Revisión de concepto de Asma en Pediatría.

1. HOSPITAL MILITAR CENTRAL
TEMAS DE PEDIATRIA
JUNIO 2020
Dr. Lincoln F.Blácido Trujillo
Tutor de Pediatría

2. Conocimiento del asma en estudiantes de medicina en Colombia
Jorge Andrés Puerto Fuentes1, Ricardo Cardona, MD2; 1 Universidad de Antioquia, 2 Universidad de Antioquia.
JUSTIFICACIÓN: el impacto de las enfermedades respiratorias, especialmente el asma como una
enfermedad que afecta al 10% de la población mundial en todos los grupos de edad, género, nivel
socioeconómico y diferentes regiones geográficas, requiere un mayor número de profesionales de la
salud que conocen y diferencian el manejo de este enfermedad.
Por esta razón, las facultades de medicina del país tienen una responsabilidad en la enseñanza continua y
actualizada del asma para estudiantes de medicina.
MÉTODOS: estudio observacional descriptivo de corte transversal.
A través de un cuestionario se evaluó el conocimiento básico del asma y su manejo en estudiantes universitarios
de medicina de ocho universidades colombianas en diferentes regiones geográficas.
RESULTADOS: se evaluaron 1.000 estudiantes. Edad promedio de 23 mas menos 2.2 años, 49.8% mujeres.
No hubo diferencias significativas en el conocimiento del asma entre las universidades públicas y privadas.
Se encontraron debilidades en la formación de aspectos como el indicador temprano, el diagnóstico y el
tratamiento farmacológico del asma con diferencias estadísticamente significativas.
CONCLUSIONES: Educación continua y capacitación.

3. ASMA EN LA INFANCIA
INTRODUCCIÓN:
❖ Asma es una de las enfermedades respiratorias
crónicas más frecuentes en la edad pediátrica a
nivel mundial.
❖ El etiquetar como asmático a un niño, resulta
alarmante para muchos padres de familia.
❖ Asma es un término que aún genera mucha
ansiedad.

4. ASMA EN LA INFANCIA
PREVALENCIA:
❖ Desde el 1% hasta más del 30% en las
diferentes poblaciones.
❖ El aumento de la prevalencia y mortalidad no se
han aclarado
❖Mayor exposición a los alergenos y patógenos
respiratorios
❖Contaminación del aire (zona urbana)
❖Mayor concientización de la enfermedad
Prevalence of asthma in Latin America. Critical look at ISAAC and other studies.
International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC. Rev. alerg.
Méx. vol.64 no.2 Ciudad de México abr./jun. 2017

5. Colombia
14.1%
Cuernavaca
6.6%
Costa Rica
23.7%
Panamá
17.6%
Lima
26.0%
Santiago Central
11.7%
Santiago Sur
11.1%
Valdivia
11.5%
Punta Arenas
6.8%
Recife
19.7%
Salvador
27.0%
São Paulo 23.3%
Asunción
19.4%
Montevideo 19.0%
Curitiba 18.4%
Porto Alegre 24.7%Rosario
11.8%
Buenos Aires
9.9%
Asma en el Perú y AL
La Prevalencia
de Asma en
Lima, es
una de las
mas
importantes
de la
región.
Mallol et al.
Pediatr
Pulmonol 2000;
439-444.

6. Definición de ASMA : Instituto Nacional del
Corazón, Pulmón y Sangre (NHLBI) 1 1997 y
2 2002
❖ Trastorno Inflamatorio de las vías aéreas
(mastocitos, eosinófilos, linfocitos T, macrófagos,
neutrófilos y células epiteliales).
❖ Episodios recurrentes o persistentes de sibilancias,
disnea, opresión torácica y tos, particularmente en
la noche o temprano en la mañana.
❖ Obstrucción diseminada pero variable de las vías
respiratorias, reversible espontáneamente o con
tratamiento.
❖ Incremento asociado de hiperreactividad bronquial
a una variedad de estímulos.
National Heart Lung and Blood Institute. Expert Panel Report Chapter 5. Diagnosis and
Classification. Guidelines for the diagnosis and management of asthma. 2002; 68–80.

