Cátedra Cirugía General 2021

1. Atelectasia
Alexandra Arrunátegui

2. Es el colapso del tejido pulmonar con pérdida
de volumen. Puede afectar todo o parte del
pulmón.
Es una de las complicaciones respiratorias
más comunes en el periodo perioperatorio.
Existen varios tipos de atelectasias, cada
una tiene un patrón radiográfico
característico y etiología.
Atelectasia

3. 03.
04.
Contenido
SIGNOS Y SÍNTOMAS
FISIOPATOLOGÍA
ETIOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
01.
02.
TRATAMIENTO
05.
ATELECTASIAS
PERIOPERATORIAS
06.

4. Signos y
síntomas
01.

5. Dolor en el lado afectado
Aparición repentina de disnea
La mayoría de los síntomas y
signos son determinados por la
rapidez en que ocurre la oclusión
bronquial, el tamaño del área
afectada, y la presencia o
ausencia de infección complicada.
También podría aparecer
hipotensión, taquicardia, fiebre y
shock.
Atelectasias de desarrollo lento
pueden ser asintomáticas o
causar síntomas menores.
Signos y síntomas
01.
Cianosis
Matidez a la percusión en el área
afectada
Disminución o ausencia de ruidos
respiratorios
Reducción o ausencia de
movimientos respiratorios en el
hemitórax involucrado
Desviación de la tráquea y corazón
al área afectada

6. Fisiopatología
02.

7. Fisiopatología
OBSTRUCTIVA
Ocurre por la obstrucción de un
pequeño bronquio y se observa en
estados de hipoventilación,
embolismo pulmonar, o infección del
tracto respiratorio inferior.
SUBSEGMENTARIA
NO OBSTRUCTIVA
Anestesia general y la manipulación
quirúrgica en cirugías torácicas y de
abdómen superior, llevan a
atelectasias causando disfunción
diafragmática y disminución de la
actividad del surfactante.
PERIOPERATORIA
02.

8. Fisiopatología
OBSTRUCTIVA
02.
El aire del alveolo
se absorbe distal
a la lesión
obstructiva
La obstrucción
inhibe parcial o
completamente la
ventilación del
área
Perfusión del
área se mantiene,
la absorción de
gases a la sangre
continua
Todo el gas en
ese segmento se
absorbe y, el
tejido pulmonar
se colapsa
o El pulmón no colapsado, tiende a distenderse
desplazando las estructuras contiguas
o El corazón y mediastino se desplazan hacia el pulmón
colapsado, el diafragma se eleva y las paredes
torácicas se aplanan
o La persistencia de la obstrucción e infección puede
llegar a desarrollar fibrosis y/o bronquiectasias

9. Fisiopatología
Pasiva
La pérdida de contacto entre la pleura
visceral y parietal es la causa primaria de las
atelectasias no obstructivas.
Compresión externa
Disminución del gradiente de presión
transmural resultando en colapso alveolar.
Ocurre por cualquier masa ocupante de
espacio que disminuya el volumen pulmonar
NO OBSTRUCTIVA
02.
Cicatricial
Disminución del volumen pulmonar como una
secuela severa de cicatrización del
parénquima pulmonar
Adhesiva
Disfunción o deficiencia de surfactante. El
surfactante tiene como función disminuir la
tensión superficial del alveolo y prevenir el
colapso alveolar, cualquier alteración de este
aumenta la tensión superficial del alveolo
causando inestabilidad y colapso.

10. Etiología
03.

11. Etiología
03.
Obstructiva No obstructiva
 Tapones de moco
 Cuerpos extraños
 Tumores endobronquiales
 Tumores, nódulo linfático,
cardiomegalia, o un
aneurisma que compriman
la vía aérea
 Obstrucción bronquial por
neoplasia metastásica
 Etiología inflamatoria
 Tubo endotraqueal mal
posicionado
Compresión externa Pasiva
 Masas
intraparenquimatosas, en la
pared torácica o en pleura
 Derrame pleural loculado
 Derrame pleural
 Neumotórax
 Bulla enfisematosa grande
Cicatricial Adhesiva
 Fibrosis pulmonar idiopática
 Tuberculosis crónica
 Infecciones micóticas
 Fibrosis por radiación
 Enfermedad de membrana
hialina
 SDRA
 Inhalación de humo
 Cirugía de bypass cardíaco
 Uremia
 Respiración prolongada y
superficial

