental alterado
• FEV1 <40%

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

FENOTIPOS
● Se categoriza esta enfermedad dependiendo de
○ Gravedad inicial
○ Grado de control alcanzado
● 3 categorías dependiendo de:
○ Criterios Clínicos o fisiopatológicos
○ Relacionados con factores o estímulos desencadenantes
○ Definidos por factores patobiologicos (inflamatorios)
●

FENOTIPOS

FENOTIPOS: Asma Alérgica
● Se presenta en cualquier edad.
● Relación con las celula tipo T helper tipo 2 (Th2)
● Factores: Historia familiar y exposición temprana
● Este fenotipo se relaciona con una mejor función pulmonar.
● La han relacionado con rinitis alérgica, tabaquismo y factores genéticos.
● Los niveles de IgE pueden reflejar la intensidad de la respuesta inmune.
●

FENOTIPOS: Asma Eosinofilica
● En el asma severa se suele asociar con comienzo tardío de la enfermedad y sensibilidad
al ASA.
● En casos leves moderados se asocia a asma atópica.
● Pacientes con inflamación eosinofilica mantenida presentan mas síntomas, peor control y
mayor riesgo de exacerbaciones.
● La cuantificación de eosinofilos en esputo inducido puede ser eficaz como marcador de
respuesta a esteroides, útil como instrumento para reducción del tratamiento esteroideo y
marcador del control del asma.
●

FENOTIPOS: Asma Neutrofilica
● Se han encontrado factores externos que pueden estar relacionados con la inflamación
neutrofilica:
○ Tabaquismo
○ Exposiciones ocupacionales
○ Irritantes
○ Infecciones
● Este fenotipo se asocia con decenso del FEV1.
● Los esteroides son menos efectivos.
● Se han sugerido infecciones crónicas por gérmenes como Chlamydia pneumoniae o
Mycoplasma pneumoniae en asmas graves con predominio de neutrófilos en la vía aérea.

alelos de + de 50 genes
participan en la
interacción con los
estímulos del medio
ambiente, el desarrollo de
la respuesta
inmunológica, el control
de la inflamación y la
reparación tisular en las
vías aéreas
FACTORES DEL ASMA
Larenas-Linnemann D et al. Guía Mexicana del Asma, Rev Alerg Mex. 2017 s16.

FACTORES DESENCADENANTES

fenotipo: expresión clínica heterogénea
que se puede presentar en cada paciente
Endotipo: El
mecanismo
fisiopatológico
implicado en el
desarrollo de
un fenotipo
específico
inflamación
eosinofílica
Inflamación
neutrofilia
células innatas linfoides
tipo 2, 1 o tipo 3

Incremento del tono
colinergico
Cambios de osmolaridad
o temp del epitelio

Inflamación de las vías aéreas
aumento del número de mastocitos, eosinófilos activados, células natural
Killer y linfocitos T helper tipo 2, que liberan mediadores que ocasionan los
síntomas de la enfermedad
Las células estructurales de la vía respiratoria también producen
mediadores inflamatorios que facilitan la persistencia de la inflamación por
varios mecanismos.
Las interacciones celulares que hacen posible este proceso
inflamatorio se realizan a través de mediadores celulares y moléculas con
funciones muy variadas.
Guía española para el manejo del asma 2019 pags
30-35

Células inflamatorias implicadas en el asma
Linfocitos T (LT): están elevados
en la vía aérea, con predominio de
los Th2, que liberan citoquinas
como IL 4, 5, 9, y 13, que producen
inflamación eosinofílica y la
producción de IgE por los linf B.
Los LT reguladores están
disminuidos y los LT NK elevado
Mastocitos: presentes en el epitelio
bronquial e infiltran el músculo liso de la
pared. libera mediadores con efecto
broncoconstrictor y proinflamatorio,
como histamina, leucotrienos y
prostaglandina D2. Se activan por
alérgenos, estímulos osmóticos
(ejercicio) y conexiones neuronales.
Eosinófilos: se relaciona con la
gravedad. Están activados y su
apoptosis inhibida. Liberan
enzimas inflamatorias que dañan
las células epiteliales y generan
mediadores que amplifican la
respuesta inflamatoria
Neutrófilos: presentes en asma
grave, exacerbaciones y en
asmáticos fumadores. Su papel
fisiopatológico no está bien
establecido y su aumento puede ser
debido al tratamiento
glucocorticoideo
Macrófagos: activados por
alérgenos a través de receptores de
baja afinidad para la IgE y liberar
mediadores que amplifican la
respuesta inflamatoria, en el asma
grave
Células dendríticas: son
presentadoras de antígeno que
interactúan con células reguladoras
de los ganglios linfáticos y estimulan
la producción de Linfocitos Th2
Guía española para el manejo del asma 2019 pags 30-35