7. ASMA CONCEPTO
◼ Resultado de una interacción
genético ambiental que regula a
corto y largo plazo la fisiología de
la vía aérea y dispara una respuesta
inflamatoria alérgica crónica que se
manifiesta clínicamente como asma
Clinical phenotypes of asthma Elisabeth H. Bel J Allergy Clin
Immunol 2002:109 (Supl.6): S521-S524

8. Definición de ASMA : Instituto Nacional del
Corazón, Pulmón y Sangre (NHLBI) 3 2007
❖ El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías
respiratorias.
❖ Las características inmuno histopatológicas del asma incluyen la
infiltración celular inflamatoria:
❖ - Neutrófilos (especialmente en exacerbaciones de asma
mortales de aparición repentina; asma ocupacional y pacientes
que fuman)
❖ - Eosinófilos
❖ - Linfocitos
❖ - Activación de mastocitos
❖ - Lesión de células epiteliales.
❖ La inflamación de las vías respiratorias contribuye a la
hiperreactividad de las vías respiratorias, la limitación del flujo
aéreo, los síntomas respiratorios y la cronicidad de la
enfermedad.
Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma National Asthma
Education and Prevention Program, Third Expert Panel on the Diagnosis and Management of Asthma.
Bethesda (MD): National Heart, Lung, and Blood Institute (US); 2007 Aug.

9. Definición de ASMA : Instituto Nacional
delCorazón, Pulmón y Sangre (NHLBI) 3 2007
❖ En algunos pacientes, se producen cambios persistentes en la
estructura de las vías respiratorias, que incluyen
❖ fibrosis subbasal,
❖ hipersecreción de moco,
❖ lesión de las células epiteliales,
❖ hipertrofia del músculo liso y angiogénesis.
❖ La atopia, la predisposición genética para el desarrollo de una
respuesta mediada por inmunoglobulina E (IgE) a aeroalergenos
comunes, es el factor predisponente identificable más fuerte
para desarrollar asma.
❖ - Las infecciones respiratorias virales son una de las causas más
importantes de exacerbación del asma y también pueden
contribuir al desarrollo del asma.
Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma National Asthma
Education and Prevention Program, Third Expert Panel on the Diagnosis and Management of Asthma.
Bethesda (MD): National Heart, Lung, and Blood Institute (US); 2007 Aug.

10. El asma es un síndrome que incluye diversos fenotipos
clínicos que comparten manifestaciones clínicas
similares, pero de etiologías probablemente
diferentes.
Desde un punto de vista pragmático se la podría
definir como una enfermedad inflamatoria crónica
de las vías respiratorias, en cuya patogenia
intervienen diversas células y mediadores de la
inflamación, condicionada en parte por factores
genéticos y que cursa con hiperrespuesta bronquial
y una obstrucción variable del flujo aéreo, total o
parcialmente reversible, ya sea por la acción
medicamentosa o espontáneamente.
2017

11. 2020
Clásicamente, se define como
una enfermedad inflamatoria crónica de las vías
respiratorias, donde participan distintas
células y mediadores de la inflamación,
condicionada en parte por factores genéticos,
que cursa con hiperrespuesta bronquial y
una obstrucción variable al flujo aéreo, total o
parcialmente reversible, ya sea por la acción
medicamentosa o espontáneamente

12. ¿Qué es el asma?
El asma es una enfermedad heterogénea, generalmente
caracterizada por inflamación crónica de las vías respiratorias.
Se define por la historia de síntomas respiratorios como sibilancias
dificultad para respirar, opresión en el pecho y tos que varían con
el tiempo y la intensidad, junto con la limitación variable del flujo
de aire espiratorio.
La limitación del flujo de aire puede volverse persistente más tarde.
Los grupos reconocibles de características demográficas, clínicas y /
o fisiopatológicas a menudo se denominan "fenotipos de asma" sin
embargo, estos no se correlacionan fuertemente con procesos
patológicos específicos o respuestas al tratamiento.
Se asocia con hiperreactividad de las vías respiratorias e inflamación de
las vías respiratorias, pero estas no son necesarias ni suficientes para
hacer el diagnóstico.