12. Diagnóstico
04.

13. Diagnóstico
04.
Historia clínica y examen físico:
Los signos y síntomas que presente el paciente junto
con un examen físico dirigido en tórax pueden orientar el
diagnóstico
Estudio de imagen:
Rx de tórax: es fundamental para evaluar la presencia,
extensión y distribución de la atelectasia.
TC de tórax: se utiliza en hallazgos radiológicos
inusuales, en la evaluación de pacientes con evidencia
radiológica de atelectasia lobar o segmentaria
persistente o recurrente y cuando el estudio etiológico
del proceso lo requiera. Es útil en la valoración conjunta
con la broncoscopia
Signos radiográficos:
Directos
 Desplazamiento de cisuras
interlobares
 Opacidad en lóbulo colapsado
Indirectos
 Desplazamiento del hilio
 Desplazamiento del mediastino al
lado colapsado
 Pérdida de volumen en el
hemitórax ipsilateral
 Elevación ipsilateral del diafragma
 Aplanamiento de costillas
 Hiperlucencia compensatoria de los
lóbulos restantes

14. Diagnóstico
04.
Atelectasia completa en pulmón
izquierdo. Desplazamiento del
mediastino, opacificación y pérdida
de volumen en hemitórax izquierdo
Atelectasia, lóbulo superior izquierdo
colapsado con leve derrame pleural
Atelectasia. Lóbulo superior
izquierdo colapsado opaco,
hemitórax izquierdo pequeño, y
desplazamiento del mediastino

15. Diagnóstico
04.
Laboratorios
La gasometría arterial podría dar como resultado hipoxemia arterial y alcalosis respiratoria. La
PaCO2 es usualmente normal, sin embargo, podría estar disminuida secundario al incremento
de volumen minuto
Broncoscopía flexible
Puede ser útil tanto para el diagnóstico como para el tratamiento. Los usos del broncoscopio
son:
• Evaluar la causa de la obstrucción bronquial
• Limpieza de tapones de moco que podrían estar causando la obstrucción
• Diagnóstico de etiología endobronquial: tapones de moco, broncolitiasis o tumor
• Diagnóstico de procesos inflamatorios y de defectos en la anatomía bronquial
Limitantes: se visualiza hasta el bronquio subsegmentario, no es accesible a una lesión distal
endobronquial

16. Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
04.
• Asbestosis
• Ascitis
• Neumonitis por aspiración y neumonía
• Neumonitis por hipersensibilidad
• Neumonía bacteriana, viral o fúngica
• Neumonía adquirida en la comunidad
• Infecciones neumocócicas
• Contusión pulmonar
• Parálisis diafragmática
• Fibrosis pulmonar idiopática
• Absceso pulmonar
• Cáncer de pulmón de células pequeñas
• Cáncer de pulmón de células no pequeñas
• Insuficiencia respiratoria

17. Tratamiento
05.

18. Tratamiento/Manejo
05.
FARMACOLÓGICO
Es prioritario tratar la etiología de base conjuntamente con la atelectasia
• Broncodilatadores
Disminuye el tono muscular en las vías aéreas pequeñas y grande de los
pulmones, por lo que incrementa la ventilación
• Antibióticos
Utilizados para tratar la bronquitis de base o infección postobstructiva
• Agentes mucolíticos
Puede promover la expectoración de tapones de moco en caso de
atelectasias obstructivas.
- N-acetilcisteína: no se recomienda de rutina por riesgo de
broncoconstricción. Se recomienda en instilación directa vía broncoscopio o
en pacientes intubados

19. Tratamiento/Manejo
05.
BRONCOSCOPÍA
CIRUGÍA
Atelectasias crónicas con infección
crónica asociada al área colapsada y
grandes bronquiectasias sintomáticas
son tratadas con resección del
segmento o lobectomía
FISIOTERAPIA
RESPIRATORIA
Se utiliza para tratamiento cuando hay
una alta sospecha de obstrucción
mecánica del bronquio y cuando la
fisioterapia no ha sido exitosa
El objetivo primordial consiste en ayudar a
eliminar secreciones de la vía aérea con el
objetivo de evitar la obstrucción bronquial y la
consecuente inflamación e infección
secundarias.
• Drenaje postural
• Percusión y vibración de la pared torácica
con dispositivos de apoyo
• Técnica de espiración forzada (Huffing)
• Dispositivos de auto-PEEP