Células y elementos estructurales de la vía
aérea implicadas en el asma
Epitelio bronquial: está dañado, con pérdida de
células ciliadas y secretoras. expresan múltiples
proteínas inflamatorias y liberan citoquinas,
quimiocinas y mediadores lipídicos. El proceso de
reparación que sigue al daño epitelial puede ser
anormal, promoviendo la obstrucción bronquial
que acompaña al asma
Musculatura lisa
bronquial: sus células
muestran hiperplasia e
hipertrofia, expresando
mediadores pro-
inflamatorios, similares a los
de las células epiteliales
Células endoteliales: participan
en el reclutamiento de células
inflamatorias desde los vasos a la
vía aérea, mediante la expresión
de moléculas de adhesión.
Fibroblastos y miofibroblastos:
estimulados por mediadores
inflamatorios y de crecimiento,
producen componentes del tejido
conectivo, como colágeno y
proteoglicanos, que están
implicados en la remodelación de
la vía aérea.
Nervios colinérgicos de la vía
aérea: se activan por reflejos
nerviosos y causan
broncoconstricción y secreción de
moco. Los nervios sensoriales
pueden provocar síntomas como la
tos y la opresión torácica, y pueden
liberar neuropéptidos inflamatorios.

Remodelación de las vías respiratorias
engrosamiento de la
capa reticular de la
membrana basal
fibrosis
subepitelial
hipertrofia e
hiperplasia de
la musculatura
lisa bronquial
proliferación y
dilatación de
los vasos
hiperplasia de las
glándulas mucosas
e hipersecreción de
moco

Obstrucción bronquial
Contracción del músculo liso
bronquial: como respuesta
mediadores y neurotransmisores
con efecto broncoconstrictor. Es
reversible con medicamentos
broncodilatadores.
Edema de la vía aérea:
debido al exudado
microvascular en
respuesta a mediadores
inflamatorios.
(exacerbaciones
agudas).
Hipersecreción de moco:
por aumento en el número
de las células caliciformes
en el epitelio y aumento en
el tamaño de las glándulas
submucosas.
Cambios estructurales de la
vía aérea: fibrosis subepitelial,
por depósito de fibras de
colágeno y proteoglicanos bajo
la membrana basal; hipertrofia
e hiperplasia del músculo liso y
aumento de circulación en los
vasos sanguíneos de la pared
bronquial, con aumento de la
permeabilidad.

Hiperrespuesta bronquial
 ocasiona un estrechamiento de las vías respiratorias en respuesta a estímulos que son inocuos en personas sin
asma.
 Conduce a una limitación variable al flujo aéreo y a la aparición de síntomas intermitentes.
La variabilidad del asma: es la
variación o fluctuación de los
síntomas y de la función pulmonar
en el tiempo, puede determinarse
con la medida diaria del flujo
espiratorio máximo.
Contracción excesiva del
musculo liso de la vía
respiratoria
Desacoplamiento de la
contracción de la vía
respiratoria
Engrosamiento de
la pared de la vía
respiratoria
Nervio sensoriales
sensibilizados

El estrechamiento
progresivo de la vía aérea
a nivel de los bronquiolos,
conduce a:
1. aumento de la
resistencia al flujo
aéreo.
2. La hiperinsuflación
pulmonar.
3. Una disminución de la
relación ventilación/
perfusión (V/Q).
insuficiencia respiratoria
es la consecuencia de:
1. aumento del trabajo
respiratorio
2. ineficiencia del
intercambio gaseoso
3. fatiga muscular
Asma aguda severa: su manejo en la emergencia y cuidado intensivo; Med Intensiva. 2006;30(9):460-70 pag 461

factor predominante es la
inflamación de la vía
aérea.
deterioro clínico y
funcional lentamente
progresivo
lenta respuesta
terapéutica
prevalencia entre el 80 y
el 90% de los adultos
Desencadenante:
infecciones
respiratorias altas
crisis
asmática
tipo 1 Predominante:
broncoespasmo
evolución rápida o asma
asfíctica, o hiperaguda,
con una evolución menor
a las 3-6 horas
desencadenantes:
alergenos, ejercicio y
estrés psicosocial
mayor gravedad inicial
Rápida respuesta al
tratamiento
hospitalización menos
frecuentemente.
crisis
asmática
tipo 2