13. Definición.-
El asma es una
enfermedad inflamatoria
crónica de las vías
respiratorias que da lugar
a una obstrucción episódica
del flujo de aire.
Esta inflamación crónica
subraya la colapsabilidad
que tienen las vías
respiratorias, la
hiperreactividad bronquial
(HRB), ante estímulos
provocadores.

14. Etiología y patogenia del asma.
Una combinación de factores ambientales y
génicos al principio de la vida modela la
forma en que el sistema inmunitario se
desarrolla y responde a exposiciones
ambientales ubicuas.
Los microbios respiratorios, los
aeroalérgenos y las toxinas que pueden
dañar las vías respiratorias inferiores
pueden dirigir el proceso morboso a los
pulmones.
Las respuestas inmunitarias aberrantes y
las reparadoras frente a la lesión de la vía
respiratoria subyacen a la enfermedad
persistente.
HRB, hiperreactividad bronquial; HTA,
humo de tabaco ambiental.

15. Patogénesis del Asma
Factores de Riesgo Ambientales
(Causas)
Inflamación
Hiperreactividad
de las Vías Aéreas
Limitación del
flujo de aire
Síntomas
Desencadenantes
(Gatillos)
De: Expert Panel Report II: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. National Institutes of Health,
Bethesda, MD, 1997
Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma Bethesda (MD): National Heart, Lung,
and Blood Institute (US); 2007 Aug.

16. Permiso para publicar la Foto del Dr. Peter Barnes experto mundial de Asma vino al Perú 2006 y 2010

17. Peter Barnes
Barnes PJ, Asthma mechanisms, Medicine (2016),
Barnes PJ. Pathophysiology of allergic inflammation. Immunol Rev 2011;
242: 31e50.

18. FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA
Broncoespasmo
tardío
Normal Broncoespasmo
precoz
Inflamación
crónica
RemodeladoInflamación aguda
• •
•
Ejercicio
Infección
Irritantes
Alergenos
Etc.
Mastocito
Susceptibilidad
Genética
Leucotrienos
Prostaglandina
s
Tromboxanos
Citoquinas y quimioquinas
Eosinófilos
Neutrófilos
Monocitos
Neutrófilos
Cél epitelial y mucosa
Fibroblasto
Matriz extracelular
Mastocitos
Macrófagos
Otras céls.
inflamatorias
Célula múscular lisa
Vascularización
Histamina
Tos, Sibilancias,
Disnea
Hiperreactividad
bronquial
Disminución de la
capacidad pulmonar

19. REMODELACIÓN DE LA VIA AEREA
• Destrucción del epitelio bronquial
• Deposición de colágeno bajo la
membrana basal
• Edema
• Activación de mastocitos
• Infiltrado de células inflamatorias
– Neutrófilos (especialmente en
asma fatal)
– Eosinófilos
– Linfocitos (células TH-2)
Schwartz RS. A new element in the mechanism of asthma. N Engl J
Med 2002; 346(11): 350-361.
Mucosa bronquial de un sujeto sin asma (A) y de un
paciente con asma moderada (B), en el cual se aprecia
hiperplasia de las células caliciformes en el epitelio. La
membrana basal se aprecia engrosada, apreciándose
deposición de colágena e infiltrado celular en el área
submucosa.
(Nizar N. Jarjour, M.D., University of Wisconsin NEJM
2001: 344(5)).3