20. Atelectasias
perioperatorias
06.

21. ●La producción de atelectasias es una
de las complicaciones respiratorias más
frecuentes durante el período
perioperatorio, y afecta cerca del 90%
de los pacientes.
●Desaparecen en su mayoría en las
primeras 24 horas de postoperatorio,
pero pueden permanecer durante días
después de la cirugía en determinadas
circunstancias.
Introducción
La atelectasia es más prominente luego
de cirugías cardíacas con bypass
cardio-pulmonar. Los procedimientos
abdominales y/o torácicos tienen un
alto riesgo de desarrollar atelectasias

22. Compresión Absorción del gas
alveolar
Alteración del
agente tensoactivo
Fisiopatología del colapso alveolar
durante anestesia

23. La anestesia general altera las propiedades de la pared torácica y del pulmón,
lo que provoca una reducción de la compliancia pulmonar y de la capacidad
residual funcional. Esto produce el colapso de la vía aérea pequeña durante la
espiración de las zonas más declives del pulmón.
La pérdida del tono muscular diafragmático es un factor determinante por el
desplazamiento cefálico de la porción más dorsal del diafragma y aumento de
la presión pleural en las porciones declives del pulmón, que son las que
presentan mayor atelectasia.
Otros factores determinantes son la pérdida de tono de la musculatura
intercostal, el aumento de la sangre abdominal provocado por la presión
positiva torácica de la ventilación mecánica, el peso del corazón, el aumento
del gradiente vertical de Ppl y la reducción del diámetro transversal del tórax
Compresión
Fisiopatología del colapso alveolar durante anestesia

24. Puede producirse de 2 formas:
• Oclusión completa de la vía aérea pequeña
El gas se queda atrapado en alveolo distal que se colapsa porque la sangre
venosa mixta que pasa por los capilares pulmonares sigue captando oxígeno
por gradiente de difusión
• Atelectasias en zonas con relación ventilación perfusión baja
Es típico en pacientes con una saturación venosa mixta muy baja o en
aquellos que se les administra una mezcla de gases muy soluble en sangre
(Fracción inspiratoria de oxígeno elevada, anestesia con oxígeno-nitroso).
Absorción del gas
alveolar
Fisiopatología del colapso alveolar durante anestesia

25. La anestesia general con ventilación mecánica lleva a la desactivación del
agente tensoactivo por compresión de la película que forma y la eliminación
de esta desde el alvéolo a la vía aérea pequeña. La reducción del agente
tensioactivo produce un aumento de la tensión superficial a nivel local y una
reducción de la CRF a nivel global, así como un aumento de la permeabilidad
de la barrera alveoloendotelial.
Este mecanismo de producción de atelectasia es menos importante durante la
anestesia ya que el agente tensoactivo tiene una vida media larga y se
recambia en 14 horas. Puede contribuir más en pacientes que reciben
ventilación mecánica prolongada.
Alteración del
agente tensoactivo
Fisiopatología del colapso alveolar durante anestesia

26. La utilización de una FiO2
elevada, tanto durante la
inducción anestésica como
durante la cirugía o antes de
la extubación, favorece el
desarrollo de atelectasias y de
shunt, y puede empeorar el
intercambio gaseoso
En pacientes con síndrome de
distrés respiratorio agudo
(SDRA), se recomienda el
empleo de volúmenes corrientes
bajos, pero en ausencia de
lesión pulmonar, esta estrategia
podría favorecer el aumento de
las atelectasias, especialmente
en caso de no emplearse PEEP
(presión positiva al final de la
espiración)
FiO2 elevada Selección del volumen corriente
y parámetros ventilatorios
La capacidad residual
funcional es menor en obesos
y la presión abdominal es
mayor. Ambos factores
favorecen el colapso alveolar
Obesidad
Factores favorecedores del desarrollo de atelectasias

27. Todos los anestésicos a dosis
elevadas atenúan la actividad
de la musculatura respiratorio,
pero incluso a dosis bajas
pueden producir depresión
respiratoria y alterar la
conducción neurológica a la
musculatura respiratoria
Este grupo de pacientes
desarrolla escasa atelectasias y
poco shunt, pero mayor
deterioro de la relación
ventilación/perfusión
Tipo de anestesia EPOC
Con el aumento de la edad,
se incrementan los
fenómenos de cierre precoz
de la vía aérea pequeña y de
aumento de las áreas de
relación V/Q bajas, lo que
dificulta la formación de
atelectasias de compresión,
pero podría predisponer a las
formadas por absorción.
Edad
Factores favorecedores del desarrollo de atelectasias