Mecánica pulmonar e interacciones cardiopulmonares
La obstrucción de la
vía aérea, provoca
una limitación y
disminución de los
flujos aéreos
espiratorios que
genera la
hiperinsuflación
dinámica
hiperinsuflación dinámica
incrementa la postcarga del VD
mediante el aumento de la
longitud y la compresión de los
vasos pulmonares.
aumento de la actividad
de los músculos
respiratorios
Inspiración y expiración
aumenta y disminuye la presión
intratorácica aumentando y
disminuyendo el retorno venoso
y el llenado del VD.
oscilaciones extremas de
la presión intratorácica
cambios extremos de la presión
pleural negativa afectan la
función del VI por aumento de
la postcarga
inspiración se acentua el
volumen sistólico y se reduce
en la espiración.
Esto puede ser medido como un
incremento del pulso
paradójico= la diferencia
entre la presión arterial sistólica máxima y
mínima durante el ciclo respiratorio.

Intercambio gaseoso
 Hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria
 Si la obstrucción de la vía aérea es muy severa, y duradera se acentúa la hipoxemia e hipercapnia y
produce una acidosis metabólica (láctica), además de acidosis
respiratoria, como consecuencia de la fatiga muscular y de la incapacidad para mantener una
ventilación alveolar adecuada.
 áreas pulmonares con bajo V/Q. lo que constituye el mecanismo más importante de la hipoxemia.
 La retención del CO2 durante la exacerbación asmática también puede estar asociada con el trastorno
V/Q, así como con la hipoventilación alveolar por fatiga muscular.
 la hipercapnia y aumento de las presiones intratorácicas puede producir un incremento de la presión
intracraneana por lo que podrían presentarse signos neurológicos como midriasis uni o bilateral,
hemorragias subaracnoidea y conjuntival.

Guía mexicana de neumología. Neumo Cir Torax
Vol. 76, Suplemento I, 2017

Radiografía de tórax
● Se sugiere no utilizarla como Parte del protocolo de estudio.
● Evidencia 2+, Recomendación D
Guía mexicana de neumología. Neumo Cir Torax
Vol. 76, Suplemento I, 2017

Espirometría
Guía mexicana de neumología. Neumo Cir Torax Vol. 76, Suplemento I,

Diagnóstico Diferencial
VIA AEREA
SUPERIOR
CUERPO
EXTRAÑO
TUMOR
SINUSITIS
RINOFARINGITIS

Vía respiratoria Baja
Bronquiectasias
• EPOC
ICC
• TEP
TB
• Neumonitis por hipersensibilidad
• Tos (por EICAS, B-bloqueador)

Diagnóstico diferencial
Obesidad
Hiperventilación
Reflujo gastroesofagico
Inmunodeficiencia

TRATAMIENTO
● Iniciar manejo ante alta sospecha clínica cuando no hay acceso a la realización de
espirometría.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
• No fumar
1+B
• Evitar alérgenos sensbilizantes
1+B
• Ejercicios respiratorios y actividad
fisica
1+B

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Luzan (2019) GEMA, Guía española para el manejo del

TRATAMIENTO MEDICO EN
URGENCIAS

CRISIS ASMATICA
Broncodilatador
Oxígeno
Corticoesteroide
sistemico

Salbutamol
Metilxantinas=
NO USAR
Salbutamol +
B. Ipratropio
Crisis moderada-grave
Mas riesgo de efectos adversos
Evidencia 1 +,
Recomendación : A
Sulfato de
magnesio

Manejo de la vía aérea
Parada respiratoria
Bradipnea
Alt. conciencia
Aumento de hipercapnia
Sin respuesta al manejo medico
Demoule et al (2020) Como ventilar pacientes obstructivos y asmaticos,
https://doi.org/10.10071s00134-020-06291-0

Puntos claves
Evitar la
hiperinsuflación
PEEP <5
cmH2O
I:E= 1:4 A 1:6
https://doi.org/10.10071s00134-020-06291-0

● Volemia adecuada, sedación efectiva.
● Parámetros que minimicen la posibilidad de hipotensión arterial y barotrauma.
● Evitar la hiperinsuflacion dinámica. (Reducción del volumen minuto, tiempo espiraotrio y grado de
obstrucción).
● Flujos inspiratorios ALTOS.
● Plateau <30cmH2O y PEEPi < 15cmH2O
● PaCO2 no mayor de 90mmHg y PH > 7.2
Rodrigo C. (2006) Centro de Terapia Intensiva y Cuidados Intermedios Polivalentes, Asma aguda severa: su manejo en la
emergencia y cuidado intensivo, Med Intensiva. 2006;30(9):460-70

https://doi.org/10.10071s00134-020-06291-0

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