20. Factores de Riesgo en el Desarrollo del
Asma
Hizawa N, Freidhoff LR, Chiu YF,etal. Genetic of Chromosomes 5,11. Collaborative Study on the
Genetics of Asthma (CSGA). J Allergy Clin Immunol. 1998; 102:449-53
Genética : no mendeliana
Cromosoma 5 : IL-3, -4, -5, -9, -13, Polimorfismo
del Receptor B2
Cromosoma 6 : HLA
Cromosoma 11 : Cadena del receptor B IgE
Cromosoma 12 : Factor de célula madre e IFN-gama
Cromosoma 16 : Receptor IL-4

21. Relación de cromosomas, región, funciones y
genes involucrados.
Etiopatogenia, factores de riesgo y desencadenantes de asma Nora Ernestina
Martínez Aguilar1NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 68, S2, 2009

22. Genética
Zhang J, Paré PD, Sandford AJ. Recent advances in asthma genetics. Respir Res 2008; 9: 4.
Van Eerdewegh P, Little RD, Dupuis J, Del Mastro RG, Falls K, Simon J, et al. Association of the ADAM33 gene with
asthma and bronchial hyperresponsiveness. Nature 2002; 418(6896): 426–30. 16.
Blakey JD, Sayers I, Ring SM, Strachan DP, Hall IP. Positionally cloned asthma susceptibility gene polymorphisms
and disease risk in the British 1958 Birth Cohort. Thorax 2009; 64(5): 381-7
Cromosoma.- 20
Región.- 20p31, 20q11.2q13.1, 20q12-q13.2
Función y Genes.- ADAM 33, genes MMP9
y CD40, relación con asma infantil e IgE.

23. Genes candidatos enAsma
• Grupo I
• Interacción
con ½ amb.
• Grupo II
• Respuesta
células Th2
• Grupo III
• Respuesta
del epitelio

24. Marcha atópica.
Wahn U. What drives the allergic march? Allergy 2000; 55(7): 591-9. 45.
Aviña FJA, Castañeda GD. Marcha alérgica: El camino de la atopia. Alergia e Inmunol Pediat 2006; 15(2): 50-6. 46.
Spergel JM, Paller AS. Atopic dermatitis and the atopic march. J Allergy Clin Immunol 2003; 112(6 Suppl): S118-27.

25. Diagnóstico de Asma
◼ Historia y patrón de los sintomas
◼ Exámen físico
◼ Mediciones de la función pulmonar
◼ Medición del estado alérgico para
identificar factores de riesgo.

26. PRACTALL: Pediatric
Consensus Report
◼ Diagnóstico sospechado en Lactantes
basado en observación de sibilancias
recurrentes y Episodios de tos,
◼ En donde la evaluación a largo plazo
será necesaria para confirmar el
diagnóstico.
PRACTALL EAACI / AAAAI Consensus Report
Bacharier LB, et al. Allergy. 2008;63(1):5–34.

27. Diagnóstico del Asma: Síntomas
ASMA
Sibilancias
De Expert Panel Report II: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. National Institutes of
Health, Bethesda, MD, 1997; McFaddenER Jr: En: Harrison’s Principles of Internal Medicine. McGraw- Hill,
New York 1991, pp 1047-1053
TosOpresión
Torácica
Síntomas
Nocturnos
Dificultad para
Respirar

28. Desencadenantes de Ataques de
Asma (Gatillos)
ASMA
Bleecker ER Jr, Liu MC: En: Principles of Ambulatory Medicine. Williams & Williams, Baltimore, 1991, pp
604-635; McFaddenER Jr: En: Harrison’s Principles of Internal Medicine. McGraw- Hill, New York 1991, pp
1047-1053
Alergenos
ocupacionales
(ej. agentes
sulfurados)
Ciertos alimentos,
aditivos (ej.
sulfitos) y drogas
(ej. aspirina)
Cambios climatológicos
(ej. temperatura,
humedad)
Expresión emocional
extrema (ej. llanto,
risa)
Alergenos intra y extra domiciliarios
(ácaros, esporas, mascotas,
cucarachas, polen, humo)
Contaminantes
ambientales (ej.
ozono, dióxido de
azufre)
Infecciones
respiratorias
virales (rinovirus,
VRS,
parainfluenza)
Ejercicio e
hiperventilación

29. Papadopoulos, N. G. et al. Viruses and bacteria in acute asthma exacerbations –
systematic review. Allergy 66, 458–468 (2010).