28. Cirugía abdominal
El trauma quirúrgico estimula reflejos que producen
inhibición frénica y de otros nervios que inervan
musculatura respiratoria. La disrupción muscular
quirúrgica empeora la eficacia de los movimientos
respiratorios y el dolor produce una limitación
voluntaria de éstos. Estos factores producen
hipoventilación y generan una reducción de la CRF de
hasta el 20% tras la cirugía abdominal y facilitan el
desarrollo de atelectasias.
Laparoscópica
La insuflación del neumoperitoneo con CO2 a
presiones de 11–13mmHg aumenta el desarrollo de
atelectasias
Tipo de cirugía
Factores favorecedores del desarrollo de atelectasias
Cirugía Torácica
Se produce compresión del pulmón dependiente,
una mayor facilidad para la producción de
secreciones y una mayor reactividad de la vía
aérea
Cirugía cardíaca con bypass cardiopulmonar
Suele producirse shunt e hipoxemia asociadas a
atelectasias y facilitadas por el aumento de
permeabilidad capilar y el edema alveolar, que
aumentan el agua pulmonar extravascular y el
peso del pulmón

29. Prevención y
tratamiento
• Mantener la ventilación espontánea elimina
los efectos negativos de la pérdida de tono
diafragmático y reduce el gradiente alvéolo
arterial de oxígeno
• Preoxigenación con FiO2 inferior a 1, excepto
en pacientes con sospecha de vía aérea difícil o
con CRF disminuida y escasa reserva de
oxígeno (embarazadas a término, obesos o
pacientes con distensión abdominal).
• Administración de presión positiva continua
en la vía aérea (CPAP) o PEEP durante
inducción. Esto reduce las atelectasias
intraoperatorias y mejora la oxigenación al
aumentar el volumen pulmonar y la reserva de
oxígeno, sin incrementar el espacio muerto
El desarrollo de atelectasias perioperatorias
comienza durante la inducción anestésica, por
lo que se deben tomar medidas encaminadas a
reducir su formación o revertirlas

30. Prevención y
tratamiento
• Utilización de parámetros ventilatorios
óptimos. La asociación volumen corriente
bajo+PEEP moderada/alta parece más favorable
en términos de prevención del colapso que un
volumen elevado asociado a una PEEP baja
• Maniobras de reclutamiento. Se emplean para
revertir las atelectasias ya producidas al
aumentar la PTP sostenida para reexpandir los
alvéolos colapsados. Las formas más empleadas
son:
 Maniobra de capacidad vital: administración de una
presión inspiratoria continua de 40 cm de H2O durante 15
segundos
 Durante la ventilación controlada por presión, en el
aumento escalonado cada 2–3 ciclos respiratorios de la PI
y la PEEP, y se mantiene una presión diferencial (PI–
PEEP) constante de 20–25cm de H2O hasta alcanzar una
PI máxima de 40 y una PEEP de 20 cm de H2O, que se
mantiene en torno a 1min, seguido de una reducción
también progresiva de las presiones hasta alcanzar
finalmente la PEEP óptima

31. Prevención y
tratamiento
• Eficacia de la ventilación mecánica no
invasiva, fisioterapia intensiva y la
movilización precoz durante el
postoperatorio
• Adecuada analgesia contribuye a la reducción
de las atelectasias al aumentar los volúmenes
pulmonares y la capacidad vital, y mejorar
índices que se han interpretado como un reflejo
de la actividad diafragmática

32. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Madappa T. Atelectasis [Internet]. Emedicine.medscape.com. 2020 [cited 17 December 2021].
Available from: https://emedicine.medscape.com/article/296468-overview#a1
2. Grott K, Chauhan S, Dunlap JD. Atelectasis. [Updated 2021 Oct 8]. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available from:
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3. Rama-Maceiras P. Atelectasias perioperatorias y maniobras de reclutamiento alveolar. Archivos de
Bronconeumología. 2010;46(6):317-324.
4. Torres Borrego J, López Á, Rueda S. Atelectasias. Síndrome de lóbulo medio [Internet]. Aeped.es.
2017 [cited 17 December 2021]. Available from:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/07_atelectasia_lobulo_medio_0.pdf