30. Diagnóstico del Asma: Pruebas de Función Pulmonar
(FEV1 y PEFR)
Además de la historia y exámen físico, una medición objetiva de
la función pulmonar ayuda a confirmar un diagnóstico de asma,
así como a establecer la respuesta al tratamiento.
Los índices más comunes e importantes del flujo espiratorio son :
Volumen espiratorio forzado en 1 seg (VEF o FEV1)
Flujo espiratorio pico o máximo (PEFR o FEM) con
variaciones AM-PM
American Thoracic Societym. Lung function testing: selection of reference values and interpretive
strategies. Am Rev Respir Dis. 1991;144:1202-18
American Thoracic Society. Standardization of spirometry: 1994 Update.
Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 1107-36.
ESPIROMETRÍA
Es una prueba de función pulmonar que mide volúmenes y flujos
pulmonares, a través del registro de una espiración forzada a partir
de una inspiración máxima, que permite medir los índices más
utilizados1.

31. Medición del estado alérgico para identificar factores
de riesgo

34. Clasificación clínica del
Asma por su severidad
Exacerbaciones
Función
pulmonar
Persistente
Severa
Persistente
Moderada
FEV1 < 70%
Variabilidad PEF
>30%
Síntomas
con ejercicio
Infrecuentes
1cada 4-6
semanas
FEV1 70-80%
Variabilidad PEF 20-
30%
FEV1 80%
Variabilidad PEF <20%
Prueba ejercicio positiva
FEV1 80%
Variabilidad PEF <20%
Sibilancias >1 vez a la
semana tras ejercicio
mínimo
Sibilancias
frecuentes ante
esfuerzo mínimo
Persistente
Leve
Intermitente
Leve
Frecuentes
> 1cada 4-6 semanas
Frecuentes.
Intercrisis afectan
actividad diaria y
sueño
Frecuentes.
Síntomas continuos.
Actividad diaria y
sueño muy alterados
Sibilancias >1 vez a la
semana tras ejercicio
moderado
Sibilancias leves
ocasionales tras
ejercicio intenso

35. Clasificación del Asma por
Niveles de Control
Controlado No
Controlado
Síntomás
diurnos
Limitación
actividades
Tres o más
Características del
asma
Parcialmente
controlada
presentes
cualquier
semana
Parcialmente
Controlado
No ( 2 o menos /
semana )
Alguna
Más de 2 veces
/semana
Síntomas
nocturnos /
Despiertan
paciente
Necesidad de
med rescate
No
No
No ( 2 o menos
/semana )
Alguna
Más de 2 veces /
semana
Función
Pulmonar PEF/
FEV1
Exacerbaciones
Normal
No
<80% valor
Predictivo o mejor
Valor personal
Una o más / año Una vez / semana
Tres o más
Características del
asma
Parcialmente
controlada
presentes
cualquier
semana

36. Clasificación de la gravedad del asma
en niños
Castillo JA, de Benito J, Escribano A, Fernández M, García de la Rubia S, Garde J, et al. Consenso
sobre tratamiento del asma en pediatría. An Pediatr (Barc). 2007; 67(3): 253-73.

37. Childhood Asthma Control Test (c-ACT) validado en castellano para
niños de 4-11 años y que consta de 7 preguntas (4 para el niño y 3
para los padres/cuidadores).

38. Se considera que un paciente está mal controlado cuando tiene una
puntuación inferior a 20 (tabla 2.9).

39. HISTORIA NATURAL
Una gran proporción de asmáticos presentan sus
primeros síntomas en los primeros años de la vida
Estudio Tucson: 1246 niños (RN-20 años)
34% niños: sibilancias precoces (primeros 3 años)
14% siguió presentándolas a los 6 años.
Sibiladores transitorios: Factor dominante= Infección
Sibiladores persistentes: Factor relevante= Atopia
¿Influencia del tratamiento?
¿FACTORES PREDICTIVOS O DE RIESGO?
Martinez FD.Development of Wheezing disorder and asthma in preschool children. Pediatrics 2002; 109:362-367

40. Estudio Tucson publicado en 1995
Seguimiento cohorte de 1.246 RN ( IgE, pruebas de función
pulmonar y registro de sibilancias)
◼ Grupo I: Sin sibilancias (SS) 51%
◼ Grupo II: Sibilantes precoces transitorios, sibilan antes de
los 3 años, sin sibilancias a los 6 años (SPT) 20%
◼ Grupo III: Sibilantes tardíos, sibilancias después de los3 años,
sibilando a los 6 años (ST) 15%
◼ Grupo IV: Sibilantes precoces persistentes, inician
sibilancias antes de los 3 años y persisten hasta los 6 años
(SPP) 14%
Asthma and Wheezing in the First Six Years of Life List of authors.
FernandoD.Martinez, AnneWright, LynnM.Taussig, CatharineJ.Holberg, MarilynHalonen, WeJ.Mor
gan,and the Group Health MedicalAssociates.
January 19, 1995N Engl J Med 1995;

41. 0 3 6 11Años
Prevalencia
Sibilancias
Transitorias
Sibilante persistente
No Atópico
Asma: Atópica/HRB
Fenotipos de Sibilancias en el Niño
Martinez FD Pediatrics 2002; 109:361-66

43. Asma de la
Infancia de
Comienzo
Tardío
0 3 6 11Años
Prevalencia
Sibilancias
Transitorias
Sibilante
persistente
No Atópico
Asma: Atópica/HRB
Fenotipos de Sibilancia en el Niño
Martinez FD Pediatrics 2002; 109:361-66

44. Indice de Predicción de Desarrollo de Asma futura
Castro-Rodriguez y Col. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2000;162:1403-6
❖ Criterios mayores:
❖ Antecedentes de asma en los padres
❖ Dermatitis atópica
❖ Criterios menores:
❖ Eosinofilia en muestra de sangre periférica
(>4%)
❖ Sibilancias fuera de las asociadas a períodos de
gripe
❖ Rinitis alérgica
❖ Cualquier niño con antecedentes de 3 episodios de
sibilancias en el último año y, al menos, 1 criterio
mayor o 2 menores, tenía un 66% de posibilidades
de desarrollar asma a largo plazo

46. Indice Predictor de Asma

47. Fenotipos de Sibilancia Inflamatorios en el Niño
Se reconoce cada vez más que el asma grave es un trastorno muy
heterogéneo asociado con una serie de Fenotipos Clínicos e Inflamatorios
que puede ser evaluado a través de un análisis detallado de la
1. Inducción de esputo,
2. Lavado broncoalveolar, o
3. Biopsia endobronquial.
Bel EH. Clinical phenotypes of asthma. Curr Opin Pulm Med 2004;10:44-50.
Wenzel SE. Asthma phenotypes: the evolution from clinical to molecular approaches. Nat Med 2012;18:716-25.
Moore WC, Meyers DA, Wenzel SE, Teague WG, Li H, Li X, D'Agostino R, Jr., et al. Identification of asthma phenotypes
using cluster analysis in the Severe Asthma Research Program. Am J Respir Crit Care Med 2010;181:315-23 Gibson PG,
Simpson JL, Hankin R, Powell H, Henry RL. Relationship between induced sputum eosinophils and the clinical pattern of
childhood asthma. Thorax 2003;58:116-21

48. Asma alérgica:
Este es el fenotipo de asma más fácil de reconocer, que a menudo comienza en
la infancia y se asocia con un historial familiar o anterior de enfermedades
alérgicas como eccema, rinitis alérgica o alergia a alimentos o
medicamentos.
El examen del esputo inducido de estos pacientes antes del tratamiento a
menudo revela inflamación de la vía aérea eosinofílica.
Los pacientes con este fenotipo de asma generalmente responden bien al
tratamiento con corticosteroides inhalados (SCI).
Asma no alérgica:
El perfil celular del esputo de estos pacientes puede ser neutrófilo,
eosinófilo o contener solo unas pocas células inflamatorias
(paucigranulocíticas).
Los pacientes con asma no alérgica a menudo demuestran menos respuesta a
corto plazo al ICS.

49. Radiographic Abnormalities in Acute
Asthma in Children
PEDIATRICS 1974; 54; 442-449

50. Evolución del Asma
Tiempo Metas en el manejo Medicación empleada
1960s Alivio del broncoespasmo Epinefrina
1970s Prevención del broncoespasmo Albuterol, Teofilina
1980s Prevención del broncoespasmo
producido por alergenos
Cromolyna
1990s Prevención y resolución de la
inflamación
Glucocorticoides
inhalados, modificadores
leucotrienos?
2000s Prevenir y revertir la remodelación
de la vía aérea
Modificadores de la
enfermedad????

51. TRATAMIENTO DEL ASMA
Controlar la enfermedad lo antes posible, prevenir
las exacerbaciones y la obstrucción crónica al
flujo aéreo y reducir la mortalidad
El tratamiento se ha de ajustar a cada paciente y
además hay que realizar medidas de supervisión,
control ambiental y educación
Se pretende:
 Controlar síntomas diarios (dominio control actual)
 Prevenir la pérdida de función pulmonar y las
exacerbaciones (control futuro)

55. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Vía de administración
ORAL INHALATORIA PARENTERAL
Dosis menores
Efecto más precoz
Menores efectos secundarios

56. MDI
Precisa coordinación presión-inspiración
Sólo el 10% alcanza vía aérea
Propelentes irritantes

57. CÁMARAS CON
MASCARILLA
No requiere coordinación
Menores de 4 años
Mejora depósito pulmonar
Evaporación propelentes

58. CÁMARAS INHALADORES
CON BOQUILLA POLVO SECO
Niños mayores
No requieren coordinación
Mejoran depósito pulmonar
No contienen propelentes irritantes

59. NEBULIZACIÓN
Requieren aparatos flujo continuo O2
(6-8L/m)
Sólo en asma moderada a grave

62. A partir de 2019, por razones de seguridad, la GINA ya no recomienda el
tratamiento con SABA en monoterapia, ya que existen fuertes evidencias
que demuestran que este tratamiento no protege frente a las
exacerbaciones graves, mientras que su uso regular/frecuente aumenta el
riesgo de exacerbaciones.
En la actualidad, la GINA recomienda que todos los adultos y adolescentes
con asma leve, reciban un tratamiento enfocado a los síntomas o un
tratamiento controlador que contenga corticoesteroides inhalados a dosis
bajas, con el objetivo de reducir el riesgo de exacerbaciones graves.
Esta nueva guía incorpora modificaciones en la evaluación del asma, en el
tratamiento inicial (paso 1 de la guía) e incorpora las terapias biológicas
para los pacientes con asma grave que no alcanza el control mediante
tratamientos tradicionales

65. Dosis diaria comparativa por edad para
Glucocorticoesteroides (GCI) inhalados
Droga Dosis diaria baja (g) Dosis diaria media (g) Dosis diaria alta (g)
> 5 Edad < 5 > 5 Edad < 5 > 5 Edad < 5
Beclometasona 200-500 100-200 >500-1000 >200-400 >1000 >400
Budesonida 200-600 100-200 600-1000 >200-400 >1000 >400
Budesonida-Neb
Suspensión xa
Inhalación
250-500 >500-1000 >1000
Ciclesonida 80 – 160 80-160 >160-320 >160-320 >320-1280 >320
Flunisolida 500-1000 500-750 >1000-2000 >750-1250 >2000 >1250
Fluticasona 100-250 100-200 >250-500 >200-500 >500 >500
Mometasona furoato 200-400 100-200 > 400-800 >200-400 >800-1200 >400
Triamcinolona acetonida 400-1000 400-800 >1000-2000 >800-1200 >2000 >1200

67. Tratamiento con anticuerpos monoclonales
(biológicos)
En la última década se han iniciado tratamientos con anticuerpos
monoclonales humanizados para distintas enfermedades:
tratamientos oncológicos,
1.-enfermedades autoinmunes (infliximab en enfermedad de Crohn,
psoriasis),
2.-profilaxis de enfermedades infecciosas (palivizumab- anticuerpo
monoclonal anti virus respiratorio sincitial).
Actualmente existen diversos estudios en marcha con anticuerpos
monoclonales que bloquean citocinas proinflamatorias que se liberan
en el asma.
En la actualidad se dispone de los siguientes
•anti-IgE. Omalizumab
•anti-IL-5: Mepolizumab, reslizumab, benralizumab (bloqueo
receptor IL-5).
•IL-13: lebrikizumab.
•Dupilumab: IL-4 y IL-13.

68. TRATAMIENTO
de mantenimiento 2020
Asma
Intermitente
Asma
Persistente
Leve
Asma
Persistente
Moderada
Asma
Persistente
Severa
Broncodilatadores B2 de acción corta a demanda
Corticoides inhalados
400 mcg/12h BUD
200 mcg/12 h FP
400-800 mcg/12h BUD
 200-400 mcg/12 h FP
Formoterol/Mometasona
Antileucotrienos
TIOTROPIUM o TEOFILINA
Antileucotrienos MACRÓLIDOS
Cs orales
Salmeterol/Fluticasona
Formoterol/Budesonida

70. IL 4 Dupilumab
IL5 Mepolizumab

71. ASMA
MORTALIDAD
❖ Rackemann FM, Edwards MC. N Engl J
Med 1952; 246:815
648 niños, seguimiento durante 20
años
10 muertes por asma: 1.5%
❖ Blahir H. Arch Dis Child 1977; 52:613
267 niños, seguimiento mayor a 20
años
3 muertes por asma: 1.1%

72. Asma
Directivas Futuras
Farmacoterapia:
❑ Hay una necesidad critica para desarrollar
medicamentos que alteren la progresión del asma.
❑ Hasta la fecha, un modificador de la enfermedad
verdadera no ha sido identificado.
❑ Una selección de la medicación podría estar basada en
el genotipo y fenotipo del asma.

73. ASMA Y COVID-19
Parece no ser un factor de riesgo para contraer infección
por COVID- 19, sin embargo el descontrol del asma puede
llevar a complicaciones en pacientes con COVID-19.
•Se debe evitar la exposición de pacientes asmáticos al virus.
•Los pacientes con asma deben continuar el tratamiento para
mantenimiento (glucocorticoides, terapia biológica).
An overview of asthma management, Christopher H Fanta, MD, Apr, 27,2020. Tomado de
UpToDate

74. ASMA Y COVID 2019
• No debe detenerse la medicación ya mencionada.
• Se deben evitar las mascarillas nebulizadoras ya que
pueden esparcir el virus.
• Se debe evitar realizar espirometría en pacientes
confirmados o con sospecha de COVID-19.
• Control estricto sobre procedimientos como oxigenoterapia
e intubación.
2020 GINA Report, Global Strategy for Asthma Management and
Prevention

75. Conclusión y Perspectivas
❑ El asma no tiene cura.
❑ Aunque usted se sienta bien, sigue teniendo la enfermedad y
podría empeorar en cualquier momento.
❑ Sin embargo, debido a los conocimientos y tratamientos que
tenemos en la actualidad, la mayoría de las personas con
asma pueden controlar la enfermedad.
❑ Es posible que tengan pocos síntomas o que no los tengan.
❑ Pueden vivir una vida normal y activa, y dormir toda la noche
sin interrupciones causadas por el asma.

76. MUCHAS GRACIAS